急性心梗AMI诊治

2017/11/16,1,Acute Myocardiac Infaction,解放军急救医学中心二军大长征医院ICU,单红卫,副主任副教授,MP:Email: ,2017/11/16,2,定 义 是指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起局部心肌的缺血性坏死。 临床表现可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。,2017/11/16,3,急性冠状动脉综合征（acute coronary syndromes, ACSS）： 由于冠状动脉粥样斑块破裂、血栓形成和冠脉动脉痉挛引起的急性冠脉供血不足、心肌缺血、损伤一系列临床征象：不稳定型心绞痛（UAP）急性心肌梗死（AMI）猝死（SCD）急性心脏事件（acute heart event)：AMI、SCD,2017/11/16,4,AMI发病状况,美国患AMI 90万/年，其中22.5万人死亡。至少50死于症状发作后1h内和到达急诊科之前欧美多见，我国较少。北京、天津等华北地区较华南、华东稍多2000年1月1日2001年12月31日期间，上海市住院期间死亡率为15. 2,2017/11/16,5,【发病机理】,冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄（95）和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立时 下列原因加重心肌缺血诱发 MI 一、 冠状动脉完全闭塞 二、心排血量骤降 三、心肌需氧需血量猛增AMI亦可发生于无冠状动脉粥样硬化的冠状动脉痉挛，偶有因冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形所致,2017/11/16,6,【发病机理】,一、冠状动脉完全闭塞,病变血管粥样斑块内或内膜下出血冠状动脉栓塞(血栓、气体栓塞、心内膜炎时含有细菌的赘生物脱落引起栓塞等)动脉持久性痉挛冠状动脉开口的堵塞(梅毒性主动脉炎或主动脉夹层动脉瘤所致)冠状动脉炎,2017/11/16,7,【发病机理】,二、心排血量骤降,休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等,2017/11/16,8,【发病机理】,三、心肌需氧需血量猛增,重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多,2017/11/16,9,【病理】,一、坏死部位,左冠状动脉主干闭塞 可引起左心室广泛梗塞左冠状动脉前降支闭塞 左心室前壁、心尖部、下侧壁、室间隔前部梗塞左冠状动脉回旋支闭塞 左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时）和左心房，可累及房室结右冠状动脉闭塞 左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、室间隔后部、右心室，并可累及窦房结和房室结梗塞,2017/11/16,10,2017/11/16,11,2030min，心肌即可有少数坏死112h，绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿、伴有多量炎症细胞浸润12w后开始溶解吸收，逐渐纤维化68w形成疤痕而愈合陈旧性心梗,【病理】,二、病理变化,2017/11/16,12,缺血时问过长导致心肌细胞死亡，细胞死亡的定义为细胞凝固性坏死和(或)收缩带坏死。