主动脉夹层病人的护理

主动脉夹层病人的护理,基本概述,主动脉夹层也称主动脉夹层动脉瘤，是较常见也是最复杂、最危险的心血管疾病之一，其发病率为每年50-100人/10万人群，随着人们生活及饮食习惯的改变，其发病率呈上升趋势。,定义,主动脉夹层（aortic dissection）指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁囊样变性的中层而形成夹层血肿，随血流压力的驱动，逐渐在主动脉中层内扩展，是主动脉中层的解离过程，并非主动脉壁的扩张，有别于主动脉瘤。,特点,本病多急剧发病，突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血症状。65%75%病人在急性期(2周内)死于心脏压塞、心律失常等心脏合并症。年龄高峰为5070岁，男性发病率较女性为高，男女之比为23:1,病因,病因至今未明。可能与下列因素有关1.主动脉中层囊性变性 主动脉中层退行性改变，即胶原和弹力组织退化变质，常伴囊性改变，被认为是主动脉夹层的先决条件。囊性中层退行性变是结缔组织遗传缺损的内在特征，尤其多见于Marfan综合征。主动脉夹层，特别是近端夹层常是Marfan综合征的严重且常见的并发症.有报道，主动脉夹层患者中有6%9%是Marfan综合征。,2 妊娠,妊娠和主动脉夹层之间有一种未能解释的关系。40岁以下女性主动脉夹层约半数发生在妊娠期间，且多发生在妊娠后3月内或产褥期的早期，伴Marfan综合征和主动脉根部扩张的妇女在妊娠期间急性主动脉夹层的危险性增加。血容量、心输出量及血压增加，在妊娠期间也可能是危险因素，但尚未被证实。,3.高血压,80%以上主动脉夹层的患者有高血压，不少患者有囊性中层坏死。高血压并非引起囊性中层坏死的原因，但可促进其发展。高血压是导致夹层的重要因素，约半数近端和几乎全部的远端主动脉夹层者有高血压，急性发作时都有血压升高，有时伴有主动脉粥样斑块溃疡面。因为长期高血压可引起平滑肌细胞肥大、变性及中层坏死。,4.外伤,直接外伤可引起主动脉夹层，钝挫伤可致主动脉局部撕裂、血肿而形成主动脉夹层。主动脉内插管或主动脉内球囊反搏插管均可引起主动脉夹层。心脏外科手术，如主动脉-冠状动脉旁路移植术，偶也可引起主动脉夹层。,发病机制,本病的基本病变为囊性中层坏死 动脉中层弹性纤维有局部断裂或坏死，基质有粘液样和囊肿形成。主动脉壁分裂为二层，其间积有血液和血块，该处主动脉明显扩大，呈梭形或囊状 .主动脉中层囊性变性导致主动脉反复屈曲、高血压施加于主动脉的血流动力学作用及外伤等因素，使主动脉内膜撕裂形成夹层血肿。约60%的撕裂发生于升主动脉，10%在主动脉弓，30%在胸降主动脉的第一部分。,病变如涉及主动脉瓣环则环扩大而引起主动脉瓣关闭不全。病变可从主动脉根部向远处扩延，最远可达髂动脉及股动脉，亦可累及主动脉的各分支，如无名动脉、颈总动脉、锁骨下动脉、肾动脉等。冠状动脉一般不受影响，但主动脉根部夹层血块对冠状动脉开口处可有压迫作用,临床表现,1.突发剧烈疼痛 这是发病开始最常见的症状，可见于90%以上的患者，并具有以下特点： (1)疼痛强度比其部位更具有特征性：疼痛从一开始即极为剧烈，难以忍受;疼痛性质呈搏动样、撕裂样、刀割样，并常伴有血管迷走神经兴奋表现，如大汗淋漓、恶心呕吐和晕厥等。