脑血管解剖-董可辉.ppt

脑血管解剖及卒中影像学特点 首都医科大学附属北京天坛医院北京市脑血管病抢救治疗中心中国卒中培训中心 1 血管分类 弹性动脉 大动脉 肌性动脉 中小动脉 微动脉毛细血管微静脉静脉 小 中 大 2 3 CTA 4 MRA 5 正常主动脉弓造影 6 7 脑动脉组织学特点 脑动脉的主干和分支均位于脑的腹侧面 然后再绕到背侧面脑动脉分为皮层支 中央支 二者间吻合甚少 皮层支间吻合丰富 中央支间较前者差脑动脉为肌型动脉 血管周围没有支持组织脑动脉内膜有丰富的内弹力膜 中 外膜薄 没有外弹力膜 脑动脉几乎无搏动脑实质内外动脉均有神经纤维分布 8 9 10 11 12 脑动脉体系 颈内动脉系统椎基底动脉系统 13 脑动脉体系 14 正常颈内动脉DSA表现 右侧 15 正常颈内动脉DSA表现 左侧 16 正常颈外动脉DSA表现 17 正常椎动脉DSA表现 左侧 18 正常椎动脉DSA表现 右侧 19 脑血管DSA时项 动脉期 20 脑血管DSA时项 毛细血管期 21 脑血管DSA时项 静脉期 22 脑血管DSA时项 静脉窦期 23 Willis环 构成 经前交通动脉连接双侧前循环经后交通动脉连接前后循环 24 Willis环 25 26 WILLIS环 27 脑动脉病变的病理学 28 颈总动脉造影 29 30 ICA分段 31 颅内前组动脉造影 32 33 34 35 36 37 38 大脑中动脉 39 大脑中动脉的皮质分布 40 大脑中动脉分布区 41 大脑中动脉的功能分布 42 MCA分段 43 44 MCA 45 MCA 46 MCA 47 MCA 48 ACA分段 49 ACA 50 ACA分布区 51 大脑前动脉的皮质分布 52 大脑前动脉的功能分布 53 54 大脑后动脉分布区 55 大脑后动脉的皮质分布 56 大脑后动脉的皮质分布 57 大脑后动脉的皮质分布 58 大脑后动脉的功能分布 59 PCA 60 卒中辅助检查 脑结构学检查 CT MRI 脑血管检查 Dupplex TCD CTA MRA 灌注影像检查 CT P MR PWI 其他脑影像检查 61 卒中辅助检查 脑结构学检查 CT MRI 脑血管检查 Dupplex TCD CTA MRA 灌注影像检查 CT P MR PWI 其他脑影像检查 62 头颅CT 头颅CT可以发现绝大部分颅内出血 有助于鉴别出现神经系统体征的非脑血管病 如脑肿瘤 头颅CT对于怀疑脑血管病的患者应作为首选的影像学诊断手段 头颅CT对于脑血管病早期或较小的皮层或皮层下梗塞不敏感 尤其是后颅窝病变 除非怀疑肿瘤 炎症或行CTA 增强扫描一般意义不大 63 脑梗塞的CT表现 12小时之内可无明显异常改变12 24小时病变密度略降低 轻度占位效应2 3天病变密度明显降低 呈楔形 占位效应明显 可有脑回状出血4 7天增强扫描出现强化 脑回状2 8周 强化可持续至第8周 占位效应减退陈旧梗塞边界清楚的低密度 似脑脊液密度局部脑沟增宽 脑室扩大 64 脑梗死的CT影像表现 65 CT早期脑梗征象 溶栓治疗的要求 影响治疗决定 包括以下表现 大脑中动脉高密度影 提示该区域有栓塞或血栓形成 皮层或豆状核灰白质分界模糊 特别是岛叶外侧缘 脑沟消失 水肿或占位效应 大脑中动脉供血区的梗塞约82 在症状出现6小时内可以发现上述早期征象 提示预后可能不良 如果头颅CT有分布广泛的早期脑梗征象 1 3大脑中动脉分布区 溶栓治疗后症状性颅内出血的危险增加 但如果发病时间明确在3小时以内 还是推荐进行溶栓治疗 66 头CT 67 头颅MRI 常规MRI T1 T2和质子相 在脑缺血发生的数小时内能发现病灶的不到50 DWI在症状发生的数分钟就可以发现缺血区 敏感性88 100 特异性95 100 PWI可以对脑的血流动力学状态进行测量 缺血半暗区 DWI和PWImismatch 超出溶栓时间窗的患者是否还可以接受溶栓治疗 在某些情况下 DWI显示的缺血区也是可逆的 局限 对急性颅内出血的发现不能令人满意 时间长 费用高 有心脏起搏器或金属物植入的无法检查 68 脑梗塞的MR表现 梗塞后数分钟 脑弥散和灌注MR显示缺血6小时 T2像可见高信号 T1等信号 灰白质交界面模糊不清24小时 3天 水肿明显 长T1长T2信号 增强扫描可见血管强化亚急性期 水肿更明显 占位加重 脑回样强化 脑回样T1高信号慢性期 与脑脊液信号相似 T2像边缘可有低信号 69 急性期脑梗死 70 急性期脑梗死 71 