心血管急症一箩筐

.,心血管急症一箩筐,华山医院心内科潘俊杰,.,急性心力衰竭概念:是指心脏在短期内发生心肌收缩力明显降低和(或)心室负荷突然增加，导致心排血量急剧下降，体循环或肺循环急性淤血和组织灌注不足的临床综合征。,.,急性心衰的流行病学（美国）,每年心衰的总发病率为0.230.27。预后差：.住院病死率为3，60d病死率为9.6，3年和5年病死率分别高达30和60。.急性心肌梗死所致的急性心衰病死率更高。急性肺水肿患者的院内病死率为12，1年病死率达30。,.,根据心脏病变的部位和性质，可分为急性左心衰竭与急性右心衰竭临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿，严重者可发生心源性休克或心搏骤停急性右心衰竭较少见，主要由右室梗死或大块肺梗死所致主要讨论急性左心衰竭引起的急性肺水肿,.,任何突发的心脏解剖或功能损害，导致心排血量急骤降低和肺静脉压突然升高的因素，均可引起急性左心衰竭。,急性左心衰竭病因和发病机制,.,诱因加强条件致病作用的因素全身感染机制：感染发热，代谢率加重心脏负担细菌毒素直接抑制心肌收缩HR心肌耗氧舒张期缩短，心肌供血供氧不足酸碱失衡及电解质紊乱酸中毒：H抑制Ca2内流、肌浆网对Ca2的释放以及竞争性抑制Ca2与肌钙蛋白的结合H抑制肌球蛋白ATP酶活性毛细血管前括约肌松弛，而小静脉张力不变，微循环灌多流少，回心血量减少，CO下降高、低钾血症，低镁血症,.,3.心律失常4.肺栓塞5.劳累6.贫血与出血7.输液过多或过快8.妊娠与分娩,诱因加强条件致病作用的因素,.,临床表现症状：急性左心衰竭的主要表现为急性肺水肿。由于肺毛细血管压急骤升高，如超过血浆胶体渗透压，血浆渗入肺间质和肺泡，影响气体交换。病人突然出现严重呼吸困难，呼吸浅快，每分钟可达3040次，端坐喘息，频繁咳嗽，咯出大量白色或粉红色泡沫样痰，严重者泡沫痰可从口、鼻中大量涌出。病人常极度烦躁不安，大汗淋漓，面色灰白，皮肤湿冷，严重者可因脑缺氧而致神志模糊。,.,体征：听诊两肺满布湿罗音和哮鸣音，心率增快，肺动脉区第二心音亢进，心尖部第一心音低钝，可出现收缩期杂音和舒张期奔马律。部分早期病人，病程在肺间质水肿阶段，肺部可无湿罗音，亦不咳泡沫样痰。,临床表现,.,根据典型症状和体征，结合动脉血气、X线胸片和既往心脏病史等，一般不难作出诊断。有时需与支气管哮喘鉴别，咳大量粉红色泡沫样痰和心尖部舒张期奔马律有助于急性左心衰竭的诊断，而长期的哮喘病史，有哮鸣音而湿罗音不明显则有助于诊断支气管哮喘,诊断和鉴别诊断,.,非心源性肺水肿与急性左心衰竭鉴别,.,急性左心衰竭为危重急症，应迅速、积极针对病因、诱因和病理生理变化三方面综合治疗，其首要目标是减轻心脏负荷，增加心排血量，缓解肺淤血，改善和维持组织的充分供氧。,治疗,.,急救措施(1)体位：病人取坐位或半卧位，双腿下垂，以增加肺容量和肺活量，减少静脉回心血量。,治疗,.,急救措施(2)吸氧和消除气道泡沫：立即高流量鼻管给氧，对病情严重者应采用面罩呼吸机PEEP给氧，使肺泡内压增加，一方面可以使气体交换加强，另一方面可以对抗组织液向肺泡内渗透。,治疗,.,急救措施(2)吸氧和消除气道泡沫：为消除气道内泡沫，改善肺通气功能，可将氧气先通过5070酒精湿化瓶后吸人，以降低泡沫的表面张力而使之破裂，有利于肺顺应性和肺泡通气的改善。,治疗,.,急救措施(3)吗啡(Morphine)：其镇静作用可减轻病人的躁动和焦虑状态，降低心肌耗氧量，并降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性。其中枢性交感抑制作用可扩张外周静脉和小动脉，减轻心脏前后负荷，改善肺水肿。,治疗,.,急救措施(3)吗啡(Morphine)：注射后应注意血压和呼吸，若发生呼吸抑制，可用吗啡拮抗剂如纳络酮解救。急性肺水肿如伴有颅内出血、神志障碍、休克、慢性阻塞性肺疾病或支气管哮喘时禁用吗啡。老年体弱者应减量慎用。