,(2)疼痛部位有助于提示分离起始部位：前胸部剧烈疼痛，多发生于近端夹层，而肩胛间区最剧烈的疼痛更多见于起始远端的夹层;虽然近端和远端夹层可同时感到前胸和后背的疼痛，但若无后面肩胛间区疼痛，则可排除远端夹层，因为远端夹层的病人90%以上有后背疼痛;颈部、咽部、额或牙齿疼痛常提示夹层累及升主动脉或主动脉弓部。,(3)疼痛部位呈游走性提示主动脉夹层的范围在扩大：疼痛可由起始处移向其他部位，往往是沿着分离的路径和方向走行，引起头颈、腹部、腰部或下肢疼痛，约70%的病人具有这一特征.并因夹层血肿范围的扩大而引起主动脉各分支的邻近器官的功能障碍。,(4)疼痛常为持续性：有的患者疼痛自发生后一直持续到死亡，止痛剂如吗啡等难以缓解;有的因夹层远端内膜破裂使夹层血肿中的血液重新回到主动脉管腔内而使疼痛消失;若疼痛消失后又反复出现，应警惕主动脉夹层又继续扩展并有向外破裂的危险;少数无疼痛的患者多因发病早期出现晕厥或昏迷而掩盖了疼痛症状。,2.高血压患者因剧痛而有休克外貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速，但血压常不低或反而升高，约有80%90%以上的远端夹层和部分近端夹层有高血压。不少病人原有高血压者起病后疼痛使血压更高。低血压，常是夹层分离导致心包填塞、胸膜腔或腹膜腔破裂的结果，而当夹层累及头臂血管使肢体动脉损害或闭塞时，则不能准确测定血压而出现假性低血压。,3.夹层破裂或压迫症状 由于夹层血肿压迫周围软组织，波及主动脉大分支，或破入邻近器官引起相应器官系统损害，出现多系统受损的临床表现。(1)心血管系统：主动脉瓣反流：主动脉瓣反流是近端主动脉夹层的重要特征之一，可出现主动脉瓣区舒张期杂音，常呈音乐样，沿胸骨左缘更清晰，可随血压高低而呈强弱变化。根据返流程度的不同，主动脉瓣关闭不全的其他外周血管征也可出现，如脉压增宽或水冲脉等，急性严重的主动脉瓣关闭不全可出现心力衰竭。,脉搏异常：近端夹层者有半数可累及头臂血管，少数远端夹层可累及左锁骨下动脉和股动脉，出现脉搏减弱或消失，或两侧强弱不等，或两臂血压出现明显差别，或上下肢血压差距减小等血管阻塞征象。其原因或是由于夹层扩展直接压迫动脉管腔，或是由于撕裂的内膜片覆盖在血管口而阻断血流,其他心血管受损表现：夹层累及冠状动脉时，可出现心绞痛或心肌梗死;血肿压迫上腔静脉，可出现上腔静脉综合征;夹层血肿破裂到心包腔时，可迅速引起心包积血，导致急性心包填塞而死亡。(2)神经系统：夹层血肿沿着无名动脉或颈总动脉向上扩展或累及肋间动脉、椎动脉，可出现头昏、神志模糊、肢体麻木、偏瘫、截瘫及昏迷;压迫喉返神经，可出现声嘶;压迫颈交感神经节，可出现霍纳(Horner)综合征等。,分期,除此之外，主动脉夹层还可根据病程长短来分期：病程短于2周者，为“急性”主动脉夹层;病程长于2周者，为“慢性”主动脉层。在未治疗的急性主动脉夹层患者中，死亡率可达75%80%。在确诊的患者中，2/3为急性主动脉夹层，1/3为慢性主动脉夹层。,治疗要点,一旦疑及或诊为本病，即应住院监护治疗。治疗的目的是减低心肌收缩力、减慢左室收缩速度(dv/dt)和外周动脉压。治疗目标是使收缩压控制在13.316.0kPa(100120mmHg)，心率6075次/min。这样能有效地稳定或中止主动脉夹层的继续分离，使症状缓解，疼痛消失,1.