病毒性肝炎护理学修改1

传染病护理学,病毒性肝炎冯霞,学习目标掌握病毒性肝炎的概念熟悉病原学及流行病学熟悉临床表现及治疗要点掌握病毒性肝炎的护理,一、概述,三、流行病学,四、发病机制,五、临床表现,六、实验室检查,七、治疗要点,八、护理,学习目录,概述,概念：是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病。主要表现：,疲乏、食欲减退,肝大、肝功能异常可有黄疸,病毒种类HepatitisAvirus(HAV)甲型肝炎HepatitisBvirus(HBV)乙型肝炎HepatitisCvirus(HCV)丙型肝炎HepatitisDvirus(HDV)丁型肝炎HepatitisEvirus(HEV)戊型肝炎HepatitisGvirus(HGV)庚型病毒?,一、概述,三、流行病学,四、发病机制,五、临床表现,六、实验室检查,七、治疗要点,八、护理,一、病原学及血清学检查,甲型肝炎病毒（HAV）,1973年应用免疫电镜技术在急性期肝炎患者粪便中发现的1979年Provost在狨猴肝细胞中培养HAV成功,病原学,甲型肝炎病毒（HAV）,HAV属于小RNA病毒科的嗜肝病毒球形颗粒无包膜灵长类动物,病原学,耐受:乙醚、氯仿等脂溶剂耐酸碱：在pH3的酸性环境中稳定不耐热：1005min可使之灭活在海水、淡水、毛蚶、泥沙中存活数天至数月,抵抗力,病原学,血清（病原）学检查,抗HAVIgM感染早期抗HAVIgG曾经感染过、已接种甲肝疫苗者病毒RNA直接检测抗原或用分子生物学方法检测,病原学,乙型肝炎病毒（HBV）,1963年在澳大利亚土著人血清中发现一种新抗原，称为澳大利亚抗原1968年确定这种抗原与血清型肝炎密切相关，称为肝炎相关抗原1970年D.S.Dane在肝炎患者血清中发现具有传染性的颗粒，即Dane颗粒。从而HBV被确认。,病原学,Dane颗粒（完整的病毒）形态,HBsAg,HBcAg,HBVDNA,（外膜蛋白）,（核衣壳蛋白）,小球形颗粒，直径22nm；管形颗粒，直径22nm，长度在50700nm之间；大球形颗粒，即Dane颗粒，直径42nm。,病原学,抗原抗体系统(1）乙肝表面抗原（HBsAg）与表面抗体（抗-HBs）：HBsAg是HBV外膜成分,是HBV感染的标志;抗-HBs是保护性抗体.（2）e抗原（HBeAg）e抗体（抗-HBe）:HBeAg仅见于HBsAg阳性者,是HBV活动性复制和传染性的重要标志;抗-HBe表示HBV-DNA复制减少、传染性降低。（3）乙肝核心抗体（抗-HBc）：抗-HBc是HBV感染的标志，高滴度提示HBV有活动性复制、传染性强，常同时存在HBsAg和HBeAg；低滴度是既往感染的标志。,病原学,+-+-+急性或慢性感染(大三阳)，病毒复制活跃，传染性强+-+乙肝后期或慢性感染(小三阳)+-+急慢性乙肝或HBsAg携带者，传染性弱-+-疫苗接种或曾经感染过，有免疫力-+-+急性HBV感后康复痊愈期，有免疫力-+-+-同上-+-+同上,HBV五项血清标志物意义,HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc临床意义,-+既往感染过HBV，急性HBV感染恢复期；少数标本仍有传染性，HBV感染已过；抗HBs出现前的窗口期。-+-既往感染、急性HBV感染恢复期-过去和现在未感染HBV、乙肝易感者-+(1)既往感染未能测出抗-HBs(2)恢复期HBsAg已消，抗-HBs尚未出现(3)现症感染+-乙肝病毒感染；单纯HBsAg携带，无传染性+化验可能有误,HBV五项血清标志物意义,HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc临床意义,HBV抵抗力,HBV对理化因素的抵抗力相当强：对低温、干燥、紫外线、醚、氯仿、酚有抵抗性。