器质性精神障碍2010

脑器质性疾病所致精神障碍,南昌大学第一附属医院心身医学科李梦倩,课程名称：精神病学,授课对象：医学5年制,Mental Disorders due to brain diseases,一、概念*,脑器质性疾病所致精神障碍（mental disorders due to brain organic disease）是一组由脑变性、脑血管疾病、颅内感染、颅脑创伤、颅内肿瘤、癫痫等因素直接损害CNS所致精神障碍的总称。,*概念的解释,包含：一组疾病病因：脑部疾病直接损伤CNS表现：神经系统症状和体征 + 精神症状预后：取决于脑部疾病（性质、部位、范围、严重程度、病程、治疗）,*概念的解释：病因,变性：阿尔茨海默病(Alzheimers disease )、帕金森病、路易体痴呆血管性：脑卒中、血管性痴呆占位：肿瘤、硬膜下血肿感染：脑炎、神经梅毒、艾滋病创伤：脑外伤中毒、缺氧：酒精、一氧化碳、药物癫痫,*概念的解释：临床表现,1.神经系统症状、体征、实验室阳性结果2.精神症状急性脑病综合征（acute brain syndrome ）慢性脑病综合征（chronic brain syndrome ）,急性脑病综合征1,由脑部弥漫性、暂时性病变所致起病较急、病程较短暂、可逆，预后较好 程度不等的意识障碍，昼重夜轻 特殊的认知、情感和精神运动障碍,急性脑病综合征2,关于急性意识障碍A.意识清晰度下降-主要由中枢神经系统脑干上行网状激活系统、丘脑弥散投射系统等结构受到损害所致。其具体表现可以有嗜睡、意识混浊、昏睡和昏迷。B.在急性脑病综合征主要表现为谵妄C.早期意识障碍的识别 注意障碍 、瞬时记忆障碍 、言语应答反应 、非言语应答反应是否正常 、定向力是否完整 、与外界的情感交流 、能否完成平时能顺利完成的某些特殊活动,意识障碍：清晰度降低 对刺激警觉性 非言语刺激 言语刺激 反射嗜睡正常(阈值) 正常 正常 全部存在混浊下降 有反应 迟钝 全部存在昏睡明显下降 部分反应 消失 吞咽、角膜昏迷消失 消失 消失 对光反射消失,急性脑病综合征3,特殊的认知、情感和精神运动障碍生动的错觉、幻觉思维不连贯；片段妄想注意不集中；记忆下降情绪不稳、激越精神运动性兴奋,慢性脑病综合征1,1.人格改变 可出现于记忆及智能缺陷之前行为不得体、情绪不稳定、欣快；原有人格特征进一步加重总的趋势是固执、狭隘、暴躁、易冲动、刻板、孤僻、自私、多疑、胆小、啰嗦、犹豫不决、丧失责任感；情感幼稚、欣快、强制性哭笑或情感失禁，直至情感衰退；生活逐渐变得单调、刻板、兴趣减少，与外界不协调、格格不入常见于脑外伤、脑肿瘤、癫痫、脑血管硬化等,慢性脑病综合征2,2.遗忘综合征遗忘（amnesia）指对识记过的事物或场景不能回忆 近事遗忘，特别是人名、地点和数值错构（paramnesia）歪曲的回忆虚构（confabulation）指虚幻的回忆 从病理心理学看，错构和虚构是患者填补记忆空白的方式,慢性脑病综合征3,3.柯萨克夫综合征近事记忆丧失定向障碍虚构常见于酒精中毒，及脑外伤、脑肿瘤、脑血管疾病、一氧化碳中毒等,慢性脑病综合征5,5.智力障碍全面性智能衰退、人格改变、片段的妄想进一步发展为定向障碍、大小便失禁、日常生活不能料理常见于老年性痴呆，脑肿瘤、脑外伤、脑血管疾病等,慢性脑病综合征4,智能障碍（disorders of intelligence） 表现为常识、判断推理和理解能力、计算能力记忆能力的全面减退 根据IQ值，临床上将智能障碍作了如下的划分 IQ大于85为正常智能70-85为边缘智能50-69为轻度智能障碍35-49为中度智能障碍20-34为重度智能障碍IQ小于20为极重度智能障碍。,韦氏智力测验IQ等级划分,90-110 中等 50%,110-120中上16.1%,80-90 中下 16.1%,120-130优秀6.7%,70-85边缘6.7%,130极优秀2.2%,70智能障碍2.2%,智能障碍(智能各个方面的全面低下),A.