根据面积MI分为：显微镜下梗死（局灶性坏死）小面积梗死（左心室心肌的30）,【病理】,三、心肌梗死病理学定义,2017/11/16,13,【病理】,四、病理类型,透壁性心肌梗塞 累及心室壁厚度的全层或大部分心内膜下心肌梗塞 梗塞呈灶性分布累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半心室腔内附壁血栓 波及心内膜而导致,2017/11/16,14,【病理生理】,一、血流动力学改变,坏死心肌收缩力减弱，心肌收缩力不协调，心室顺应性减低，心搏量心排出量下降，心率增快或有血压下降，出现心力衰竭或心源性休克心室壁薄弱不足以承受心室内压，能发生心脏破裂，产生心室膨胀瘤,2017/11/16,15,【病理生理】,二、电生理学改变,梗塞区心电图的特异性变化及各种心律失常,2017/11/16,16,【临床表现】,【症状】 【体征】【实验室及其他检查】,2017/11/16,17,【症状】,胸骨后疼痛休克心律失常心力衰竭全身症状,2017/11/16,18,胸骨后疼痛 -最突出的症状,（一） 先兆 （二） 诱因 （三） 部位 （四） 性质 （五）持续时间及其缓解特点,2017/11/16,19,（一）先 兆,原有心绞痛近日发作频繁程度加重，持续时间较久，休息或硝酸甘油不能缓解，甚至在休息中或睡眠中发作。突发上腹部剧痛、恶心、呕吐、急性心力衰竭，或严重律失常心电图检查ST段一过性抬高或降低，T波高大或明显倒置,2017/11/16,20,（二）诱 因,暴饮暴食、饱餐 尤其是进食大量脂肪，餐后血脂增高，血液粘稠度高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成过劳、激动 增加心脏负荷寒冷刺激 易引起冠状动脉痉挛便秘 用力解便增加心脏负荷MI后发生的严重心律失常、休克或心力衰竭 均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大,2017/11/16,21,（三）部 位,典型部位为胸骨体上段或中段的后方也可在心前区范围大小如手掌可向左肩、背、左上肢直至小指无名指、颈部、下颌及咽部，或上腹部并伴有消化道症状,2017/11/16,22,（四）性 质,多为压迫、紧缩、压榨性剧痛，有濒死感。 常伴烦燥不安，面色苍白，出汗、恐惧、恶心、呕吐等,2017/11/16,23,（五）持续时间及其缓解特点,程度较重，持续时间久，有长达数小时甚至数天舌下含服硝酸甘油不能缓解,2017/11/16,24,心绞痛与心梗的鉴别,2017/11/16,25,休克,20病人在数小时至1周内发生主要原因有：心肌遭受严重损害，左心室排出量急剧降低（心源性休克）剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足,2017/11/16,26,心律失常,7595伴有心律失常，以24h内为最多见，以室性心律失常最多，如室性早搏，室性心动过速，心室颤动前壁MI易发生束支传导阻滞下壁MI易发生房室传导阻滞、窦性心动过缓、心室停搏心房MI易发生室上性心律失常室颤的先兆：(1) “警告性心律失常”(频发、多形、成对 、RonT伴QTc延长室早) (2)出现大于T波的U波，尤其是TU方向相反者 (3)心动过缓伴有室性早搏,2017/11/16,27,心力衰竭,梗塞后心脏收缩力显著减弱且不协调，易发生急性左心衰竭、急性肺水肿，右心室MI在开始即可出现右心衰竭,2017/11/16,28,全身症状,有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等。 主要因组织坏死吸收引起，一般在梗塞后12天内出现，体温在38左右，很少超过39,持续约一周左右约1/3有疼痛的病人胃肠道症状，在发病早期伴有恶心、呕吐、上腹胀痛，呃逆,2017/11/16,29,心脏 心率多增快或减慢或心律不规则 ，第一心音减弱，第四心音约10%20%病人在发病后23天出现心包摩擦音（纤维性心包炎），多在12天内消失发生二尖瓣乳头肌功能失调者，心尖区可出现粗糙的收缩期杂音发生心室间隔穿孔者，胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音血压 均有不同程度的降低，起病前有高血 压者，血压可降至正常心律失常、心力衰竭、休克体征,【体征】,2017/11/16,30,约30 的AMI患者可以临床症状不明显、不典型,部位多变 AMI时心肌缺血缺氧，酸性代谢产物刺激心脏交感神经传入纤维，经颈脊髓交感神经1-5传至丘脑植物神经中枢，产生痛觉，痛觉可向颈髓2至胸髓4分布的任何部位放射，除可引起胸骨后疼痛外，尚可放射至咽部，下颌等，引起牙痛，咽痛，肩痛等 易误诊为急腹症 迷走神经传入纤维感受器多数位于心脏后下壁表面，当心肌缺血缺氧时刺激迷走神经。