脑结构学检查 CT MRI 脑血管检查 Dupplex TCD CTA MRA 灌注影像检查 CT P MR PWI 其他脑影像检查 卒中辅助检查 72 常用的ICA狭窄率测量方法 73 正常CCA ICA ECA血流图 74 正常超声图像 75 颈内动脉狭窄 76 严重病变的超声图像 77 RMCA 78 血管成像方法 CTA 受操作人员技术影响 周围骨质剪影处理困难 可观察血管外情况MRA 间接成像 无创 图像细腻 成熟筛选技术DSA 真实血管成像 金标准 可进一步介入治疗 79 CTA 80 81 82 MRA 83 DSA 84 传统MRA的不足 饱和效应 慢血流 远端血管 信号降低 消失 失相位效应 湍流 狭窄远端 分叉处 无信号 长的扫描时间 85 86 87 CE MRA的临床应用 几乎所有的大血管系统可利用CEMRA成像 最常见的包括颅外颈动脉 胸腹主动脉及其主要分支及外周动脉 88 89 90 91 MRA 92 CEMRA与DSA 93 CEMRA与DSA 94 95 96 MRA CTA DSA 97 卒中辅助检查 脑结构学检查 CT MRI 脑血管检查 Dupplex TCD CTA MRA 灌注影像检查 CT P MR PWI 其他脑影像检查 98 脑血流量与脑血流阈 99 影像表现 CBF和脑组织改变的关系 100 血液动力学改变 rCBF rCBV MTT rCPP rCVRrCBF 相对脑血流量rCBV 相对脑血容量MTT 平均通过时间rCPP 相对脑灌注压rCVR 相对血流阻力 101 脑缺血的可复性 与缺血时间和缺血程度有关 可恢复脑缺血 不可恢复脑缺血 102 脑血流与缺血损伤的关系 低灌注 无症状性血流减少 缺血症状 10 25 45 103 脑缺血影像检查 脑缺血的三个阶段影像检查与缺血阶段 血流下降 脑血流 大血管 MRA CTA DSA微循环 脑灌注MR PET ECT细胞功能 脑弥散MR 细胞膜钠钾泵功能异常MRS 细胞代谢异常组织结构 Flair T2 104 急诊临床评估 平扫CT 脑卒中MRIDWIFLAIR梯度回波T2 2DPCMRA灌注成像T1增强扫描 一般MRIDWIFLAIR2DPCMRA CTA 选择治疗方案静脉或动脉t pA神经保护抗凝剂处理高血压保守治疗 ASA 急性脑缺血的影像检查 105 CT灌注成像 图像后处理 106 CT灌注成像 107 脑血流 MTT rCBV MTT rCBV 脑血流 rCBV MTT或消失 无症状 有症状 脑梗死 脑灌注MR评价急性脑缺血 108 正常灌注MR表现 rCBV图皮层 基底节 白质高信号代表rCBV增加 低信号rCBV降低 MTT图白质 基底节 皮层高信号MTT延长 低信号MTT较短或MTT消失 109 rCBV图和MTT图 脑缺血表现为MTT延长 rCBV正常或升高灌注压下降 血流变缓在脑血流下降时 MTT延长可维持脑血容量rCBV正常或升高说明脑缺血的代偿状态 反应缺血脑组织的自身调节状态 脑梗死rCBV下降 MTT延长或MTT消失 缺血脑组织失代偿 脑血容量明显下降或无血供 110 111 112 113 114 FMRI对急性脑梗死诊断及溶栓治疗的价值 常规MRI CT对于脑梗死6h后的诊断是非常有价值的 但对于最有治疗机会的梗死后6h内 这些方法的使用表现出其局限 功能性磁共振技术 在急性脑梗死的诊断和治疗中有其特有的敏感性和特异性 115 FMRI 明确病变是出血性还是缺血性 是新发性还是陈旧性 是持续性还是短暂性 只有对于新发的持续性缺血性中风才可以进行溶栓治疗明确病灶是否有缺血半暗带 有缺血半暗带才有溶栓的价值明确发生溶栓后出血的危险性DWI PWI明显优于传统的MRI和常规CT 116 功能性磁共振技术 弥散加权成像 DWI 灌注加权成像 PWI 117 ADC与缺血时间 动物试验ADC值下降可持续24小时左右 低信号48 72小时 ADC值可恢复到正常 等信号96 168小时梗死区可出现ADC值增加 高信号 人脑缺血的弥散系数变化慢于动物实验48小时之内ADC逐步下降 低信号4 10天恢复到正常 等信号2周左右ADC增加 高信号 118 ADC变化与临床 ADC变化与临床症状及血管再通不平行大脑中动脉闭塞后3分钟ADC值下降 若大脑中动脉在闭塞30分钟内再通 则ADC值可在1h内恢复正常 再通后2 5 4h ADC值又再次出现下降 而实验动物的体征却在进行性好转72h时ADC值可再次正常化 若闭塞30 