,治疗,.,急救措施(4)快速利尿：呋塞米(Furosemide)通过扩张静脉和快速利尿作用减少循环血量，减轻心脏前负荷，有利于肺水肿缓解。常用2040mg静脉注射，如30min内未见利尿效果，则可增大剂量重复一次。,治疗,.,急救措施(5)血管扩张剂：扩张静脉使回心血量减少，前负荷减轻，肺毛细血管楔嵌压下降，肺淤血减轻；扩张外周小动脉，则后负荷下降，心排血量增加，心功能改善，脏器灌注增加。急性肺水肿时，外周小动脉收缩，心排血量严重降低，因此对无低血压者，宜给予血管扩张剂。,治疗,.,(6)血管扩张剂选择原则：若以肺充血、肺水肿为主，而无明显周围灌注不足，宜选用静脉扩张剂；如心排血量降低，有明显周围灌注不足，而肺充血不严重者，宜用动脉扩张剂；若两者兼有，宜选用动、静脉扩张剂。,治疗-急救措施,.,(6)血管扩张剂选择原则：应用血管扩张剂时，应进行血流动力学监测。常用药物有硝普钠、硝酸甘油/欣康针剂、酚妥拉明等。,治疗-急救措施,.,(6)血管扩张剂选择原则：硝酸甘油(Nitroglycerin)：主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，剂量较大时还有扩张小动脉，降低心脏后负荷作用。开始剂量为5g/min，10g/min递增，10-200g/min欣康/异舒吉针：初始剂量可以从1-2mg/h开始，然后根据病人需要调整剂量，最大剂量为8-10mg/h。急性左心室衰竭病人可能需要较高剂量达10mg/h，个别病例可高达50mg/h，平均剂量是7.5mg/h，静脉输注。可以静脉推注,治疗-急救措施,.,(6)血管扩张剂选择原则：硝普钠(SodiumNitroprusside)：直接作用于血管平滑肌，均衡扩张小动脉和静脉，作用强、起效快、持续时间短。0.5g/kg/min起，0.5g/kg/min递增，常用剂量为3g/kg/min，极量为10g/kgmin，不超过24-48小时,治疗-急救措施,.,(6)血管扩张剂选择原则：酚妥拉明(Phentolamine)：a受体阻滞剂，主要扩张小动脉，也扩张静脉，适用于肺水肿伴外周阻力增高的病人。静脉滴注0.170.4mg/min，如血压较高，可静脉注射25mg或滴注0.51mg/min,治疗-急救措施,.,(7)洋地黄制剂：急性左心衰竭时宜选用快作用洋地黄制剂，特别是由快速室上性心律失常如伴有快速心室率的心房纤颤、心房扑动等诱发，或已知心脏增大伴左室收缩功能不全者。常用毛花甙C(LanatosideC)0.4mg稀释后静脉注射，必要时24h后可重复一次。,治疗-急救措施,.,急性左心衰竭合并低血压时，也可选用多巴胺（2.55ug/kg/min：D1受体；510ug/kg/min：D1和受体；10ug/kg/min：受体)或多巴酚丁胺（1，2.55ug/kg/min）静脉滴注，多巴酚丁胺可与多巴胺合用，也可单独应用。,.,(8)氨茶碱：为磷酸二酯酶抑制剂，通过其明显的支气管扩张作用，以及温和的外周血管扩张、利尿和正性肌力作用，改善呼吸困难。常用量250mg以葡萄糖液稀释后缓慢(1015min)静脉注射，必要46h后可重复一次。由于其治疗安全窗较窄，并可引起低血压，诱发心律失常等不良反应，故急性心肌梗死及心肌缺血不宜使用。,治疗-急救措施,.,(9）糖皮质激素：由于能解除支气管痉挛、降低毛细血管通透性、减少渗出、稳定细胞溶酶体和线粒体、促进利尿等作用，对急性肺水肿有一定治疗价值。常用地塞米松510mg或氢化考的松100200mg或甲基强的松龙80160mg静脉注射或加入5葡萄糖液内静脉滴注。,治疗-急救措施,.,3病因治疗在治疗急性左心衰竭的同时，或经初步急诊处理后，应积极确定基础心脏病，并作病因治疗，如控制高血压、缩小心肌梗死面积等治疗。