眩晕的诊断与治疗.ppt

,引起眩晕的常见疾病,眩晕,挑战性症状：无法客观定义；难以诊治临床综合征：不是一种疾病，而是某些疾病的症状主观症状：患者往往不能论述清楚,眩晕,对眩晕界定或症状性诊断非常重要对眩晕与头晕、头昏鉴别非常重要,眩晕,主症：发作性感到周围事物或自身发生旋转典型表现运动性幻觉：旋转感、摇晃感、浮沉感、翻转感、倾倒感、移动感、上升感、下沉感、地动感等患者描述：天旋地转伴随症状：恶心、呕吐、眼震、站立不稳,头晕,主症：间歇性或持续性头重脚轻和行走不稳伴随症状：一般无恶心、呕吐、眼震和站立不稳,头昏,主症：以持续性的头脑不清晰感如昏昏沉沉迷迷糊糊，多伴头重、头闷、头沉、头胀伴随症状：无恶心、呕吐、眼震和站立不稳,眩晕、头晕、头昏的主要鉴别在于有无明确的运动感特别是旋转感在诊断和鉴别眩晕时要与头晕、头昏区别开；否则会造成眩晕范围的无限扩大,引起眩晕疾病多种多样，涉及神经内外科、耳鼻喉科、内科、小儿科、骨科等临床学科各种疾病引起眩晕的发病机理和临床表现各有不同重要的是熟悉和掌握前庭系统的解剖、生理、病生和血供特点,前庭神经解剖生理血供,前庭神经的传导径路,前庭神经末梢感受器前庭神经节即Scarpa节（壶腹嵴、耳石）远心纤维（第一级神经元）向心纤维前庭神经传入前庭神经核（中继站）（第二级神经元）传出纤维传入纤维脑干、脊髓、小脑丘脑腹外侧核颞上回头端至听皮层之间的区域（第三级神经元）从前庭神经末梢感受器大脑前庭中枢的整个N通络称前庭系统上述任何部位病变均可引起眩晕发作,前庭器组成,一端膨大半规管壶腹壶腹嵴（由长纤毛细胞和支持细胞组成）椭圆囊覆盖囊班（由短纤毛细胞和支持细胞组成）耳石球囊壶腹嵴和耳石为人体前庭末梢感受器，两者都具有高度特异性的感受本体感觉的功能及对身体位置和运动速度变化的感知这些结构和功能的破坏，即可造成明显的眩晕发作,何国栋,平衡传导路,前、外壶腹嵴椭圆囊,后壶腹嵴、球囊,感受器,听区前方的22区,前庭反射,2.迷路反应,网状结构，疑核迷走神经背核,眼球震颤,前庭神经核,丘脑腹后核,颞上回前部,不明上传途径,1.眼肌前庭反射头眼协调反射,转眼转头,内侧纵束,眩晕、恶心、呕吐,（晕动病）,躯干四肢姿势反射平衡调节,小脑,前庭脊髓束,前庭核,内侧纵束,内侧纵束,前庭神经节,脊髓,前庭神经及与耳蜗神经的解剖关系,感受器相邻（均位于内耳）传入纤维相伴（均位于内听道）神经核分开（位于脑干）眩晕和听觉障碍可同时出现（如内耳病变）；也可单独出现（如脑干病变）前庭神经传入纤维较细，仅由8000条纤维组成，受损后不易恢复,前庭神经核,位于延髓和脑桥交界之侧块区是脑干诸多神经核中最大的一组神经核由四个前庭核组成，位置表浅解剖及功能复杂在脑干病变时易受损小脑绒球小结叶从发生学上属古小脑，与前庭系统关系紧密，损害时眩晕颇为剧烈,前庭器的血供特点,“终末型”侧支循环少耳蜗前庭器官缺乏末端性血管运动神经（交感神经）支配前庭感受器细胞不直接接受血供，仅接受经过迷路液弥散的氧气表明前庭接受器的感觉细胞与脑细胞一样对缺血、缺氧特别敏感,内听动脉特点,基底动脉（13%）耳蜗支内听动脉小脑前下动脉（87%）前庭支呈扭曲或螺旋状走行，易发生微循环障碍纤细而长，外径0.2毫米，易栓塞终末动脉，无侧支循环椎动脉基底动脉小脑前动脉供血不足内听动脉供血不足而出现内耳症状