病理生理学课件石磊病生酸碱第二周

1、酸碱平衡紊乱,授课教师：胡业佳,酸碱平衡紊乱,第一节 酸碱平衡的调节 第二节 反映血液酸碱平衡状态的指标及其意义 第三节 单纯酸碱平衡紊乱 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法,讲述内容,1,3,4,5,6,7,8,下周病例汇报 第十二章休克 P108 案例12-1,二. 呼吸性酸中毒,CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3 (或PaCO2 ) 增高为特征的酸碱平衡紊乱,Respiratory acidosis,pH,HCO3,PaCO2,第4章 酸碱平衡紊乱,患者：女，62岁，肺心病20余年，曾反复住院。经治疗病情稳定后，查血气：pH 7.38，PaCO2

2、58mmHg，PaO2 60mmHg ，AB 33mmol/L，BE 8.5mmol/L,第4章 酸碱平衡紊乱,原因和机制,呼吸中枢抑制,呼吸道异物,呼吸肌麻痹,胸廓病变,肺部疾患,呼吸机使用不当,CO2吸入过多：通气不良的矿井、坑道、防空洞,第4章 酸碱平衡紊乱,二. 呼吸性酸中毒,是呼吸性酸中毒的最常见的原因,分类,急性呼吸性酸中毒 急性气道阻塞、急性心源性肺水肿、急性呼吸窘迫综合征，急性呼吸骤停,慢性呼吸性酸中毒 慢阻肺、肺纤维化、肺不张,24小时,第4章 酸碱平衡紊乱,二. 呼吸性酸中毒,机体的代偿调节,血液的缓冲,H2CO3 + HCO3,H2CO3 + HCO3,肺的代偿调节,第4

3、章 酸碱平衡紊乱,二. 呼吸性酸中毒,细胞内外离子交换和细胞内缓冲,急性呼酸主要代偿方式,H2CO3,H,HCO3,K,CL,第4章 酸碱平衡紊乱,二. 呼吸性酸中毒,CO2,CO2,H2CO3,CA,HCO3,肾脏代偿：是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式,pH,碳酸酐酶,谷氨酸脱氢酶,谷氨酰胺酶,活性增强,肾排酸保碱功能增强，肾泌H+ 泌氨，重吸收HCO3增强,pH,HCO3,PaCO2,第4章 酸碱平衡紊乱,二. 呼吸性酸中毒,H+ PaCO2增高,pH,HCO3,PaCO2,代谢性指标,AB,SB,BB,BE 正值增大,原发性升高,呼吸性指标,PaCO2,ABSB,继发性升高,pH 7.3

4、8，PaCO2 58mmHg， AB 33mmol/L，BE 8.5mmol/L,第4章 酸碱平衡紊乱,二. 呼吸性酸中毒,pH：7.357.45,代偿性呼吸性酸中毒,pH：7.35,失代偿性呼吸性酸中毒,第4章 酸碱平衡紊乱,二. 呼吸性酸中毒,呼吸性酸中毒对机体的影响,肺性脑病： 早期出现头痛、不安、焦虑 进一步可出现震颤、精神错乱、嗜睡昏迷,CO2,脑血管扩张,pH,CO2,HCO3,CO2麻醉 CO280mmHg时可发生CO2麻醉，严重抑制中枢,对心血管系统的影响： H+浓度增高、高钾血症引起心肌收缩力减弱，心律失常和血压下降,三. 代谢性碱中毒,细胞外液 H丢失或碱过多而引起的以血浆

5、 HCO3升高为特征的酸碱平衡紊乱,Metabolic alkalosis,pH,HCO3,PaCO2,第4章 酸碱平衡紊乱,男性，60岁，呕吐10天入院。 近2天尿少色深，明显消瘦，卧床不起。精神恍惚，嗜睡，皮肤干燥松弛，眼窝深陷，呈重度脱水征。呼吸17次/min，血压120/70mmHg，诊断为幽门梗阻。血液生化检验：K+ 3.4mmol/L，Na+ 158mmol/L，Cl 90mmol/L；血气：pH 7.50，PaO2 62mmHg，PaCO2 49mmHg，BE 8.0mmol/L，HCO3 45mmol/L,第4章 酸碱平衡紊乱,1.酸少：H+丢失，导致HCO3-相对增多 （1）