故心脏后下壁心肌梗塞易产生腹痛，伴有恶心，呕吐。但AMI时无上腹明显压痛，症状与体征不符，且多伴有胸闷、出汗，需查ECG及心肌酶,2017/11/16,31,常以心衰、休克、 心律失常、心脏破裂等并发症或突然昏厥、昏迷、偏瘫等神经系统症状为主要表现 冠状动脉突然闭塞，所供血心肌在尚未释放足量代谢产物引起疼痛之前已经坏死；老年患者反应迟钝，加之MI时心搏出量减少或严重的心律失常而致心脑供血不足、脑血管痉挛，致疼痛阈增高； 糖尿病患者心脏植物神经纤维变形、断裂、数量减少，甚至消失，致使疼痛的感受和传导阻滞； 心肌梗死的面积较小，向血中释放的致痛物质较少，不足引起疼痛；冠状动脉管腔狭窄逐渐形成，心肌长期缺血缺氧，代偿性侧枝循环形成，心肌梗死后不引起疼痛； 老年患者常合并多种慢性疾病，疼痛可被原有疾病掩盖 AMI时CO下降，心室舒张末期压力增高，产生肺静脉瘀血性心衰， 引起呼吸困难及咳嗽，易误诊为肺心病引起的肺源性呼吸困难。高龄患者痛觉减弱，常无胸痛表现,约30 的AMI患者可以临床症状不明显、不典型,2017/11/16,32,动脉夹层或动脉瘤容易混淆 上述多突发撕裂样胸痛，疼痛部位随夹层发生位置而异。同时有放射痛。患者常有高血压病史，随夹层损及或受压脏器可有双上肢血压值不等及相应器官缺血或受损症状，心脏超声及主动脉螺旋CT可确诊,约30 的AMI患者可以临床症状不明显、不典型,2017/11/16,33,【实验室及其他检查】,心电图超声心动图放射性核素检查选择性冠状动脉造影冠状动脉内多普勒超声技术血液检查,2017/11/16,34,心电图,（一）特征性改变（二）动态性改变（三）部位和范围判断,肢体导联,常规胸导联,2017/11/16,35,（一）特征性改变,病理性Q波 面向心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q波ST段抬高呈弓背向上型 面向坏死区周围心肌损伤区的导联上T波倒置 面向损伤区周围心肌缺血区的导联上 心内膜下心肌梗死无病理性Q波,2017/11/16,36,（二）动态性改变,超急性期 发病数小时内异常高大两肢不对称T波急性期数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，直立的T波，形成单向曲线，12日内出现病理性Q波，同时R波减低，病理性Q波或QS波常持久不退亚急性期ST段抬高持续数日两周左右，逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置恢复期数周数月后，T波呈V形对称性倒置，可永久存在，或在数月至数年后恢复,2017/11/16,37,（三）部位和范围判断,根据出现特征性改变的导联来判断心肌梗塞的部位V1、V2、V3反映左心室前壁和侧壁、aVF反映下壁、aVL反映左心室高侧壁,2017/11/16,38,AMI心电图定位诊断,2017/11/16,39,广泛前壁AMI超急期图示V2V5 T波高尖，多导联ST改变急性期、avL、 V2V5 QS波，ST段弓形抬高，T波倒置,2017/11/16,40,下壁AMI超急期、 、aVF导联呈qR型，ST段抬高， T波高尖，其他导联ST段压低或伴T波倒置次日ECG有明显恢复，仅、aVF、V5、V6导联ST段轻度压低、T波低平急性期（6th d）、 、aVF 病理性Q波，ST段轻度抬高、T波倒置,2017/11/16,41,AMI的ECG分型,Q波型（透壁性） 冠脉主支完全闭塞和心肌侧枝循环较差，预后不佳 对应导联ST段压低、ST段抬高、仅有Q波和T波改变三种情况，死亡率分别为28、3、0无Q波型（非透壁性）一过性或不全性闭塞 