60分钟再通 则72hADC值不能完全恢复 119 DWI诊断急性脑梗死的原理 DWI是基于平面回波成像 EPI 技术 在体外对组织水的移动能力进行测量的一种手段ADC值反映的是水分子在组织内的弥散运动能力DWI图像的获得可通过测量近似弥散系数 ADC 来完成 120 DWI图像 弥散运动相对快的区域 如csf 暗于正常脑组织 正常脑组织暗于比正常弥散更慢的脑缺血损伤区 121 DWI高信号疾病 偏头痛脑脓肿脑肿瘤多发性硬化等与急性脑梗死鉴别 DWI病灶更亮一些 ADC值却没有下降 122 ADC DWI 判定脑梗死的分期 以决定是否进行溶栓治疗急性脑梗死 病灶区ADC值下降 DWI上出现高信号亚急性期 慢性早期 ADC值开始回升 DWI图上仍可出现不同程度的高信号 123 脑梗死超急性期DWI DWI图像上呈高信号ADC图像上呈低信号随梗死时间的延长 DWI信号强度呈下降趋势 而ADC值呈上升趋势 124 脑梗死 DWI反映的是细胞毒性水肿T2WI反映的是血管源性水肿 血管源性水肿的出现比细胞毒性水肿的出现晚6 12hCT反映的是脑组织的坏死和水肿6h内在病灶的确认上 DWI明显优于头颅CT和常规MRI 125 PWI诊断急性脑梗死的原理 PWI是利用快速增强扫描技术 根据造影剂信号强度改变的大小描述脑组织灌注情况通常用脑血流 CBF 脑血容量 CBV 平均通过时间 MTT 参数来表达rCBV是最直观的指标在急性脑梗死发作早期 PWI显示病灶中心血流灌注严重减少 而周围血流灌注逐渐增加 126 PWI的参数 rCBF对于确定缺血半暗带具有活力 是最有效的指标缺血半暗带具有活力的阈值为rCBF 0 59和MTT 1 63缺血半暗带在该条件时是可逆的 积极救治可恢复正常 溶栓效果好 127 脑缺血半暗带 脑缺血半暗带 penumbra 是指围绕脑缺血核心周围的具有潜在可逆性损伤的梗死周边区该区如不能在短时间内使血流得到恢复或采取其它的措施阻止细胞的死亡过程 即可发展为梗死 128 脑缺血半暗带 超急性期脑梗死的DWI图像 病灶区呈高信号 但这并不意味着损伤不可逆及时再灌注可使早期DWI高信号区缩小高信号区有可存活组织 其是否可存活与缺血性损伤的严重程度和持续时间有关 129 PWI DWI 联合使用PWI和DWI技术有助于推测是否存在缺血半暗带联合使用DWI和PWI较单独使用者明显提高了诊断的特异性和敏感性 130 match DWI和PWI在所检测的病变组织体积上一致即DWI PWI 131 Mismatch意义 DWI和PWI mismatch 多指PWI DWI者部分代表缺血半暗带对于脑梗死患者 不管发病时间长短 利用PWI和DWI影像 可以判定缺血半暗带 以决定是否进行溶栓治疗DWI和PWI所确定的缺血半暗带 扩大时间窗进行溶栓治疗 132 mismatch 指DWI和PWI所显示的异常区域不一致1 PWI DWI PWI所显示者可能包括了梗死核心和缺血半暗带 DWI所显示的异常区域可能代表梗死核心2 PWI异常DWI正常 提示血流已有障碍 但还没有下降到造成组织缺血性损伤的程度 若血流得不到恢复 则最终的DWI缺损区与PWI相等 133 mismatch 3 DWI异常PWI正常 提示PWI成像时栓塞等所致脑梗死的病因已自行解除 而不表现PWI灌注缺损4 DWI PWI DWI显示的异常区域大于PWI所显示者 提示可能为梗死核心产生的兴奋性毒物使周围组织发生继发性梗死所致 这种情况积极救治 最终梗死区不会缩小或增大 134 溶栓治疗适应症 梗死后6h内DWI异常区域小于该动脉供血区的1 3PWI DWIPWI异常而DWI正常 135 预测缺血后出血 病灶超过受累动脉供血区1 3出血的区域ADC值显着低于整个缺血区的ADC值溶栓者发生HT者明显早于不溶栓者早期不能及时再灌注会增加出血的危险缺血后迟发性再灌注者的HT较无迟发灌注者高 136 判断缺血的预后 DWI和PWI技术能够为缺血预后提供客观资料弥散异常的存在常常提示神经功能缺损的存在tPA溶栓治疗后 剩余CBF大于正常值的55 时 提示预后较好剩余CBF小于正常值的35 时 提示预后较差 137 脑梗死和TIA的鉴别 溶栓治疗仅根据患者的发病时间和临床症状来决定 不够准确和客观TIA DWI正常PWI灌注缺损 脑梗死 DWI正常 PWI异常 表示已有灌注缺损 只是尚未达到DWI异常阈值 138 鉴别新旧梗死灶 急性 亚急性 慢性梗死灶 T2WI上均表现为高信号