6、经胃丢失H+ （幽门梗阻，高位置肠梗阻） （2）经肾丢失H+ 利尿剂，ADS（肾上腺皮质激素），Cushing综合征,三. 代谢性碱中毒,原因和机制,2. 碱多：（1）HCO3-摄入过多，多是医源性的（2）大量输入含有枸橼酸盐抗凝剂的库存血（3）大量体液丢失，浓缩性HCO3,三. 代谢性碱中毒,原因和机制,3. H+向细胞内转移： 低K+血症H+向细胞内转移，反常性酸性尿,二）、分类 1、盐水反应性碱中毒 对氯反应性碱中毒。 发生机制中均有低氯血症，可促进肾小管对NaHCO3的重吸收。补充CL-能促进过多的HCO3-的排除 常见于呕吐、利尿剂应用。 2、盐水抵抗性碱中毒 对氯无反应性碱中毒。

7、见于全身性水肿、原发性醛固酮增多症、严重低钾血症及Cushing综合征,代碱时机体的代偿调节,1、细胞外液的缓冲,2、肺的代偿调节,呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg,代碱时机体的代偿调节,4、肾的代偿调节,泌H泌NH4 减少，HCO3 -重吸收减少,代碱时血气指标的变化,3、细胞内外离子交换,pH,HCO3,PaCO2,代谢性指标,AB,SB,BB,BE 正值增大,原发性升高,呼吸性指标,PaCO2,ABSB,继发性升高,第4章 酸碱平衡紊乱,三. 代谢性碱中毒,代谢性碱中毒对机体的影响,中枢神经系统,-氨基丁酸生成减少,氧离曲线左移,兴奋,对神经肌肉的影响,低 Ca2,低 K,第4章

8、 酸碱平衡紊乱,患者出现烦躁不安、精神错乱、意识障碍，谵妄,神经肌肉的兴奋性增高，如腱反射亢进、四肢麻醉、震颤、手足抽搐,低钾血症,H,K,H,K,Na,Na,Hb氧解离曲线左移,第4章 酸碱平衡紊乱,代谢性碱中毒对机体的影响,PH增高使Hb氧解离曲线左移，血红蛋白与氧的亲和力增加，使氧不易释放出来,四. 呼吸性碱中毒,肺通气过度引起的以血浆H2CO3 (或PaCO2 ) 减少为特征的酸碱平衡紊乱,Respiratory alkalosis,pH,HCO3,PaCO2,第4章 酸碱平衡紊乱,男，12岁，因发热、咳嗽、呼吸急促留发热门诊观察。查：呼吸28次/min，血压110/75mmHg，肺部

9、闻及湿性罗音。血气：pH 7.51, PaCO2 30mmHg，PaO2 68mmHg，BE-1.2mmol/L，HCO3 23.3mmol/L，K+ 4.5mmol/L，Na+ 134mmol/L，Cl 106mmol/L,第4章 酸碱平衡紊乱,原因和机制,低氧血症,呼吸中枢受到直接刺激,肺疾患,呼吸机使用不当,四. 呼吸性碱中毒,如肺炎、间质性肺病、肺水肿等,急性呼吸窘迫综合征、肺炎肺梗死、间质性肺病,脑损伤、脑炎、脑膜炎、脑内肿瘤、脑血管意外刺、氨产生过多激呼吸中枢引起的过度通气。以及癔症、高热、甲亢患者,二）分类,急性呼碱 ： 呼吸机过度通气，癔症，高热，低氧血症,慢性呼碱： 颅脑疾病