,治疗,.,.,慢性心力衰竭分期,A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭,.,慢性心力衰竭分期治疗,A期患者：治疗目的是控制心衰危险因素，如吸烟、高血压、糖尿病和冠心病等，降低心衰危险；有动脉粥样硬化性血管疾病史、糖尿病或高血压合并其它心血管危险因素的患者应使用ACEI或ARBB期患者：治疗目的是延缓左心室重构，预防心衰发生AMI患者行血运重建可降低心衰危险，对于所有有适应症的患者应用受体阻滞剂和ACEI/ARB可降低梗死或死亡发生率C期患者：A期和B期患者I类建议中的措施也适用于该期患者，合理使用利尿剂是治疗C期心衰的基石；限制钠盐；及早联合使用ACEI和受体阻滞剂；小剂量醛固酮受体拮抗剂；ICD作为一级预防；心室不同步CRT；特定患者可选用洋地黄、肼苯哒嗪/硝酸盐D期患者：A、B、C期的所有措施；晚期患者的关注治疗；特殊处理例如心脏移植、慢性正性肌力药物、机械辅助装置及试验性药物或手术治疗,.,.,.,急性冠脉综合症,概述：急性冠状动脉缺血综合征(AcuteCoronarySyndrome，ACS)是冠心病心肌缺血急性发作过程中的一个类型，冠状动脉粥样硬化是其病理基础，发病原因是心肌急性缺氧，是心肌氧的供需不平衡，大多是由慢性稳定性心绞痛病情演变或恶化而来。,.,ACS临床表现可分为不稳定性心绞痛（UA）非ST段抬高型心肌梗死：以血小板为主，白色血栓，血管（NSTEMI)腔未完全闭塞ST段抬高型心肌梗死：红色血栓，以纤维蛋白为主，血(STEMI)管腔完全闭塞不论引起不稳定性心绞痛是何种原因，持续心肌缺血的结果将是心肌梗死。ACS发病过程是一个动态演变，如能早期识别，快速有效治疗，将能挽救部分缺血心肌，缩小心梗面积，甚至避免心肌梗死发生。这就是ACS作为一个临床类型，为大家所接受并受到重视的原因。,.,ACS的分类,ACS的分类的演变80年代以前：透壁性与心内膜下心肌梗死；8090年代：Q波与非Q波心肌梗死；90年代以后：ST段抬高与非ST段抬高的不稳定冠脉疾病；,.,ACS的分类,.,2心肌标志物肌钙蛋白是鉴别不稳定心绞痛与非ST段抬高心肌梗死的主要依据。目前测定的肌钙蛋白有两种，即肌钙蛋白T(TnT)与肌钙蛋白I（TnI）。不稳定心绞痛，肌钙蛋白不升高。急性心梗时升高。TnI的特异性较TnT更高。一般认为，TnI及TnT每6小时测一次，连续两次正常，可除外心肌梗死。,临床分类,.,ACS发病主要取决于两大因素：其一是冠状动脉粥样硬化斑块形成；其二由于斑块破裂，血小板激活，导致血栓形成，造成血管腔阻塞。一般说，动脉粥样硬化斑块可引起血管腔狭窄，但不至于完全堵塞，一旦有血栓形成，则很容易使血管腔堵塞。,发病机理,.,发病机理,此外，内皮功能受损，使前列环素(PGI2)及内皮舒张因子(EDRF)释放减少，血管紧张素(Ang)生成增多，引起血管收缩，血小板聚集，加速血栓形成。,.,ACS诊断,临床表现心电图ST段压低0.5mmST段抬高1.0mmT波倒置酶学指标,.,诊断与鉴别诊断ACS是冠心病的一组特殊临床类型ACS诊断主要依据冠心病病史及临床表现。冠心病易患因素；心肌缺血临床表现(由稳定性心绞痛转为不稳定心绞痛或心肌梗死)；心电图；心肌标志物的改变,.,诊断与鉴别诊断1稳定性心绞痛胸痛发作持续时间一般不超过15min，大多在515min，多于劳累后过度紧张激动后发病，休息及服用硝酸甘油类药物可以缓解。,.,诊断与鉴别诊断2不稳定性心绞痛胸痛发作持续时间一般都达到或超过15min。主要有以下三种类型：,.,不稳定性心绞痛三种类型：(1)初发性心绞痛：新近发生的劳累后心绞痛，病发时间在一个月之内。(2)恶化性心绞痛：心绞痛发作频率及持续时间增加，硝酸甘油不能缓解。(3)静息性心绞痛：包括变异性心绞痛，卧位性心绞痛等。不稳定性心绞痛肌钙蛋白TnT及TnI不升高,.,继发性心绞痛,继发性UA：如贫血、甲亢、感染、心律失常等诱发AP,.,诊断与鉴别诊断3非ST段抬高型心肌梗死临床有不稳定性心绞痛表现，肌钙蛋白TnI、TnT升高，应考虑有心肌梗死可能。,.,诊断与鉴别诊断4ST段抬高心肌梗死根据超早期巨大T波及弓背型ST段抬高、ST-T波动态演变、肌钙蛋白阳性等，结合临床表现不难诊断。