精神发育迟滞（mental retardation）大脑发育成熟以前( 65岁病程：平均5 10年 起病潜隐、发展慢、进行性加重临床表现：痴呆综合征预后：不可逆,Alzheimers Diseaseaffects 5% of people over 65 affects 20% of people over 80,阿尔茨海默病：病因和发病机制,病理学：皮质萎缩 沟回增宽 脑室扩大 老年斑 神经纤维缠结遗传：家族聚集性 21（APP） 19（APOE） 1（PS2） 14（PS1）染色体基因突变,阿尔茨海默病：病因和发病机制,神经生化：皮层和海马 Ach假说（胆碱乙酰化酶 乙酰胆碱） NE、5-HT（情绪、行为）发病机制：神经元凋亡与修复的失衡,引起痴呆的病因,临床表现轻度,首发症状-近记忆障碍时间定向障碍学习新知识困难计算力减退对工作和家务等漫不经心，主动性减退可有轻度焦虑和抑郁个人生活基本自理，需督促,临床表现中度,近记忆障碍日益严重远记忆也受损 忘记工作经历和生日等错构和虚构时间和地点定向障碍 甚至在家中找不到卫生间等言语功能障碍、命名不能、失认、失用精神和行为障碍 被偷窃妄想、嫉妒妄想、睡眠障碍、本能活动亢进日常生活需人帮助,临床表现重度,不知道自己的姓名、年龄不认识亲人只有自发言语、到反复发出不可理解的声音、到丧失语言功能活动减少、到丧失行走能力、到终日卧床出现原始反射如强握、吸吮反射最后常因褥疮、骨折、肺炎、营养不良等继发躯体疾病或衰竭而死亡,*阿尔茨海默病：临床表现,早期中期晚期记忆障碍+痴呆 +人格改变 +其他精神症状 +社会功能减退 +,诊 断,病史体格实验室检查 CT MRI 简易智力状态检查（mini mental state examination, MMSE），MMSE有11个问题，总分30分 18-24分为轻度痴呆16-17分为中度痴呆15分为重度痴呆,鉴别诊断,老年期抑郁症 其他原因所致痴呆，如血管性痴呆、皮质下痴呆等VitB1缺乏、脑肿瘤,阿尔茨海默病：鉴别诊断,血管性痴呆(vascular dementia, VD)良性健忘症抑郁障碍其他痴呆：维生素B1缺乏、恶性贫血、甲低、神经梅毒、正常压力脑积水,AD与VD的鉴别,老年人正常记忆减退与痴呆遗忘的鉴别,治 疗,首要的是生活照顾和护理 改善认知功能药物 已酰胆碱酯酶（AchE）抑制剂如 多那培佐（donepezil）、石杉碱-甲 对症控制精神症状,阿尔茨海默病：预防,已知的危险因素：年龄、基因和Down综合征可能的危险因素：头部外伤、女性、 血管性疾病 可能的保护性因素：教育、非甾体抗炎药、 雌激素,AD的预防,已知的AD发生的危险因素：年龄、基因和Down综合征年龄是AD发病最重要的危险因素可能的危险因素：头部外伤、女性、血管性疾病 可能的保护性因素：教育、非甾体抗炎药、雌激素,（一）概念：多发梗塞性痴呆（Multi-infarct dementia, MID）指由脑动脉硬化影响大脑血液供应，脑外部动脉硬化斑的微栓子或缺血，引起大脑白质中心散在性多数小梗塞灶所致的痴呆。MID属于血管性痴呆（VD），男性多于女性。发病年龄一般在5060岁，比AD早。,多发梗塞性痴呆,（二）临床表现1、多数病人有高血压、高血脂及脑血管意外病史；2、起病较急；3、早期以脑衰弱综合征为主要临床相伴记忆障碍。人格，自知力相对完整；4、进一步发展可出现智能损害，如“网眼痴呆”（理介、判断力尚可，计算力，命名较差）和情感失禁；,5、晚期表现出全面性痴呆，个人生活不能自理；6、急性起病，表现为轻重不等的意识障碍；7、局限性神经系统症状及体征；8、病程具有阶梯进程的特点。,（三）、诊断及鉴别诊断：诊断：1、有高血压或动脉硬化病史；2、有近记忆障碍及情绪不稳、人格保持相对完整；3、病程具有阶段梯进展；,4、伴有局灶性神经系统阳性体征。5、CT：皮质萎缩，多处低密度区6、MRI：可清晰显示腔隙梗塞灶，为直径215mm的卵园形或逗点状）鉴别诊断：1、阿尔采木病：见表,AD与VD的鉴别,（四）治疗1、治疗原发病；2、改善脑的认知功能；3、必要时选用小剂量抗精神病药物对症治疗。,路易体痴呆,引起痴呆的一种常见疾病临床症状：1.痴呆症状2.明显的视幻觉3.类帕金森氏病的临床表现临床避免使用抗精神病药物,麻痹性痴呆General paralysis of insanity,1、梅毒螺旋体侵入人脑的慢性脑炎2、潜伏期612年，35年进入痴呆状态3、震颤、构音不清、共济失调、腱反射亢进和阿罗氏瞳孔4、血清及脑脊液梅毒血清检测均呈阳性5、青霉素治疗有效,三、颅内感染所致精神障碍颅内感染所致精神障碍是由病毒、细菌或其它微生物直接侵犯脑组织、如散发性脑炎，流行性脑炎或化脓性脑炎等引起的精神障碍。