早期急症治疗 所有高度怀疑主动脉夹层的病人均应立即收入急症监护病房，监测血压、心率、中心静脉压、尿量，必要时还需监测肺小动脉楔嵌压和心输出量。早期治疗的目的是减轻疼痛，及时把收缩压降至100110mmHg或降至能足够维持诸如心、脑、肾等重要器官灌注量的低水平。同时，无论是否有收缩期高血压或疼痛均应给予-阻滞药，使心率控制在6075bpm，以减低动脉dp/dt，如此就能有效地稳定或中止主动脉夹层的继续扩展。,2.内科治疗 内科治疗的适应证主要包括三个方面：远端夹层而无并发症;稳定的、孤立的弓部夹层;稳定的慢性夹层，即发病2周以上而无并发症的夹层,长期的内科治疗目的仍在于控制血压和减低dp/dt，收缩压应控制在130mmHg以下，所选用的药物，以兼备负性肌力作用和降压作用的药物为宜，如-阻滞药、钙通道阻滞药、肾素血管紧张素转换酶抑制剂等降压药物单用或联合应用，临床上也有良好的疗效,3.外科治疗 内科治疗在急性主动脉夹层的治疗中占有重要地位，但不能代替或完全代替外科手术疗法。外科治疗的适应证包括：急性近端夹层。急性远端夹层伴有下列并发症时：重要脏器的进行性损害;夹层破裂或濒于破裂(囊性动脉瘤的形成是破裂的征兆);逆向扩展累及升主动脉;Marfan综合征。对慢性夹层只在有进行性严重的主动脉瓣关闭不全或夹层继续扩大时才进行手术。,预后,主动脉夹层的自然经过十分凶险，如果未能及时诊断治疗，病死率极高。根据报道未及时治疗的Stanford A型患者，24h内有33%的患者死亡，48h有50%的患者死亡;1周内有80%死亡;95%的患者1个月内死亡。3/4的死亡是由于剥离的夹层破入心包形成心包压塞或纵隔、胸腔大出血。,临床诊断检查,1.心电图 主动脉夹层本身无特异性心电图改变。既往有高血压者，可有左室肥大及劳损;冠状动脉受累时，可出现心肌缺血或心肌梗死心电图改变;心包积血时，可出现急性心包炎的心电图改变。2.胸部X线平片 近年，各种影像学诊断方法已愈来愈受到重视，并广泛用于诊断主动脉夹层，但按临床诊治要求，X线平片应作为主动脉疾患的诊断常规。胸主动脉瘤和慢性主动脉夹层，可由于平片偶然发现,3.超声心动图及多普勒 二维超声心动图对诊断升主动脉夹层具有重要临床价值，对观察主动脉内分离的内膜片摆动症及主动脉夹层的主动脉真假双腔征非常可靠，并可见主动脉根部扩张、主动脉壁增厚和主动脉瓣关闭不全，且易识别并发症，如心包积血、胸腔积血等。多普勒超声不仅能检出主动脉夹层管壁双重回声之间的异常血流，判断假腔中有无血栓，而且对主动脉夹层分型、破口定位、主动脉瓣反流定量分析及左室功能测定等都具有重要诊断价值。,4.计算机断层扫描(CT) CT可显示病变的主动脉扩张，发现主动脉内膜钙化优于X线平片，如果钙化内膜向中央移位提示主动脉夹层，如果向外围移位提示单纯主动脉瘤。由于它的扫描垂直于主动脉纵轴，故比动脉造影更易检测撕裂的内膜垂直片。后者呈一极薄的低密度线，将主动脉夹层分为真、假两腔，假腔内的新鲜血栓在平扫时表现为密度增高影，这均是诊断主动脉夹层最特异性的征象之一。CT对降主动脉夹层准确性高，但对主动脉升弓段夹层，由于动脉扭曲，可产生假阳性或假阴性,5.磁共振成像(MRI) MRI与CT效果类似，但与CT相比，它可横轴位、矢状位、冠状位及左前斜位等多方位、多参数成像，且不需使用造影剂即可全面观察病变类型和范围及解剖形态变化，其诊断价值优于多普勒超声和CT 6.数字减影血管造影(DSA) 少创性的静脉注射DSA，对B型主动脉夹层的诊断基本上可取代普通动脉造影。