ST段抬高，须与心包炎、变异心绞痛等相鉴别。,.,急性冠脉综合征分类与危险评估,胸闷不适/胸痛,非心源性因素,急性冠脉综合征,早期心电图评估,ST段抬高ACS或新出现的LBBB,非ST段抬高ACS,高危静息性胸痛生物标志+ECG-ST,高危持续自发性胸痛生物标志+持续(24h)ECG-ST,中危心绞痛伴有生物标志+/-发作性短阵ECG-ST,低危心绞痛生物标志-无ST-T改变,STEMI,NSTEMI,UA,.,中国UA临床危险度分层,.,治疗1院前治疗开放静脉通路，氧气吸人，舌下含硝酸甘油，心电、血氧饱和度监测等。国际复苏指南建议采用MONA方针，M：(吗啡)能有效止痛，降低氧需及前负荷；O：(氧气)改善缺氧；N：(硝酸甘油)能对抗血管痉挛，降低心脏前后负荷及氧需；A：(阿司匹林)抑制凝血酶诱导的血小板聚集,.,阿司匹林负荷量300mgADP受体拮抗剂：噻氯匹啶（ticloidine）、氯吡格雷(负荷量300mg)、普拉格雷、替格瑞洛、砍格瑞洛血小板GPba受体的拮抗剂：替罗非班低分子肝素,抗血小板、抗凝药物,.,治疗(1)ST段抬高心肌梗死的治疗：无禁忌的病人立即给予急诊溶栓或直接作介入治疗。急诊溶栓不再受年龄限制。常用溶栓药物：尿激酶(UK)2万Ukg，30minIV链激酶(SK)150万U30minIVrSK(重组链激酶)150万U/30minIVr-tPA：100mg/90min肝素化(5000uiv.st)15mgiv.st50mgivgtt/30min35mgivgtt/60min继以低分子肝素5000uiH,.,治疗介入治疗(PCI)指征：AMI发生于老年，年龄75岁，或有溶栓禁忌证，有心衰或心源性休克者应首先考虑介入治疗。,.,治疗-(2)非ST段抬高心梗或不稳定性心绞痛的治疗：加强临床观察，监测EKG及TnI、TnT的动态变化进行综合治疗:抗凝、硝酸酯类、-受体阻滞剂、钙拮抗剂、他汀等。,.,治疗-(2)非ST段抬高心梗或不稳定性心绞痛的治疗：1）抗血小板、抗凝药物：阿司匹林、氯吡咯雷、替罗非班、低分子肝素等2）溶栓治疗：非ST段抬高心肌梗死不主张溶栓，因为是白色血栓，溶栓不如抗凝有效，而且增加心梗的危险(溶栓药兼有促凝作用)。,.,治疗-(2)非ST段抬高心梗或不稳定性心绞痛的治疗：3）介入治疗：一般不作直接PTCA，应给予综合治疗，观察，必要时择期作PTCA(间接PTCA)。,.,4）抗心肌缺血治疗：硝酸甘油类含服、口服或静脉内注射；,治疗-(2)非ST段抬高心梗或不稳定性心绞痛的治疗：,.,-受体阻滞剂：有抗心律失常，抗高血压，降低心肌缺血，减少心肌氧供需不平衡，缩小心梗面积，改善近期及远期预后（倍他乐克）应用时应对心率及血压进行监测，心率宜控制在60bpm以上为宜，有心衰、哮喘及传导阻滞忌用,治疗-(2)非ST段抬高心梗或不稳定性心绞痛的治疗：,.,他汀类药物：舒降之立普妥可定普伐他汀,治疗-(2)非ST段抬高心梗或不稳定性心绞痛的治疗：,.,-钙拮抗剂：能扩冠，改善侧枝循环，有稳定斑块作用，药物甚多，适当选用,治疗-,(2)非ST段抬高心梗或不稳定性心绞痛：,.,快速性心律失常房速、房扑、房颤；PSVT；VT缓慢性心律失常病窦、II或以上AVB,心律失常,.,恶性心律失常的急诊治疗,恶性心律失常，通常指恶性室性心律失常，可引起严重血流动力学后果、持续性室速和室颤有明确器质性心脏病：冠心病、心肌病、心力衰竭，无明确器质性心脏病证据或原发性心电疾病者极少恶性心律失常导致心脏性猝死，高度重视，早期识别，及时恰当紧急处理。最早临床根据LOWN等提出分级法对室早进行危险分层，室早分五级。早搏级数愈高表明发生室速可能性就愈大。,0级无室早1级偶有单发室早（1/min或1/min或30/h）3级多源性室早4级A、2个连发室早B、3个或以上连发室早5级伴有RonT现象室早。