10、、肺部疾病、缺氧、肝脏疾病、氨中毒,四. 呼吸性碱中毒,1、细胞内外离子交换和细胞内缓冲,2、肾脏代偿和细胞内缓冲,三）机体的代偿调节,细胞内外H+、K+交换 细胞内外HCO3-与CL-交换,肾脏泌H+、泌NH4+减少，重吸收HCO3-降低,四）对机体的影响,眩晕，感觉异常，意识障碍，手足抽搐,五）、治疗原则 治疗原发病 急性呼碱的患者可吸入含CO25的气体,混合型酸碱平衡紊乱 指同一患者有两种或两种以上的单纯性酸碱平衡紊乱同时存在，单呼酸和呼碱不可能同时出现,第四节 混合型酸碱平衡紊乱,相加型,两种酸（碱）中毒合并,特点,pH 变化明显,呼酸+代酸，呼碱+代碱,一、二重性酸碱平衡紊乱,相消型

11、,特点,一种酸中毒合并一种碱中毒,pH 变化不明显,呼酸+代碱；代酸+呼碱；代酸+代碱,三重性,呼酸+代酸+代碱；呼碱+代酸+代碱,二、三重性混合型酸碱紊乱,1、呼吸性酸中毒合并AG增高性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 PaCO2 AG HCO3 Cl 2、呼吸性碱中毒合并AG增高性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 PaCO2 AG HCO3 ? ? Cl,一看pH定酸碱 二看病史定呼代 三看代偿定单混,第五节 酸碱平衡紊乱分析,四看AG定三重,7.35 酸中毒,7.45 碱中毒,正常,无紊乱 酸碱混合型 代偿性,一看pH定酸碱,不能确定是？性质酸碱紊乱,酸碱平衡紊乱的分析判断方法,二看病史定呼代,

12、结合病史判断HCO3- 、PaCO2 哪个指标是原发改变,PaCO2原发性增多为呼吸性酸中毒 PaCO2原发性减少为呼吸性碱中毒 HCO3-原发性减少为代谢性酸中毒 HCO3-原发性增多为代谢性碱中毒,三看代偿定单混,代偿规律,代偿方向 代偿范围,符合代偿规律者为单纯性酸碱平衡紊乱 不符合代偿规律者为混合性酸碱平衡紊乱,酸碱平衡紊乱的分析判断方法,代偿方向相反,例如： 心跳呼吸骤停患者， 呼吸停止PaCO2 呼酸， 代谢紊乱乳酸堆积HCO3-代酸,方向相反必为混合,该变不变也为混合,例：患者发热伴恶心呕吐三天，PH值7.5，HCO3-33mmol/l， PaCO2 40mmHg,方向一致,一般

13、为单纯型酸碱平衡紊乱 可能为酸碱混合型酸碱平衡紊乱,如：某患者，肺通气障碍PaCO2原发 HCO3-代偿为呼酸,可能为酸碱混合型酸碱平衡紊乱,若出现剧烈呕吐HCO3-原发,呼酸合并代碱,一肾功能衰竭患者因无尿放置了导尿管，两天后出现低血压和发热，尿中出现大量的白细胞和细菌。诊断：肾衰继发尿路感染 血气分析： PH 7.32 PaCO2 20mmHg HCO3-10mmol/l,分析如下： 1.PH 7.32酸中毒 2.肾功能衰竭HCO3-代谢性酸中毒 3.代偿方向符合；代偿范围？（见表,四看AG定三重,AG是区分代酸的标志， 能将潜在的代酸显露出来,例如：肺心病、呼衰合并肺性脑病患者，用利尿剂、激素等治疗，血气电解质检查如下：PH7.43 PaCO261mmHg HCO3-38mmol/l Na+140mmol/lCl-74mmol/l K+3.5mmol/l,分析如下： 1.该患者PaCO2原发性，为慢性呼酸 2.计算H