,7.主动脉造影 目前多采用经动脉逆行插管造影的方法，最大优点是能证实内膜撕裂的入口和出口、明确主动脉分支受累情况、估测主动脉瓣关闭不全的严重程度等，大多数外科医生仍认为在确立诊断、制定手术计划时主动脉造影是必不可少的。其缺点是有创性 8.血和尿检查白细胞计数常迅速增高。可出现溶血性贫血和黄疸。尿中可有红细胞，甚至肉眼血尿。,护理,1 一般护理 病人入院后保持绝对卧床休息，严密监测心电、血压、心率、呼吸等生命体征变化，发现异常及时报告医生，记录24 h出入量，给予清淡、易消化的半流质饮食或软食，给予缓泻剂以保持大便通畅，忌用力排便。由于突然疼痛剧烈，使病人感觉恐惧、焦虑，对心率、血压的控制极为不利，并可促使夹层血肿伸延。因此，应及时关心、安慰病人，解释病情，以消除恐惧、焦虑心情，积极配合治疗。,2 镇静止痛 由于主动脉血肿不断伸延导致剧烈疼痛，一般可遵医嘱使用强效镇痛剂，如哌替啶100 mg肌肉注射，或吗啡5 mg10 mg静脉注射或肌肉注射，以达到镇静、止痛作用，减轻病人的恐惧及焦虑心情。,3 减慢心率，控制血压 由于病人剧烈疼痛、焦虑、恐惧和血压异常，常出现心率加快（100/min），使用受体阻滞剂艾司洛尔50 g/min300 g/min持续泵入或口服美托洛尔，控制心率在60/min左右，以有效延缓或终止夹层血肿继续伸延，使疼痛消失。迅速降低血压和左心室收缩力和收缩速率，以减少对主动脉壁的冲击力，是有效控制夹层剥离及继续扩展的关键措施，应尽快将收缩压降到100 mmHg120 mmHg,测量血压时应同时测量四肢血压，作为临床用药的标准。快速降压以硝普钠0.25g/（minkg）10.0g/（minkg）持续泵入，根据血压水平逐渐调整剂量，直至达到目标血压。硝普钠遇光易分解变质，应注意避光，现用现配，超过6 h应重新配制。单用硝普钠可引起反射性心率加快，须同时给予阻滞剂静脉注射或口服。控制血压须同时加用口服降压药物，如噻嗪类、钙离子拮抗剂、阻滞剂、血管紧张素受体拮抗剂（ARB），但一般不应用血管紧张素转换素抑制剂（ACEI），因其致咳嗽副反应可能加重病情。降低血压过程中须密切观察病人血压、心率、意识、心电图、尿量及疼痛等情况。血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层动脉瘤停止扩展的临床指证。,夹层累及相关系统观察和护理,1 心脏 夹层撕裂如果累及到主动脉瓣，导致主动脉瓣关闭不全，会出现进行性左心功能不全的表现，如呼吸困难、憋气、胸闷等。2 神经系统 当夹层撕裂累及肋间动脉，或支架术后损伤肋间动脉，导致脊髓缺血受损，可有下肢感觉障碍、偏瘫、尿潴留的情况；当夹层病人出现嗜睡、意识障碍时可能是因为血管撕裂引起大脑的供血不足而引起。,3 肾脏 观察尿量、尿色，定期检查尿常规、肾功能。如果出现尿量减少、血尿、肾功能异常，提示血管撕裂已经影响了肾动脉。4 消化系统 撕裂到肠系膜动脉，可有便血、肠鸣音减弱、肠坏死的症状。累及到肝动脉，可有肝功能异常,围手术护理,手术治疗的原则是恢复夹层远端真腔的血 供，切除病变扩张的主动脉段，夹层的隔膜与外膜缝合，目的是预防主动脉血流经 内膜破口持续进入夹层假腔；预防和治疗夹层隔膜阻塞分支动脉开口引起的肢体或 器官缺血。介入治疗技术已应用于AD的治疗，带膜支架在DeBakey 型A