,.,一、对室性心律失常进行危险分层,Lown分级过多强调室性早搏本身情况，忽略病人基础病变及心脏情况，对室早过度治疗，造成临床医疗实践混乱例一个无器质性心脏病，心功能良好，家族中无猝死病例，单纯频发室早，甚至短阵室速，预后是好的，猝死危险极低，如症状不明显或对生活工作没明显影响，不需给特殊抗心律失常治疗对心律失常症状不能耐受，考虑适当抗心律失常药物治疗，目的控制症状，非预防猝死,.,一、对室性心律失常进行危险分层,目前根据室性心律失常预后意义和有无导致明显相关症状与血流动力学障碍分三类良性室性心律失常：无器质性心脏病室早或非持续性室速有预后意义室性心律失常：有器质性心脏病室早或非持续性室速恶性室性心律失常：有血液动力学障碍后果持续室速和室颤,有明确的器质性心脏病(如冠心病、心肌病、心力衰竭等)预测恶性心律失常床指标(24小时动态心电图、心室晚电位、心率变异性、QT离散度和压力反射敏感性及左室射血分数等),无心律失常直接相关症状，不必用抗心律失常药，不应行射频导管消融，充分向病人说明预后良好，解除其心理紧张。确有与心律失常直接相关症状，在做解释工作基础上，首选R阻滞剂，也可用普罗帕酮、美西律、莫雷西嗪等不宜用有脏器毒性或不良反应药物，如奎尼丁、索他洛尔和胺碘酮。治疗后果评价以症状减轻或消失为判断标准，不宜反复作动态心电图。,不用I类药，应对基础心脏病进行治疗。急性左衰各种心律失常，应尽快控制心衰，注意查找和纠正低钾、低镁、洋地黄中毒等原因。慢性心衰，先用ACEI、利尿剂、洋地黄类和R阻滞剂。急性心梗后，应尽快实施再灌注治疗、榕栓和直接PTCA，梗死相关血管开通时出现室早和加速性室性自主心律大多为一过性，一般不必用抗心律失常药,早期预防性使用利多卡因增加总死亡率，血流动力学不稳定频发室早或非持续性室速，可临时静脉用利多卡因。陈旧性心梗主要用阿司匹林、R阻滞剂、他汀类降脂药，有左心功能不全者使用血管ACEI，对左室射血分数明显降低，或严重心衰频发非持续性室速病人也可考虑用胺碘酮。,.,二、恶性室性心律失常的治疗策略,临床试验表明，恶性室性心律失常患者应首选ICD（埋藏式自动除颤复律起搏器），抗心律失常药物疗效总的来说不可靠。类不改善病人预后，显著增加器质性心脏病室性心律失常病人死亡风险；类（一级预防首选药）受体阻滞剂降低心梗后和慢性心衰猝死和总死亡率；类胺碘酮：减少心梗后和慢性心衰猝死风险，降低死亡率不显著。类维拉帕米：终止QT间期正常，由配对间期短室早起始多形性室速；左室特发性室速或起源于右室流出道室速。,临床试验表明，胺碘酮是受体阻滞剂外唯一能减少心梗后和慢性心衰猝死危险药。胺碘酮和索他洛尔可作为无条件接受ICD恶性室性心律失常一级预防药物，或与ICD联合使用。对心功能差老年病人首选胺碘酮，心功能好年轻病人可选用索他洛尔；,.,二、恶性室性心律失常的治疗策略,原发性心电紊乱性疾病先天性长QT间期综合征和Brugada综合征，可发生恶性室性心律失常，如尖端扭转型室速或室颤：心脏结构未能发现明显异常，但多数有明确家族成员猝死史，心电图有较特征性改变先天性长QT间期综合征使用病人可耐受足够剂量-R阻滞剂；或起搏器与-R阻滞剂联用；或某些类型者用普罗帕酮。Brugada综合征室颤首选ICD，药物治疗不可靠。,1992年，Brugada等报告例猝死患者伴有特殊心电图，表现为不典型右束支传导阻滞及明显右胸导联ST段抬高，后将称为“Brugada综合征”。,Brugada综合征是一种编码离子通道基因异常所致家族性原发心电疾病，有特征性心电图“三联征”：右束支阻滞、右胸导联ST抬高和T波倒置。编码钠通道、Ito1通道、IK-ATP通道、及/或钙-钠交换电流的基因突变都可能Brugada综合征分子生物学基础。,.,1阵发性室上性心动过速（PSVT）,临床特点突然发作并突然终止，持续数3min、数小时或数日，部分病人发作时可伴有晕厥先兆或晕厥。心电图特点理应分为房性与交界区性，因P波常不易明辩，故将两者统称室上性，心律绝对规则，频率多在150-240次/min.QRS波与窦性者相同，若有束支传导阻滞或因差异传导时可宽大畸形，ST-T可有继发性改变。