,（一） 散发性脑炎伴发的精神障碍1、病因：2、临床表现（1）急性或亚急性起病，大多数2周达到高峰。（2）前驱症状：部分病人在发病前有上呼吸道感染及消化道症状。,（3）精神障碍：出现率达81%，出现在病程的各期，也可作为主要临床相。A、意识障碍：最多见、国内报导达90%，早期意识障碍呈波动性，时轻时重。B、精神分裂样症状：精神运动性兴奋或木僵状态，幻觉妄想状态。C、智能障碍：记忆障碍突出，持续时间长，严重者发展成痴呆。,（4）躯体及神经系统症状和体征：A、颅神经损害（面瘫），癫痫，偏瘫，脑膜刺激症（3060%）及病理反射（检出率达5080%），肌张力增高。B、植物神经功能障碍：出汗增多是本病特征症状之一，大小便失禁。,3、病程及预后：4、实验室检查：（1）血液白细胞增加，中性粒细胞增多。（2）脑脊液白细胞及蛋白增多或正常。（3）EEG检查：异常率达8596%。弥漫性异常背景上局限性加重改变。,6、治疗（1）抗病毒及激素治疗：地塞米松1030mg，静注持续1014天缓慢减量，后改为口服强的松治疗。（2）中医治疗：（3）促大脑合剂：（4）对症治疗：小剂量抗精神病药物加高压氧治疗。,四、脑外伤所致精神障碍（一）临床表现1、急性精神障碍1）意识障碍为主要特征伴精神病性症状。2）外伤性遗忘（PTA)3）脑衰弱综合征：见于急性期或恢复期。4）脑外伤后急性障碍,1、慢性精神障碍1）智能障碍 2）人格改变3）脑外伤后精神病性症状4）脑震荡后综合征,（二）诊断及治疗 1.外伤史（性质、部位、程度、有无意识障碍、意识障碍持续时间、有无记忆障碍及遗忘、外伤后的治疗情况等）2.病人的人格特征和是否有精神病史3.精神检查 4.实验室检查 CT、MRI,治疗：小剂量开始，逐步加量1.神经外科治疗2.治疗精神症状（谵妄、幻觉、妄想、精神运动性兴奋、抑郁和智能障碍等）3.心理治疗,五、癫痫性精神障碍,临床表现（一）发作前精神障碍 先兆（aura) 前驱症状(prodrome),（二）发作时精神障碍1.自动症(epileptic automatisms)2.神游症(fugue)3.朦胧状态(twilight state)(三）发作后精神障碍 可出现意识障碍、自动症、朦胧状态、幻觉和躁动行为等,癔症性漫游与癫痫性自动症的鉴别,（四）发作间精神障碍1.癫痫性精神病1)慢性精神分裂症状态2）短暂的精神分裂症样发作3）情感性障碍2.人格障碍3.智能障碍4.其他,诊断：1.病程为发作性2.突然发作、突然停止、持续时间短3.EEG检查治疗：1.抗癫痫治疗2.抗精神病治疗,躯体疾病所致精神障碍,Mental Disorders due to Physical Diseases,定 义,躯体疾病所致精神障碍是指由于中枢神经系统以外的各种躯体疾病造成中枢神经系统功能紊乱所导致的精神障碍的总称。,可能的病理生理机制,能量代谢障碍。中枢神经系统缺氧。毒性物质作用于中枢神经系统。躯体水和电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调等造成中枢神经系统的功能紊乱。神经生化改变造成中枢神经系统功能紊乱。躯体对各种外源有害因素发生应激反应可影响脑功能。,临床表现的共同特点,精神障碍的发生、发展、严重程度及其转归等与所患躯体疾病的病程变化一致。精神症状一般呈现出“昼轻夜重”现象。有相应躯体疾病的症状、体征及实验室阳性发现。,临床表现,急性脑综合征慢性脑综合征 智能障碍 人格改变 遗忘综合征 各种神经症综合征 其他,诊断原则,原发疾病的诊断。精神障碍的诊断。躯体疾病与精神障碍之间的关系的诊断。,诊断标准（CCMD-3）,症状标准1.通过病史、躯体及神经系统检查、实验室检查发现躯体疾病的证据；2.精神障碍的发生、发展及病程与原发疾病相关，并至少有下列1项：（1）智能损害；（2）遗忘综合征；（3）人格改变；,（4）意识障碍（如谵妄）；（5）精神病性症状（如幻觉、妄想、紧张综合征等）；（6）神经症样症状；（7）以上症状的混合状态或不典型表现。3.无精神障碍由其他原因导致的足够证据（如酒精或药物滥用、应激因素）。,诊断标准（CCMD-3）,严重程度标准 社会功能受损。病程标准 精神障碍的发生、发展及病程与原发性躯体疾病相关。排除标准 排除精神分裂症、心境障碍的严重躁狂发作或 抑郁发作。,诊断标准（CCMD-3）,治疗原则,治疗原发疾病治疗精神症状支持治疗加强护理,常