ST段压低、ST段抬高、仅T波改变三种情况死亡率分别为24、3、0出现ST段压低者预后差，这可能与冠冠反射致广泛血管痉挛、心肌缺血结果,2017/11/16,42,不典型的心肌梗塞心电图变化,多见于 心内膜下MI 复发梗死 多发梗死 MI合并束支阻滞或预激综合症,约20 的AMI患者可以ECG无异常、20不典型,2017/11/16,43,不典型的心肌梗塞心电图变化,（一）心内膜下MI ECG变化与重度心肌缺血者相仿，各导联除aVR表现为ST段抬高外，普遍呈ST段压低，T波呈先负后正的双向或倒置，R波降低，持续数周或数月，甚或长期存在，亦称无Q波的MI,约20 的AMI患者可以ECG无异常、20不典型,aVR ST段抬高、T波直立外， 、 、aVF、V2V6ST段压低、T波倒置,2017/11/16,44,（二）ECG“大致正常”既往有冠心病史者，心肌缺血时可出现相应导联的ST-T压低，T波倒置或低平，该部位发生AM1时，超急期可出现ST-T抬高及T波高尖。此时，ST-T向量改变与原来ST-T向量改变相互中和，而使心电图趋于正常(一过性假正常化)AMI特别是下壁或正后壁，由超急期向急性期过渡时，ST段快速回落至基线，而使病理性Q波延迟出现，心电图可表现为“大致正常”,不典型的心肌梗塞心电图变化,约20 的AMI患者可以ECG无异常、20不典型,2017/11/16,45,（三）仅有T波改变的MI 当ECG显示T波进行性地在数周内出现由浅到深的倒置，同时伴有MI临床表现，以后T波又逐渐恢复时，有人认为可判断病人发生过MI。但由于影响T波变化的因素很多，诊断时还应参考临床表现和血清心肌酶等的变化（四）乳头肌梗塞二尖瓣前外乳头肌梗塞时，I、aVL和V4V6导联有异常改变；后内乳头肌梗塞时，、aVF和V1V4导联有异常改变。急性梗塞或断裂时，其表现多为J点压低，ST段弓背向上，T波倒置，或J点压低，ST段向下凹并压低；陈旧性MI时其表现多为J点压低，ST段下凹，T波直立。但这些图形的诊断特异性并不高,不典型的心肌梗塞心电图变化,约20 的AMI患者可以ECG无异常、20不典型,2017/11/16,46,超声心动图检查,测定左心室的喷血分数、心室容量和室壁厚薄运动异常情况等，或加作多巴酚丁胺负荷试验可协助诊断。,2017/11/16,47,放射性核素心肌显像,运动心肌冷区显像 201铊（201TI）或99m锝甲氧丁基异腈（99TC-MIBI）显像，可观察心室壁的运动状况和左心室射血分数，有助于判断心室功能、室壁运动失调、室壁瘤等 心肌热区显像 用99TC焦磷酸盐心肌热区显像，对于监测心肌坏死范围、程度，以及了解治疗后心肌存活状况等具有重要意义,2017/11/16,48,选择性冠状动脉造影,可以了解冠脉病变的定位、狭窄程度、范围，以及侧枝循环情况等，是冠心病诊断的重要方法之一可同时予以冠脉内溶栓、PTCA等治疗,2017/11/16,49,冠状动脉内多普勒超声技术,通过测定冠脉病变近端和远端以及细小分支的血流时相性流速指标，如舒张期或收缩期峰值流速、平均峰值速度、舒张期或收缩期速度积分、最大速度减半时间、狭窄近远端平均速度比值等，可帮助判断病变部位和狭窄程度、长度的定量分析 现国外已较广泛地应用于冠脉狭窄程度、侧支循环情况、AMI部位及再灌注状况、PTCA或主动脉内气囊反搏术（IABP）疗效评价等方面,2017/11/16,50,血液检查,（一）血象（二）血清心肌坏死标记物,2017/11/16,51,（一）血象,WBC：起病2448h后可增至1020109L，中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞减少或消失ESR：增快，均可持续13周,2017/11/16,52,（二）血清心肌坏死标记物,肌红蛋白(Myoglobin) 肌酸激酶同工酶（CK-MB） 肌钙蛋白(cTn),2017/11/16,53,0 4 8 12 16 20 24 48 72 96 120,Time after onset post-AMI (hours),X upper limit of reference range,2017/11/16,54,肌红蛋白(Myoglobin)是存在于心肌和骨骼肌细胞细胞质中的亚铁血红素蛋白，分子量为17.8 kDa，在AMI后13 h升高，69 h达高峰，24 h内可恢复正常，具有高度敏感性，但无心肌特异性，是目前代表心肌损伤最早的标志物之一常用于早期AMI筛选实验。