,.,1阵发性室上性心动过速（PSVT）,急救处理机械刺激迷走神经方法此法在急危重症抢救中受一定限制，对无效或效果不良者可采用药物治疗。抗心律失常药物切忌多种药物同时使用。电复律药物无效且发生明显血流动力学障碍着，可考虑同步直流电复律，能量不超过30J，洋地黄中毒者忌。,压舌板刺激悬雍垂:诱发恶心呕吐Valsava法:深吸气后屏气再用力做呼气动作颈动脉按摩:仰卧位，先按摩右侧约5-10s，无效再按摩左侧，切忌两侧同时按摩，防引起脑部缺血；压迫眼球眼球向下，拇指压迫一侧眼球上部10-15s无效试另侧。青光眼高度近视老人禁用。,维拉帕米（异搏定）：5mg稀释后静注（5min），发作中止即停止注射，15min后未能转复者重复1次；普罗帕酮（心律平）：70mg稀释后静注（5min），10-20min后无效可重复1次；三磷酸腺苷（ATP）强迷走神经兴奋剂，ATP10-20mg稀释后快速静注（5-10s内），3-5min后未复律者可重复1次；洋地黄：西地兰0.4mg稀释后缓慢静注，2h后无效可再给0.2-0.4mg，室上速伴有心功能不全者首选，不能排除预激综合征者禁用。,.,2.阵发性室性心动过速（PVT）,临床特点突发突止心动过速，发作时心排血量减少，症状取决于心室率及持续时间，短暂（小于30s）症状不明显，持续30s以上者有心排血不足表现包括气急、少尿、低血压、心绞痛或晕厥。心电图,连续3个或3个以上室性异位搏动，QRS波群宽大畸形，QRS时限0.12s，心室律基本匀齐，频率多为140-200次/min，可有继发性ST-T改变，有时可见保持固有节律窦性P波融合于QRS波不同部位，遇合适机会可发生心室夺获。,.,2.阵发性室性心动过速（PVT）,急救处理最短时间内控制发作，选用抗心律失常药物的同时，应做好直流电同步复律准备，伴有休克者应予抗休克及必要病因治疗。利多卡因（首选药物）室速对血液动力学影响不大;急性心梗后室速对其反应好。普鲁卡因酰胺(国内少用)胺碘酮血液动力学有影响血液动力学影响不大电击成功复律后胺碘酮口服负荷法维持,50100mgiv,12min注完必要时510min后再给50mg，直至心律转复或在总量达300mg为止，有效后14mg/min静滴2448h.,1015mgkg，静脉50100mg/min，效更佳,负荷剂量1.52.5mg/kg，稀释10min内缓慢iv，血压许可和必要时可重复，总量达9mg/kg。维持量1.01.5mg/min静滴6h，根据病情逐减至0.5mg/min维持。24h总量20mg/kg。见效同时po制剂。,快速负荷法po0.2mg，1/2h，总量11.2mg/d，连用3d仍无效可停用。见效即改为0.2mg，2/d，710d后改为0.2mg/d。,.,2.阵发性室性心动过速（PVT）,索他洛尔苯妥英钠（洋地黄中毒）溴苄胺电复律室速伴有明显血流动力学障碍、药物治疗无效及室速持续时间超过2h者用同步直流电复律，初次能量为50J，转复不成加大能量至100-200J，或先静注利多卡因或溴苄胺后再加大电击能量转复成功后需抗心律失常药物静滴维持预防复发，洋地黄室速药物无效时用低能量电复律。,有明显血液动力学变化，需快速足量用药者不用逐渐加量，每日总量宜320mg，免诱发尖端扭转型室速。药物治疗无效可心室刺激超速抑制终止室速。纠正相关因素：酸中毒，低氧，电解质紊乱（纠正低钾、低镁），药物等。,100-250mg加入注射用水20-40ml中缓慢静注（5min以上）必要时10min后可重复静注100mg，总量2h内不宜超过500mg，一日量不超过1000mg。,5-10mg/kg稀释后缓慢静注（至少8min），必要时隔15-30min重复应用。副作用恶心、呕吐、严重低血压,.,2.阵发性室性心动过速（PVT）,正常QT间期下多形性室速可能有急性心肌缺血，室速频率一般较快，易发展成室颤，应尽早进行冠脉检查，除外冠脉狭窄或痉挛引起心肌缺血。治疗尽快解决心肌缺血问题，如心肌血运重建或使用R阻断剂及钙拮抗剂控制心肌缺血。