内听动脉缺血是VBI的敏感的早期信号器,熟悉和掌握以上有关前庭系统的解剖、生理和血供的主要特征有助于对眩晕进行诊断、鉴别和病因寻找及病机的探讨,眩晕的定位诊断,耳源性眩晕：系有内耳迷路半规管病变所致前庭神经性眩晕：系有脑底前庭神经病变所致脑干性眩晕：系有脑干前庭神经核病变及脑干内前庭的传入、传出径路病变所致,眩晕的定位诊断,大脑性眩晕：是由大脑颞上回前庭皮质病变所致小脑性眩晕：是由小脑绒球、小结叶病变所致颈性眩晕：是由颈椎增生和/或椎动脉病变所致,眩晕的定性诊断,血管性炎性外伤性中毒性占位性代谢性变性性先天遗传性脱髓鞘性,眩晕的疾病诊断,Menieres病Wallenberg综合征听神经瘤其它,眩晕的诊断流程,眩晕（旋转、翻滚、浮沉感）病史询问、查体、辅助检查、专科检查病变定位诊断病变定性诊断有听力障碍无听力障碍有或无听力障碍1、血管性2、炎性1、耳性1、前庭神经核性1、前庭神经性3、外伤性4、中度性2、脑干性2、颈性5、占位性6、代谢性3、大脑性7、变性性8、先天遗传性4、小脑性9、其他疾病诊断如：梅尼埃病、壶腹嵴顶结石病、前庭神经元炎、听神经瘤、Wallenberg综合症、小脑出血、眩晕等癫痫性备注：1、本流程适用于已排除头晕、头昏的眩晕病人。2、专科检查系指神经内科、耳鼻喉科、神经外科、内科和影象科等有关的专科检查。,引起眩晕的常见疾病,眩晕常见病因,周围性生理性（晕动症)BPPV前庭神经元炎迷路炎Menire病迷路瘘中枢性脑干TIA/梗死肿瘤MS空洞症Arnold-Chiari畸形颞叶癫痫偏头痛其他心脏、胃肠、心源、中毒、药物、贫血、低血压,头晕病因概念与诊断的演变,增加BPPV：第一位偏头痛:儿童，老人等位症，常见减少椎基底动脉供血不足：无法诊断非正常非缺血状态，极少单独表现。推荐后循环缺血（梗死/TIA）颈性眩晕：外伤，疼痛，深感觉异常，缺乏共识,加拿大多伦多大学神经-耳科联合头晕门诊经验,812例中,女性63.2%,平均年龄49.6岁;男性36.8%,平均年龄51.9岁病因:周围性64.7%,中枢性8.2%,精神9.0%,不明原因13.3%,混合性4.9%,耳源性眩晕,内耳前庭感受器受到病理损伤所致常见有Menieres病、壶腹嵴顶耳石病和前庭神经元炎,后半规管壶腹嵴顶耳石病,病因由于椭圆囊退行性变导致耳石膜脱落成耳石碎片进入并沉积于后半规管壶腹嵴顶,头部活动时刺激嵴顶而发病也有认为是前庭动脉闭塞后供血不足引起迷路变性,后半规管壶腹嵴顶耳石病,临床表现多在头部采取某种特定位置，特别是躺在床上，或头向后倾时、或头部转动至患耳最低位等出现短暂性眩晕，持续数秒至30秒伴短暂的水平性或旋转性眼震无听力障碍及其它神经系统症状重复该头位，眩晕可重复出现。作位置试验可诱发眩晕和眼震，前庭功能可正常,后半规管壶腹嵴耳石病,好发原因平卧时半规管总脚开口位于椭圆囊下方，此时比重远远大于内淋巴的耳石易沉入半规管总脚平卧坐起时，进入后半规管的耳石，随重力进一步移至壶腹嵴，由于壶腹嵴的屏障作用，耳石无法从壶腹嵴返回椭圆囊，并对壶腹嵴产生拉动作用，毛细胞兴奋性增高眩晕头位改变停止耳石相应停止移动壶腹嵴拉动作用消失眩晕随即消失位置试验可诱发眩晕和眼震；体位试验阳性可为唯一特征自限性疾病，多于数时或数天后自愈,Menieres病,是引起眩晕常见的迷路疾病病因自