当患者肾功能不全或肌肉损伤时，也可升高,2017/11/16,55,肌酸激酶同工酶（CK-MB）大量存在于心肌细胞质,是能量代谢的载体蛋白，催化三磷酸腺苷(ATP)生成反应，半衰期为124 h。AMI后48 h升高，1220 h达高峰，23 d恢复正常。具高度敏感性，曾被公认为是诊断AMI的金指标 ，CK-MB不是绝对的心肌特异性，有假阳性的结果出现,2017/11/16,56,肌钙蛋白(Cardiac troponins，cTn)是横纹肌收缩的主要蛋白，有三个亚单位：Tnc，TnI和TnT。细胞膜完整时cTn不能透过细胞膜进入血循，细胞膜破损时cTnI和cTnT进入细胞间质和外周血中。由于cTnI是完全心肌特异的，cTnT仅有少量存在于骨骼肌中，对心肌损伤的敏感性和特异性都较高，并且cTn峰值浓度和心肌梗塞面积密切相关，单独CK-MB升高比单独CK-MB升高更有诊断价值（约25CK-MB不高但cTn升高）是目前诊断AMI的金标准，与CK相比诊断率增加74 ，与CK-MB相比诊断率增加41,2017/11/16,57,需注意除外其他原因引起的cTn升高急性和慢性充血性心力衰竭肾衰快速性或缓慢性心律失常，或心脏传导阻滞急性神经系统疾病包括卒中肺栓塞和肺动脉高压心脏挫伤、消融、起搏和心脏复律浸润性心脏疾病，如淀粉样变性和硬皮病炎性疾病，如心肌炎药物毒性，如阿霉素和5一氟脲嘧啶(5一FU)主动脉夹层或肥厚型心肌病甲减心尖球型综合(apical ballooning syndrome)横纹肌溶解伴心肌损伤严重疾病，如败血症或烧伤,第16届世界心脏病大会暨欧洲心脏病学会（ESC）年会（2006年）,2017/11/16,58,心肌损伤生化标志物的研究进展,炎症标志物 C 反应蛋白、急性期蛋白质标志物（1抗胰蛋白酶、1糖蛋白、结合珠蛋白、血浆铜蓝蛋白）血栓形成标志物 血栓前体蛋白(TPP)、血小板选择蛋白(Plateletselectin）、细胞因子（IL1、6、TNF、血管细胞黏附分子）、sCD40配体、髓过氧化物酶(MPO）心肌缺血缺氧标志物 糖原磷酸化酶同功酶BB (GPBB)、脂肪酸结合蛋白(FABP)、B型利钠肽、缺血修饰白蛋白、肝素动脉粥样斑块不稳定或破裂标志物 妊娠相关血浆蛋白A(PAPPA),2017/11/16,59,【并发症】,一、乳头肌功能失调或断裂二、心脏破裂三、 栓塞四、 心室膨胀瘤五、心肌梗塞后综合征,2017/11/16,60,一、乳头肌功能失调或断裂 较多见，主要由于乳头肌缺血、坏死而无力收缩，引起二尖瓣脱垂及关闭不全，心尖区出现收缩期杂音。产生心力衰竭、肺水肿二、心脏破裂心室游离壁破裂，形成心包积血等导致急性心包填塞而猝死；室间隔梗塞穿孔时，在胸骨左缘第四肋间出现响亮的吹风性收缩期杂音；可发生严重的右心衰竭和休克，在数日内死亡,2017/11/16,61,三、 栓塞 梗塞区心内膜附壁血栓的脱落，致胸部或其他部位栓塞 四、 心室膨胀瘤 约520，梗塞部位在心脏内压的作用下，显著膨出呈心室膨胀瘤。心电图显示持久的ST段抬高，X线检查见心影有异常膨出和异常搏动五、心肌梗塞后综合征 约10，梗塞后24周出现。表现为发热、胸痛、咯血性痰、可有心包炎、胸膜炎、肺炎或伴有心包及胸腔积液。此征可反复发生。每次发作持续一周左右。