高压灭菌(12115min)、0.5%过氧乙酸、5%次氯酸钠、3%漂白粉液、0.2%新洁尔灭等均可使HBV失活。失活的HBV失去感染性，但仍保持HBsAg的抗原活性。,病原学,丙型肝炎病毒,1974年Golafield首先报告输血后非甲非乙型肝炎。1989年美国科学家迈克尔侯顿利用分子生物学方法克隆出了丙肝病毒，并命名本病及其病毒为丙型肝炎(HepatitisC)和丙型肝炎病毒(HCV)HCV呈球形，其直径约为30nm60nm，为单股正链RNA，病毒外有脂蛋白包膜。,病原学,血清（病原）学检查,抗HCVIgM出现较早，持续时间短抗HCVIgG出现较迟,病原学,HCV抵抗力,HCV对氯仿、乙醚等有机溶剂敏感，紫外线照射、1005min、20%次氯酸、甲醛(11000)均可使HCV失活。,病原学,丁型肝炎病毒,是一种缺陷病毒，必须在HBV或其它嗜肝DNA病毒辅助下才能复制，因此其致病必须同时有HBV感染，病情较单纯感染HBV的患者严重。,病原学,病原学,HDV感染有两种形式：共同感染与HBV同时感染；重叠感染在慢性乙型肝炎或HBsAg携带者的基础上再感染HDV,病原学,戊型肝炎病毒,1989年在美国夏威夷召开的国际肝癌会上，将肠道传播的非甲非乙型肝炎病毒正式命名为戊型肝炎病毒。,病原学,戊型肝炎病毒,HEV呈球形，无包膜，表面呈现锯齿状，类似杯状病毒。只有一个血清型,病原学,一、概述,三、流行病学,四、发病机制,五、临床表现,六、实验室检查,七、治疗要点,八、护理,二、流行病学,（一）传染源,甲型、戊型肝炎：急性病人和亚临床感染者自潜伏末期至发病后10天传染性最大，在恢复期无传染性乙肝、丙肝、丁肝：急性和慢性肝炎患者、病毒携带者、隐性感染者，HBsAg无症状携带者危害性更大,流行病学,（二）传播途径,甲、戊乙、丙、丁,流行病学,粪口途径，经消化道传播,血液体液母婴传播幻灯片35,甲戊型肝炎传播,污染的水生贝类,共用污染的玩具,饮用污染的水,乙型肝炎传播途径,母婴传播（分娩）,（三）易感人群人群普遍易感各型肝炎甲型肝炎主要发生于儿童、青少年，抗HAV阴性者。戊型肝炎的发病者以成人较多。乙、丙型肝炎各年龄组均易感染，散发为主，有家庭聚集现象、可人工主动免疫。、无主动免疫措施。,流行病学,高危人群,科学出版社卫生职业教育出版分社,传染源,传播途径,人群易感性,流行特征,流行病学,一、概述,三、流行病学,四、发病机制,五、临床表现,六、实验室检查,七、治疗要点,八、护理,四、发病机制与病理（了解）,HAV在体内的散播,甲型肝炎,乙型肝炎,HBV经皮肤黏膜血流肝脏（及其他器官）复制血流免疫系统（T/B淋巴细胞）细胞/体液免疫病毒清除CD8+：识别肝细胞膜表达的HBcAg和MHC-肝细胞溶解CD4+：识别B细胞膜表达的HBsAg、HBcAg和MHC-B细胞释放抗-HBs清除病毒慢性化机制免疫耐受，病毒变异，细胞因子,丙型肝炎,急性HCV感染：可能是HCV直接致病作用慢性HCV感染：病毒的细胞毒作用免疫介导肝内以CD8+浸润为主HCV感染者有许多自身免疫性疾病的表现，且短期激素治疗可以降低转氨酶水平免疫抑制病人并不导致肝病的加重,丁型肝炎,CD8+T细胞攻击外壳是HBsAg成分，类似乙肝。HDV复制过程及其表达产物对肝细胞有直接损伤作用，有待于进一步证实。,戊型肝炎,HEV在体内的定位以及感染过程尚未完全弄清HEV经口胃肠道血流(病毒血症)肝脏复制排入血液和胆汁经粪便排出细胞免疫反应细胞毒性T淋巴细胞（CTL）NK细胞,病理生理,黄疸肝性脑病出血腹水肝肾综合征,一、概述,三、流行病学,四、发病机制,五、临床表现,六、实验室检查,七、治疗要点,八、护理,临床表现（临床分型）,急性肝炎急性黄疸型肝炎急性无黄疸型肝炎慢性肝炎轻度中度重度重型肝炎急性重型亚急性重型慢性重型慢加急性重型淤胆型肝炎肝炎肝硬化,代偿期失代偿期活动性静止性,各型肝炎潜伏期,潜伏期,急性肝炎,急性黄疸型肝炎：甲、戊型多见，总病程14个月黄疸前期（平均57d）（1）病毒血症：发热、疲乏、（2）消化系统：食欲下降、恶心、厌油；（3）尿色加深，斑丘疹、荨麻疹、转氨酶水平升高黄疸期（26周）：皮肤巩膜黄染，肝脏肿大伴有压痛，浓茶样尿，转氨酶升高及血清胆红素升高，尿胆红素阳性。