肥厚和充血性心肌病患者，胺碘酮与ICD同样可预防这类患者猝死发生。,.,3.尖端扭转型室速（TdP）,临床特点严重室性心律失常，发作时呈室速特征，QRS波尖端围绕基线扭转，典型者多伴QT间期延长。机理与折返有关，心肌细胞传导缓慢、心室复极不一致引起。常反复发作，易致昏厥，发展为室颤致死。常见病因为各种原因所致QT间期延长综合征、严重心肌缺血或其他心肌病变、使用延长心肌复极药物（如奎尼丁、普鲁卡因酰胺、胺碘酮等）以及电解质紊乱（如低钾、低镁）。,.,3.尖端扭转型室速（TdP）,心电图特点基础心律时QT延长、T波宽大、U波明显、侧融合。室速常由长间歇后舒张早期室早（RonT）诱发。室速发作时心室率多在200次/min，宽大畸形、振幅不一QRS波群围绕基线不断扭转其主波的正负方向，每约连续出现3-10个同类的波之后就会发生扭转，翻向对侧。,.,3.尖端扭转型室速（TdP）,急救处理1属于获得性病因者（间歇依赖性TdP）药物或代谢因素抗心律失常药物治疗单形性室速基础上出现，最易被忽视。正确判断，及时停用相关抗心律失常药，纠正电解质紊乱，尽快终止TdP，用超速起搏右心室（临时起搏电极）方法.静脉补钾和补镁低钾使细胞膜对钾通透性降低，复极延迟，根据缺钾程度用氯化钾静滴注.镁激活细胞膜上ATP酶使复极均匀化及改善心肌代谢，1-2g稀释后缓慢静注，继以1-8mg/min持续静滴，即使血镁正常亦无妨。,.,3.尖端扭转型室速（TdP）,异丙肾缩短QT间期及提高基础心率，使心室复极差异缩小，有利于控制发作1-4g/min静滴，随时调节剂量，使心室率维持在90-110次/min。TdP发作时，可试用1b类药利多卡因、苯妥英钠，禁用1a、1c和类抗心律失常药。TdP持续发作时，应按心搏骤停原则救治，有室颤倾向者，可用低能量电复律。顽固发作伴严重心动过缓、传导阻滞，药物应用有矛盾，安装永久调搏器。,.,3.尖端扭转型室速（TdP）,2属先天性病因者（肾上腺素能依赖性TdP）交感神经刺激体力活动，精神紧张，受惊吓发生尖端扭转型室速。多次TdP引起血液动力学障碍晕厥猝死，很多患者TdP自行转复没有进展为室颤.R阻滞剂(首选)po美托洛尔25-50mg，2-3次/d或普萘洛尔10-30mg，3次/d。治疗效果以长期随访不再有晕厥发作。,.,3.尖端扭转型室速（TdP）,足量R阻滞剂基础上仍有晕厥发作可考虑左侧颈交感神经节切除术。直流电复律或安装永久性起搏器（治疗无效持续性发作者）ICD虽对猝死预防有益，如室速室颤发作频繁，ICD治疗不仅带来很大经济负担，还会给患者带来很大精神负担。避免剧烈体力活动及精神刺激禁用延长心室复极和儿茶酚胺类药物,.,3.尖端扭转型室速（TdP）,3心动过缓和长间歇导致尖端扭转型室速起搏支持（临时起搏电极），预防TdP发生异丙肾14g/min静滴，随时调节剂量，使心室率维持在90110/min。异丙肾缩短QT间期，提高基础心率，使心室复极差异缩小，控制尖端扭转型室速发作。,.,4.心室扑动与颤动,临床特点心室扑动与颤动（临终心律）急诊急救中最危重心律失常，心脏失去排血功能，晕厥及阿斯综合征表现。处理不及时或不当短时间内致命。唯一治疗手段紧急非同步直流电转复，除颤时机是治疗室颤关键，每延迟除颤1min，复苏成功率下降710。电除颤成功取决于从室颤发生到行首次电除颤治疗时间，除时间因素，仍需选择适当能量。,.,4.心室扑动与颤动,心电图特点室扑无正常QRS-T波群，代之以连续快速而相对规则大振幅波动，频率多在200-250次/min。常为暂时性，大多数转为室颤，是室颤前奏。室扑与室速辨认在于后者QRS与T波能分开，波间有等电位线且QRS时限不如室扑宽。,.,4.心室扑动与颤动,室颤EKG表现为形状不同、大小各异、极不匀齐快速频率波形，频率多在250-500次/min。根据室颤波振幅可分为粗颤型（室颤波幅0.5mV）和细颤型（室颤波幅0.5mV），如室颤波幅200次/min），QRS波群呈完全预激形，极少数呈部分预激或室上性，血流动力学改变较明显，易诱发室颤,.,5.