主神经功能失调迷路动脉痉挛迷路内淋巴液产生过多迷路内淋巴积水内耳末梢器缺氧耳蜗毛细胞变性,Menieres病,临床表现眩晕突然发生周围视物旋转或“天旋地转”，闭目也感到自身旋转或左右摇晃不稳，严重时不能站立或行走，被迫闭目静卧2/3以眩晕发作为首发症状眩晕持续数分钟、数小时或12天,慢性进行性耳聋是主要症状，急性发作时常被眩晕掩盖多数在发作前出现，发作时突然加重，间歇期减轻，但不会完全消失每次发作听力常有减退几小时后又可改善，而后期则成为不可逆眩晕发生随耳聋的进展而减少，至完全耳聋时，眩晕发作即停止听力下降多为一侧性,Menieres病,临床表现耳聋,Menieres病临床表现耳鸣,主观症状，可以是最早期症状，有时比其他症状早几年早期常为嗡嗡或吹风样声，晚期为持续蝉鸣耳鸣大小与听力损害程度一致随病情进展，由于耳鸣适应，症状减轻可根据耳鸣确定病变侧，耳鸣的消长反映病变的转归,Menieres病,伴随症状和体征恶心、呕吐、出汗和面色苍白以及眼球震颤电测听呈现不同程度感音性耳聋,前庭神经元炎,也称前庭神经炎，为内耳性眩晕常见的疾病多为一侧前庭的不完全受损一般不伴有耳蜗神经和其它神经系统症状,临床表现为急性或亚急性出现眩晕或平衡障碍，伴有或不伴有眼震、姿势和自主神经系统的症状和体征，但不伴有听觉和神经系统的症状,可持续数秒至数天检查有一侧前庭功能突然减退或消失部分前庭神经元炎自愈倾向，随症状缓解，前庭功能恢复该病预后良好，经过几周大多数患者症状逐渐消失，但有些患者尤其是老年患者症状可持续数月,前庭神经元炎,本病极易与Menieres相混淆，鉴别点极少有耳蜗症状眩晕持续时间较长，无反复发作特点，病愈后很少复发多有病毒感染前驱症状,前庭神经元炎,脑血管疾病性眩晕,临床常见，尤以椎基底动脉系统疾病引起者多见病因：常见：动脉粥样硬化、高血压、低血压；其它：动脉痉挛、血栓、血管畸形和心血管疾病类型：可分为以下几种类型,迷路卒中,由于内听动脉痉挛、闭塞或出血所致突然发生剧烈的旋转性眩晕，可伴恶心呕吐，若同时有前庭耳蜗动脉受累则伴有耳呜耳聋，神志清晰迷路卒中的眩晕，其定位属于耳源性的眩晕，但病因归类也属于脑血管性眩晕病情恢复和反复发作与否决定于病变的性质，如系缺血所致，症状和体征较易恢复；如系梗塞或出血则恢复慢,小脑后下动脉特点,是椎动脉最大的变异最多的分支，85%由椎动脉发出，分成内外两支，内侧支分布于蚓部和小脑半球，外侧支分布于小脑半球下后部还发出延髓支支配延髓背外侧部；此动脉弯曲较多，（通常3个，多为6个）又为终末动脉，故易闭塞或栓塞,脑的动脉来源,.椎动脉,.颈内动脉,脑桥动脉,大脑后动脉,小脑上动脉,小脑下前动脉,小脑下后动脉,大脑前动脉,大脑中动脉,【大脑动脉环】,脊髓前动脉,脊髓后动脉,后交通动脉,前交通动脉,基底动脉,大脑前后动脉；前后交通动脉和颈内动脉末端共5条血管围绕视交叉乳头体等形成的动脉环。