恢复期（12月）：黄疸渐退，症状消失，肝脾回缩，肝功能复常,急性无黄疸型肝炎起病较缓，无黄疸，其余症状与急性黄疸型的黄疸前期相似。可发生于5型病毒性肝炎中的任何一种。由于无黄疸而不易被发现，而发生率则高于黄疸型，成为更重要的传染源。,慢性肝炎,常见于乙、丙、丁型肝炎轻度慢性肝炎病情轻，可有疲乏、纳差、厌油、肝区不适、肝肿大、压痛、轻度脾肿大。肝功能指标仅1或2项轻度异常。中度慢性肝炎：居于轻度和重度之间重度慢性肝炎有明显或持续的肝炎症状，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣，进行性脾肿大，肝功能持续异常。具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化的表现。,腹水,重型肝炎（肝衰竭）,占0.2%0.5%，病死率高。病因及诱因复杂:重叠感染、妊娠、HBV前C区突变、过度疲劳、饮酒、应用肝损药物、合并细菌感染等。表现一系列肝衰竭症候群：极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状;有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长,PTA40;黄疸进行性加深，每天TB上升17.1mol/L;腹水，可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合征等;可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小;胆酶分离，血氨升高，尿素氮升高。,急性肝衰竭（acuteliverfailure,ALF）：又称暴发型肝炎（fulminanthepatitis）特征:发病多有诱因。起病急，发病2周内出现度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群。本型病死率高，病程不超过3周。,根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可分为四类：,亚急性肝衰竭（subacuteliverfailure,SALF）:又称亚急性肝坏死。起病较急，发病15d26周内出现肝衰竭症候群。脑病型:首先出现度以上肝性脑病者。腹水型:首先出现腹水及相关症候者。晚期可有难治性并发症:脑水肿，消化道大出血，严重感染，电解质紊乱及酸碱平衡失调，肝肾综合征。白细胞升高，Hb下降，低胆固醇，低胆碱酯酶。本型病程较长，常超过3周至数月。容易转化为坏死后性肝硬化。,慢加急性（亚急性）肝衰竭（acute-on-chronicliverfailure,ACLF）：是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。慢性肝衰竭（chronicliverfailure,CLF）：是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。,淤胆型肝炎,亦称毛细胆管炎型肝炎。急性淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎，但症状轻。慢性淤胆型肝炎是在慢性肝炎或肝硬化基础上发生。有梗阻性黄疸临床表现：“三分离”、“梗阻性”特征，巩膜、皮肤黄染，消化道症状较轻，皮肤瘙痒，大便颜色变浅，肝大。肝功能检查血清总胆红素明显升高，以直接胆红素为主，-GT或GGT，ALP或AKP，TBA，CHO等升高。