预激综合征伴快速性心律失常,急救处理1药物治疗主要作用于房室结药物延长房室结不应期,终止顺向型折返性心动过速主要作用于旁路的药物延长旁路有效不应期，用于冲动经旁路下传快速性心律失常如逆向型房室折返性心动过速和旁路下传为主房颤。作用于房室结和旁路的药物常用Ic类和类药物如普罗帕酮、氯卡尼和胺碘酮等。2直流电复律紧急处理预激综合征伴任何类型快速性心律失常最有效措施。伴有明显血流动力学障碍应首选电复律，对药物疗效不佳或缺乏有效药物时，亦可用电复律，电击能量一般选100-150焦耳。,普萘洛尔3-5mg稀释后缓慢静注ATP20-40mg快速静注，3-5min后可重复1次西地兰0.4mg稀释后缓慢静注，2h后无效可追加0.2mg维拉帕米5-10mg稀释后静注，30min后可重复1次。,首选普罗帕酮1.0-1.5m8/kg静注，20min后可重复或普鲁卡因酰胺50-100mg静注，5-10min1次，直至有效或总量达1000mg。奎尼丁有缩短房室结有效不应期用于伴SSS者，用法为：0.2gpo每2hl次，共5次。l-2d无效，增至0.3或0.4g，每2h1次，共用5次。,逆向型房室折返性心动过速禁用药:普萘洛尔、ATP常无效或使病情加重而不用洋地黄缩短旁路有效不应期应维拉帕米加速旁路前传和诱发室颤。,普罗帕酮抗心律失常谱广，起效快，副作用小，已被列为预激伴快速心律失常首选药物。胺碘酮的剂量为5-10mg/kg稀释后缓慢静注。,.,6.严重的缓慢型心律失常,临床特点有急性窦房结功能不全、窦房阻滞、度型房室传导阻滞、高度房室传导阻滞及度房室传导阻滞。病人血流动力学产生明显影响，感头晕、乏力、胸闷、心悸、黑蒙，可能发生阿斯综合征，甚至猝死。度及度房室传导阻滞听诊有心音和脉搏脱落，或心率缓慢（30-40次/min），第一心音强弱不等，偶闻大炮音。,.,6.严重的缓慢型心律失常,心电图特点1窦房阻滞MorbizII型度窦房阻滞系在规律窦性心律中突然出现一个漏搏间歇，这一长间歇恰等于正常窦性P-P的倍数；MorbizI型窦房传导逐渐延缓，直至出现一次漏搏，由于每次窦房传导时间增量递减，故PP间隔反而逐渐缩短，于出现漏搏后又突然增长（文氏现象）。,.,6.严重的缓慢型心律失常,度窦房阻滞表现为较正常P-P间期显著长间期内无P波发生，或P-QRS均不出现，长的P-P间期与基本的窦性P-P间期无倍数关系，其与窦性静止较难鉴别。,.,6.严重的缓慢型心律失常,2.度型房室传导阻滞（Morbiz型）表现为P-R间期恒定（正常或延长）几个P波之后脱落一个QRS波，呈3:2、4:3传导阻滞。度型易发展成度,.,6.严重的缓慢型心律失常,3.高度房室传导阻滞连续出现两次或两次以上的QRS波群脱漏者称之例如3:1、4:1房室传导阻滞,.,6.严重的缓慢型心律失常,4.度房室传导阻滞完全性房室传导阻滞P波与QRS波无固定关系，P-P间期相等，房率高于室率，QRS波群形态取决于起搏点部位，频率20-40次/min。心房颤动时，如果心室律慢而绝对规则，即为房颤合并度房室传导阻滞。,.,6.严重的缓慢型心律失常,1药物治疗异丙肾阿托品糖皮质激素碱性药物（碳酸氢钠或乳酸钠）2心脏起搏器治疗急性窦房结功能不全、度型、度房室传导阻滞伴晕厥或心源性休克者，及时给予临时人工心脏起搏。经药物治疗无效各种严重缓慢型心律失常应考虑植如永久性起搏器治疗。,1-4g/min静滴，使心室率维持60次/min左右，适用于任何部位房室传导阻滞，有较强心脏兴奋，增加心肌耗氧量，引起快速型心律失常，心绞痛、急性心梗或心衰慎用或禁用。,1-2mg加入250-500ml液体静滴，也可0.5-1mgih或iv。用于迷走神经张力过高引起心动过缓及各种原因引起房室传导阻滞。口干、皮肤潮红、排尿困难等，前列腺肥大老人慎用，青光眼禁用。,地塞米松10-20mg静滴急性窦房结功能不全或急性房室传导阻滞，有利于病变恢复。,有改善心肌细胞应激性、促进传导、增强心肌细胞对拟交