,延髓背外侧综合征（Wallenberg综合征、小脑后下动脉血栓形成）,小脑后下A易发生动脉粥样硬化，使得动脉管腔逐渐变窄，造成局部血流量逐渐减少急性发作剧烈旋转性眩晕，伴水平性或混合性眼震及恶心、呕吐（前庭神经下核受累）病侧肢体共济失调（前庭脊髓束受累）、咽麻痹（疑核受累）交叉性感觉减退(病侧三叉神经脊髓束核和对侧脊丘束受累）及Horner氏征（同侧脑干交感神经受累）,后循环缺血实质上是后循环血管动脉粥样硬化,梗塞或TIA的临床表现,后循环缺血,病理基础椎动脉较易发生动脉粥样硬化，随年龄渐大，动脉管腔逐渐变窄，血流量渐减50岁以后颈椎易发生退行性变和骨赘形成，当颈部急剧活动时易压迫椎动脉（颈椎病血管型），如果血压低更易促发椎动脉供血不足,但此原因较少儿.,后循环缺血,临床表现突然发生眩晕（80-98%），眩晕经常是首发症状（45.5-81%），性质可为旋转性、浮动性、摇摆性，下肢发软，站立不稳，地面移动或倾斜、下沉感发作时间短暂，往往不超过几分钟，眩晕减轻或消失，也可在24小时内发生几次眩晕常伴发恶心、呕吐、站立不稳、共济失调可伴一种或数种供血不足症状(缺血在眼部、脑干、小脑和枕叶等),后循环缺血,诊断依据发病在50岁以上突然出现眩晕，与头位有关，持续时间短暂眩晕发作时同时伴有一种或数种脑干缺血的症状和体征常在24小时内减轻或消失，以后可再发作实验室检查的阳性结果，如CTA、MRA、DSA可发现椎-基底动脉变窄或受压DSA是评价椎基底动脉狭窄程度的金标准,注意“孤立的眩晕”很少由椎基底动脉动脉TIA引起临床诊断从严，避免扩大化,小脑梗塞或出血,也常有突发性眩晕，有时眩晕为首发症状，程度剧烈，但常被接踵而至的其它神经症状或颅内压增高所掩盖,颈性眩晕颈椎病定义:颈椎椎间盘组织退行性改变及其继发性病理改变累及周围组织(神经根、脊髓椎动脉、交感神经等）并出现相应的临床表现对于仅有颈椎病的退行性改变，而无相应的临床表现者应称为颈椎退行性改变，不能诊断为颈椎病,颈性眩晕,分型椎动脉型：颈椎骨质、颈椎关节、横突孔的增生及骨赘形成，颈肌、颈部软组织的病变，颈部肿物等或颅底畸形引起椎动脉受压而发生缺血，导致眩晕。交感神经型：颈交感神经丛受直接或间接刺激，引起椎动脉痉挛或反射性引起内耳微循环障碍而发病,椎动脉型临床表现,合并不同程度的椎基底动脉供血不足症状，眩晕为其主要表现，其发生与头部突然转动明显有关，症状持续时间短暂常会出现跌倒发作X平片：颈椎间孔变小或颈椎上关节突的骨赘伸入椎间孔向前突，压迫椎动脉CTA、MRA、DSA可显示椎动脉细小或椎动脉节段性或全程狭窄,交感型的临床表现,常常伴有自主神经功能紊乱症状除颈椎有退行性改变外，还有颈椎不稳、颈椎椎关节明显增生颈交感神经封闭和戴颈围领，症状可减轻或消失有助于诊断和治疗,诊断颈性眩晕要慎重,少见，椎动脉型眩晕发生率仅为1%一侧椎动脉正常一侧狭窄可以代偿两侧椎动脉狭窄供血不足出现症状严格诊断标准,肿瘤性眩晕,机理肿瘤直接压迫或浸润前庭神经、前庭神经核、小脑绒球小结叶等处或其有关的神经径路，出现眩晕颅内压增高使前庭神经核受压引起眩晕。程度多不剧烈，眩晕常持续存在而有发作性增剧,听神经病,最常引起眩晕，开始常为单侧耳鸣及听力减退，渐而发生眩晕，也有以眩晕为首发症状者（占10%）以后相继出现同侧三叉、面神经及小脑受累体征可见眼震、同侧感音性耳聋，冷热反应消失，头颅X线摄片可见病侧内听道扩大或同时有骨质破坏,脑干肿瘤,逐渐出现一侧或交叉性瘫眩晕及眼球震颤，可为持续性，不伴有听力减退眩晕程度轻,发作持续时间短暂而眼震可较持久CT或MR具有重要诊断价值,小脑肿瘤,眩晕也常见，眩晕可有多种形式，多伴有眼震及头痛蚓部肿瘤还有明显平衡障碍、站立不稳并常向后倾倒，眩晕症状较轻小脑半球