ALT,AST升高不明显，PT无明显延长，PTA60。应与肝外梗阻性黄疸鉴别。,一、概述,三、流行病学,四、发病机制,五、临床表现,六、实验室检查,七、治疗要点,八、护理,常用肝功能有哪些,肝功能检查是判断病情的重要指标，常规项目有：丙氨酸转氨酶(ALT)或称谷-丙转氨酶（GPT）；门冬氨酸转氨酶（AST）或称谷-草转氨酶（GOT）；碱性磷酸酶（ALP）；-谷氨酰转肽酶（GGT）；白蛋白/球蛋白（A/G）；总胆红素（T-Bil）和直接胆红素（D-Bil）。,ALT与AST：,肝细胞坏死时ALT和AST就会升高。其升高的程度与肝细胞受损的程度相一致，因此是目前最常用的肝功能指标。这两种酶在肝细胞内的分布是不同的。ALT主要分布在肝细胞浆，AST主要分布在肝细胞浆和肝细胞的线粒体中。因此，不同类型的肝炎患者的ALT和AST升高的程度及其AST/ALT的比值是不一样的。急性肝炎和慢性肝炎和轻型，虽有肝细胞的损伤，肝细胞的线粒体仍保持完整，故释放入血的只有存在于肝细胞浆内的ALT，所以，肝功能主要表现为ALT的升高，则AST/ALT的比值1。重型肝炎和慢性肝炎的中型和重型，肝细胞的线粒体也遭到了严重的破坏，AST从线粒体和胞浆内释出，因而表现出AST/ALT1。肝硬化和肝癌患者，肝细胞的破坏程度更加严重，线粒体也受到了严重的破坏，因此，AST升高明显，AST/ALT1，甚至2。酒精性肝病的患者，AST的活性也常常大于ALT。,ALP和GGT,碱性磷酸酶（ALP）和-谷氨酰转肽酶（GGT或-GT）是诊断胆道系统疾病时常用的指标。碱性磷酸酶几乎存在于机体的各个组织，但以骨骼、牙齿、肝脏、肾脏含量较多。正常人血清中的碱性磷酸酶主要来自于骨骼，由成骨细胞产生，经血液到肝脏，从胆道系统排泄。因此，淤胆型肝炎和肝外梗阻时此酶明显升高。-谷氨酰转肽酶在体内分布很广，如肾、肝、胰等脏器均有此酶。但血清中的-谷氨酰转肽酶主要来自肝脏，因此具有较强的特异性。肝胆系统疾病时，此酶升高。当肝炎恢复期时，ALT和AST已经恢复正常后，-谷氨酰转肽酶仍未降到正常。因此，目前常以此酶作为患者是否可恢复正常工作的标志。酒精性肝炎和阻塞性黄疸的患者GGT明显升高。,白蛋白/球蛋白（A/G）,白蛋白在肝脏内制造，肝功能受损严重时白蛋白减少，降低程度与肝炎的严重程度相平行。慢性和重型肝炎及肝硬化患者血清白蛋白浓度降低。白蛋白有营养细胞和维持血管内渗透压的作用。白蛋白减少时，血管内渗透压降低，患者可出现腹水。球蛋白是机体免疫器官制造的，当体内存在病毒等抗原(敌人)时，机体的免疫器官就要增兵，来消灭敌人。因此，球蛋白产生增加。慢性肝炎和肝硬化患者的白蛋白产生减少，而同时球蛋白产生增加，造成A/G比值倒置。血清白蛋白的正常值为3550g/L，球蛋白为2030g/L，A/G比值为1.32.5。,总胆红素和直接胆红素,人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后变成间接胆红素（T-Bil），经肝脏转化为直接胆红素（D-Bil），组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素（T-Bil）。上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸；当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高，这时就发生了肝细胞性黄疸；一旦肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，将胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，而发生阻塞性黄疸。肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。