肿瘤可伴有同侧肢体肌张力低及共济失调若与前庭相连系的小脑绒球小结叶损害时，眩晕颇为剧烈小脑完全破坏多不发生眩晕,在某种头位时因肿物堵塞脑脊液通道引起急性颅内压增高，出现突发性眩晕、头痛、呕吐，甚至意识障碍，称为Brun氏征，患者常取固定头位,第四脑室肿瘤,颅脑外伤性眩晕,眩晕是常见症状，其发生率约为51%90%由于损害前庭神经系统的不同部位而出现不同形式和不同程度的眩晕，伴发症状也不同如迷路震荡可迅速出现旋转性眩晕、恶心、呕吐、耳聋，以后由大脑的代偿作用可于较短时间恢复,颅脑外伤性眩晕,迷路损伤发生出血时眩晕持续较长颅底骨折可直接损伤第八颅神经，迅速出现眩晕、眼震、耳聋脑干挫伤后眩晕较常见且较持久，其形式多不呈旋转性，不伴有听力障碍而伴有其他颅神经或上、下传导束受损的体征CT或MR可明确诊断,癫痫性眩晕,属单纯部分性发作中的感觉性发作即前庭癫痫主要表现短时眩晕发作，突然出现，又很快消失（数秒至数分），感觉自身旋转、漂浮或下沉感或周围物体旋转或向一侧运动，发作频率一周一次或一天数次不等，多数伴短暂意识丧失无耳鸣、耳聋和眼震脑电图有癫痫的特征性改变，一侧或双侧颞区棘波、尖波、慢波发放是重要诊断依据,眩晕为较常见的症状，以眩晕为首发症状者占512%，在病史中有眩晕者占726%眩晕是由于第四脑室底前庭神经根进入处的斑块所致临床表现为持续性眩晕，被动及主动转头时即可引起或加重，伴恶心呕吐，但耳鸣及耳聋少见脑干和小脑受损者，4070%有形式多变的眼球震颤，表现为水平性、旋转性或持续性CT或MR示多处脱髓病灶,寡克隆带阳性,多发性硬化,各种类型的脑炎、脑膜炎、脑脑膜炎均可直接或间接累及前庭神经整个通路而出现眩晕全身感染高烧病人亦易出现眩晕，系因高热刺激了前庭通路引发其功能亢进所致，眩晕常随体温下降而自行缓解或消失,感染,小脑周围蛛网膜炎的症状与该处的肿瘤相似，但炎症所致的眩晕有较明显的缓解与复发脑干脑炎起病较急，有发热，迅速出现头痛和眩晕，以中脑和桥脑的局灶损害较常见,感染,一些耳毒性药物损害第八对颅神经引起眩晕，如链霉素、新霉素等临床表现主要是自发性眩晕，大都有周围环境颠簸不定的感觉，很少是旋转性的。患者行走不稳、步态蹒跚，静卧时好转前庭功能试验反应显著减退，且为双侧性；耳蜗神经损害者尚有双侧感音性耳聋上述症状一般在用药24周后发生,停药12周后好转。但也可持续数月甚至半年以上,药物中毒,药物中毒,一些抗癫痫药物如苯妥英钠，长期服用，特别在剂量较大时常可引起小脑中毒性损害，而引起眩晕。但症状一般较轻，常伴步态不稳和共济失调，仃药后减轻,全身疾病性眩晕,几乎各系统疾病都可发生眩晕，而以心血管疾病最常见，如阿-斯（Adams-Stokes）二氏综合症，发作较轻者可因迷路血液供给有急剧改变而出现眩晕发作颈动脉窦综合征的患者常于头颈部突然转动、衣领过紧或颈部突然受压时迅速出现眩晕,重者晕厥,全身疾病性眩晕,体位性低血压的患者每于卧位突然转为直立位时可骤然发生眩晕及晕厥中度或重度贫血的患者常在用力或运动时出现眩晕低血糖引起的眩晕多发生于饥饿时，伴出汗、全身无力和不稳，注射葡萄糖后可缓解有时血液粘稠度改变使血流淤滞也可引起眩晕发作,眩晕的治疗流程,眩晕,发作期,间歇期,一般处理,药物治疗,病因治疗,寻找病因,康复治疗,预防发作,静卧、减免刺激控制水盐摄入防止并发症,镇静、抗晕剂：如安定类；改善血液循环药：如西比灵；抗胆碱能制剂：如莨菪碱；脱水利尿剂：如速尿；营养代谢药：如ATP,病因明确者，进行相应处理（如抗感染、手术手法复位）,理疗；体疗；重点加强；平衡功能的锻炼。,减免诱因增强体质药物预防如西比灵,眩晕与后循环缺血VertigoonPosteriorCirculationIschemia（PCI）（专家共识）,误区：,头晕/眩晕椎基底动脉供血不足（VBI）颈椎病,一.背景(Background),后循环(posteriorcerebralcirculation)又称椎基底动脉系统，由椎动脉，基底动脉和大脑后动脉组成。主要供血给脑干，小脑，丘脑，海马，枕叶和部分颞叶及脊髓。,后循环缺血（posteriorcirculationischemiaPCI）是常见的缺血性脑血管病，约占缺血性卒中的20%。,1对后循环缺血的认识历史上世纪50年代，发现前循环短暂性脑缺血发作（transientischemicattack，TIA）患者有颅外段颈动脉的严重狭窄或闭塞，推测是由于动脉狭窄或闭塞导致血管分布区组织仅靠侧支循环供血，处于相对缺血状态，称为“颈动脉供血不足”（carotidinsufficiency）。,将此概念引伸到后循环，产生了“椎基底动脉供血不足”（vertebrobasilarinsufficiency，VBI）的概念。,随着对脑缺血的基础和临床认识的提高，认为前循环缺血只有TIA和梗死两种形式，“颈动脉供血不足”概念也不再被使用。,由于对后循环缺血认识的滞后，VBI概念仍被广泛使用，并产生一些错误的认识，如将头晕/眩晕和一过性意识丧失归咎于VBI、将颈椎骨质增生当作VBI的重要病因。,更有将VBI的概念泛化，认为它是一种即非正常又非缺血的“相对缺血状态”。这些情况在我国尤为严重，导致VBI概念不清、诊断标准不明、处置不规范。,2对后循环缺血认识的提高80年代后，随着临床研究的深入（如新英格兰医学中心的后循环缺血登记研究，NEMC-PCR）和研究技术的发展，对PCI的临床和病因有了几项重要认识：,PCI的主要病因类同于前循环缺血，主要是动脉粥样硬化，颈椎骨质增生仅是极罕见的情况。,后循环缺血的最主要机制是栓塞。,无论是临床表现或现有的影像学检查（CT，TCD，MRI，SPECT或PET）都无法可靠地界定“相对缺血状态”。,虽然头晕和眩晕是PCI的常见症状，但头晕和眩晕的常见病因却并不是PCI。,基于以上认识，国际上已用PCI概念取代了VBI概念。,3后循环缺血的定义和意义PCI:后循环的TIA/脑梗死。同义词:椎基底动脉系统缺血后循环TIA与脑梗死椎基底动脉疾病椎基底动脉血栓栓塞性疾病。,鉴于MRI弥散加权成像（DWI-MRI）可发现约半数的后循环TIA患者有明确的梗死改变,且TIA与脑梗死的界限越来越模糊因此用PCI涵盖后循环的TIA与脑梗死，有利于临床操作。,可以全面提高各级医院的相关科室（神经科、普通内科、骨科、老年科、耳鼻咽喉科、神经外科和中医科）医务人员对后循环缺血性疾病的认识,，规范相关的诊断和治疗，并开展科学的研究和科普宣传。,使用PCI概念摒弃VBI概念,二后循环缺血的发病机制和危险因素,1PCI的主要病因和发病机制是：（1）动脉粥样硬化是PCI最主要的血管病理基础。