总胆红素的正常值为1.7117.1mol/L(110mg/L)，直接胆红素的正常值为1.717mol/L(14mg/L)。,PTA检查,与肝脏损害程度成反比，可用于肝衰竭临床诊断及预后判断。肝衰竭时40%，越低预后越差,AFP是什么？有何意义？,甲胎蛋白(AFP)是人体在胚胎时期血液中含有的一种特殊蛋白，胎儿出生后，血清AFP浓度下降，1年内降至正常，正常成人肝细胞失去合成AFP的能力，因此血清中含量极微（一般20g/L）。肝细胞癌可显著升高，慢性肝炎、肝硬化可有AFP的分子变异体，亦可有一过性升高。,病毒数量检测(DNA),是反映HBV感染最直接、最特异和最灵敏的指标。有助于抗病毒治疗及判断疗效。,病毒性肝炎治疗原则,无特效治疗原则:综合治疗，以休息、营养为主；辅以适当药物治疗；避免饮酒、过劳和损肝药物急性病毒性肝炎除丙型肝炎外,不进行抗病毒治疗,急性病毒性肝炎,急性甲型、乙型和戊型肝炎：对症及支持治疗。孕妇和老年人患急性戊型肝炎，较易发展为重型肝炎，应按较重肝炎处理。急性丙型肝炎：尽早抗病毒治疗，早期应用干扰素可减少慢性化，加用利巴韦林口服，8001000mg/d，可增强疗效。,慢性肝炎,一般治疗：合理休息、饮食、心理平衡对症治疗非特异性护肝药：维生素、还原型谷胱甘肽、肝泰乐等降酶药：甘草甜素、联苯双酯、垂盆草、齐墩果酸等退黄药：茵栀黄、苦黄、腺苷蛋氨酸、门冬氨酸钾镁等抗病毒治疗：干扰素、核苷类似物等免疫调节治疗：胸腺肽等抗肝纤维化治疗,干扰素拉米夫定(lamivudine)：剂量为每日100mg。耐受性良好。随用药时间延长患者发生病毒耐药变异的比例增高。阿德福韦酯(adefovirdipivoxil)：剂量为每日10mg。在较大剂量时有一定肾毒性。应定期监测血清肌酐和血磷。其耐药发生率较低。恩替卡韦(entecavir)：每日口服0.5mg；对发生YMDD变异者剂量每日1mg。对初治患者治疗1年时耐药发生率为0。替比夫定(telbivudine)：剂量为600mg，每天一次口服，不受进食影响。具有良好的安全性和耐受性。美国FDA药物妊娠安全性分类的B级药物。,治疗药物选择,治疗的疗程根据患者情况而定:HBeAg阳性慢乙肝患者:HBeAg血清转换后继续用药1年以上;HBeAg阴性慢乙肝患者:至少2年以上；肝硬化患者:需长期应用。核苷(酸)类抗病毒治疗无论在治疗中还是治疗结束时都不宜减量给药。,抗病毒治疗疗程,肝衰竭,一般和支持疗法绝对卧床休息，密切观察病情。尽可能减少饮食中的蛋白质，以控制肠内氨的来源。静脉滴注5%10%葡萄糖溶液，补充足量维生素B、C及K。静脉输入人血浆白蛋白或新鲜血浆。注意维持水和电解质平衡。,重型肝炎,促进肝细胞再生胰高血糖素-胰岛素（G-I）疗法：胰高血糖素1mg和胰岛素10U加入10葡萄糖500ml，1次/d，疗程14天。其疗效尚有争议。肝细胞生长因子（HGF）：为小分子多肽类物质。静脉滴注120200mg/d，疗程一个月或更长，可能有一定疗效。前列腺素E1(PGE1)：可保护肝细胞，减少肝细胞坏死、改善肝脏的血液循环，促进肝细胞再生。静脉滴注1020g/d。,并发症的防治:肝性脑病的防治氨中毒的防治：低蛋白饮食；酸化及保持大便通畅；口服诺氟沙星以抑制肠道细菌；降低血氨(乙酰谷酰胺、谷氨酸钠、门冬氨酸钾镁)。恢复正常神经递质：左旋多巴维持氨基酸平衡：防治脑水肿：使用脱水剂、速尿积极消除其诱因：,活动无耐力与肝炎病毒感染有关,营养失调：低于机体需要量与发热、消化和吸收功能障碍有关,潜在并发症肝性脑病、消化道出血、肝肾综合征等,主要护理诊断/合作性问题,科学出版社卫生职业教育出版分社,护理措施,（一）一般护理1.隔离和消毒甲肝和戊肝采用消化道隔离；乙肝、丙肝和丁肝采用血液、体液隔离和接触隔离。2.休息和活动急性肝炎：患者早期应卧床休息慢性肝炎：应注意劳逸结合重型肝炎：患者应绝对卧床休息。3.皮肤护理要注意皮肤、口腔黏膜的清洁护理,科学出