动脉粥样硬化好发于椎动脉起始段和颅内段。,（2）栓塞是PCI的最常见发病机制，约占40%，栓子主要来源于心脏、主动脉弓、椎动脉起始段和基底动脉。最常见栓塞部位是椎动脉颅内段和基底动脉远端。,（3）穿支小动脉病变：脂质透明病、微动脉瘤和小动脉起始部的粥样硬化等，好发于桥脑、中脑和丘脑。,PCI少见的病因和发病机制是：动脉夹层、偏头痛、动脉瘤、锁骨下盗血、纤维肌发育不良、静脉性梗死、凝血异常、椎动脉入颅处的纤维束带、转颈或外伤、巨细胞动脉炎、遗传疾病、颅内感染、自身免疫性病等。,2.后循环缺血的危险因素（同前循环）PCI的危险因素：生活方式（饮食、吸烟、活动缺乏等）、肥胖高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病、卒中/TIA病史、颈动脉病、周围血管病、高凝状态、高同型半胱氨酸血症、口服避孕药等。,3.颈椎骨质增生不是后循环缺血的主要原因大量的临床研究证明与老化有关的颈椎骨质增生绝不是PCI的主要危险因素。,因为：PCI患者除有颈椎骨质增生外，更有动脉粥样硬化，无法确定是骨赘而非动脉粥样硬化致病。在有或无PCI的中老年人群间，颈椎骨质增生的程度并无显著差别，只有血管性危险因素的不同。,颈椎病与PCI的关系：不大,病理研究证明椎动脉起始段是粥样硬化的好发部位，而椎骨内段的狭窄/闭塞并不严重。,颈椎病与PCI的关系：不大,颈椎病与PCI的关系：不大,骨赘增生不易压迫到椎动脉，转颈后头晕/眩晕并非PCIPCI者有颈椎病，但更多的是有动脉硬化绝大多数头晕/眩晕的病因是非血管性的,三后循环缺血的临床表现和诊断,1.后循环缺血的主要临床表现脑干是重要的神经活动部位，脑神经、网状上行激活系统和重要的上下行传导束在其间通过。当血供障碍而出现神经功能损害时，会出现各种不同但又相互重叠的临床表现。因此PCI的临床表现多样，缺乏刻板或固定的形式，临床识别较难。,症状：头晕、眩晕、肢体或头面部的麻木、肢体无力、头痛、呕吐、复视、视力丧失、行走不稳或跌倒。体征：眼球运动障碍、肢体瘫痪、感觉异常、步态或肢体共济失调、构音或吞咽障碍、跌倒发作、偏盲、声嘶、Horner综合征等。特征：一侧脑神经损害伴另一侧运动感觉损害的交叉表现。,PCI常见临床症状：,TIA、小脑梗死、延脑外侧综合征、基底动脉尖综合征、Weber综合征、闭锁综合征、大脑后动脉梗死、腔隙性梗死（纯运动性卒中、共济失调轻偏瘫、构音障碍-拙手综合征、纯感觉性卒中等）。,常见的PCI类型,PCI预后:,证据表明PCI的总体预后并不比前循环缺血者差，如NEMC-PCR（新英格兰医学中心的后循环缺血登记研究）中，407例患者中预后好者达79%。,2.常被误认为是后循环缺血的临床表现脑干结构的致密和血管支配与神经结构的非一一对应特点，决定了绝大多数的PCI呈现为交叉多种重叠的临床表现，极少只表现为单一的症状或体征。,不到1%的患者表现为单一的症状或体征。如单一的：头晕、眩晕、头昏、头痛、晕厥、跌倒发作和短暂意识丧失等，多由全身性疾病、循环系统疾病、前庭周围性疾病和精神障碍所致，很少由PCI所致。,NEMC-PCR等研究证明,3.后循环缺血的评估和诊断详细的病史、体格检查和神经系统检查是诊断的基础。特别是症状的发生、形式、持续时间、伴随症状、演变过程和可能的诱发因素；是否存在