原因是机体对坏死心肌产生的自身免疫性反应,2017/11/16,62,【诊断】,必须至少具备下列三条标准中的两条：(1)缺血性胸痛的临床病史(2)心电图的动态演变(3)血清心肌坏死标记物浓度的动态改变,2017/11/16,63,2006年第16届世界心脏病大会暨欧洲心脏病学会（ESC）年会,急性心肌梗死定义心肌坏死生化标志物典型的升高和降低, 升高（最好是cTn）超过正常值的99至少伴有下述情况之一： (1)心肌缺血症状；(2)新发生心肌缺血的心电图改变（新发生的ST段改变或新的LBBB)； (3)心电图病理性Q波形成； (4)新发生的存活心肌的丢失或节段性室壁运动异常的影像学证据； (5)心脏性猝死，有心肌缺血的症状和新出现的ST段抬高或新的LBBB；(6)PCI有关的冠状动脉缺血事件伴有心肌生化标志物超过正常值3倍；(7)CABG有关的冠状动脉缺血事件伴有心肌生化标志物超过正常值5倍；(8)无心肌生化标志物结果情况下，新发生的存活心肌的丢失的影像学证据伴心肌缺血症状；(9)尸体解剖、病理发现急性心肌梗死,2017/11/16,64,心肌缺血的心电图改变定义为新发生的ST段抬高在V2V3导联 0.2mV(男性)或0.15mV(女性)，和(或)其他导联0.1mV两个相邻导联新出现的ST段压低0.05mV，和(或)在R波为主或R/S1的两个相邻导联T波倒置 0.1mV,2017/11/16,65,2006年第16届世界心脏病大会暨欧洲心脏病学会（ESC）年会,陈旧性心肌梗死定义新出现的病理性Q波伴或不伴症状影像学证据提示心肌变薄或疤痕化，失去收缩力或无存活性尸体解剖病理发现已经或正在愈合的心肌梗死,2017/11/16,66,陈旧性心肌梗死的心电图改变定义V2V3导联Q波宽度 0.02s，或呈QS型，或在I、aVL、aVF或V4V6 导联Q波或QS波宽度 0.03s和深度 0.1mV。注意除外假阳性和假阴性的情况,2017/11/16,67,临床分期 临床分期和病理学分期并不一定完全相符进展期(6 h)急性期(6h7d)愈合期(728d)陈旧期(29d),2017/11/16,68,2006年第16届世界心脏病大会暨欧洲心脏病学会（ESC）年会,临床分型 I型（自发性心肌梗死）与原发冠状动脉事件如斑块破裂而引起的心肌缺血相关。最常见型 继发于心肌氧耗增加或氧供减少导致的心肌缺血，如冠状动脉痉挛、贫血、冠状动脉栓塞、心律失常或低血压。 治疗应针对原发病,不宜盲目进行PCI 型（心脏性猝死） 有心肌缺血的症状和新出现的ST段抬高或新的左束支传导阻滞(LBBB），但未及采集血样之前就死亡。最危急，死亡率高,2017/11/16,69,2006年第16届世界心脏病大会暨欧洲心脏病学会（ESC）年会,临床分型 型 由于缺血性冠状动脉事件而进行的经皮冠状动脉介入术(PCI)等相关 a型： 与PCI相关 b型： 与支架血栓相关V型 与由于缺血性冠状动脉事件而进行的冠状动脉搭桥术(CABG)相关 注： 型、 V型为操作并发症,2017/11/16,70,【治疗】,诊断和处理的关键普及AMI诊断及处理知识社区医疗机构作出初步处理医疗救助人员应有紧迫感:时间就是心肌，时间就是生命尽快送到最近能抢救并能完成再灌注治疗的医院,2017/11/16,71,【治疗】,一、急诊科处理,要求到诊病人10分钟内完成初步评价 描记18导联ECG(常规12导联+ V7V9+ V3R V5R ）并进行分析20分钟内确诊有适应证的患者在就诊后30min内开始溶栓 治疗或90min内开始直接行急诊PTCA,2017/11/16,72,【治疗】,一、急诊科处理,处理鼻导管吸氧舌下含化硝酸甘油(除非收缩期血压90mmHg,HR100bpm)充分镇痛，吗啡或度冷丁口服(嚼服)阿斯匹林160325mg/次尽早心肌再灌注治疗溶栓治疗：12导联ECG相邻ST段抬高1mV高度提示冠状动脉血栓可作溶栓治疗，症状持续伴LBBB与ST段抬高者相同；症状持续但无ST段抬高者，不作溶栓治疗PTCA: 有条件者急诊或可择期行。对心源性休克病人经保守治疗效果不理想者，应争取尽早急诊行PTCA或冠脉内支架治疗,2017/11/16,73,AMI溶栓治疗 ST段抬高采用溶栓能降低死亡率1525 ，症状发生后6h内受益最大，12h内溶栓效果仍肯定。症状发作后h溶栓，每千例可挽救35个生命，712h溶栓，每千例可挽救16个生命。血管再通率为60 70，再通后仍存在严重的残余狭窄，可致使10 15患者发生再梗死适应证首次AMI或新的再梗死不在原陈旧性梗死部位ECG显示至少有两个以上相邻导联ST段明显抬高，含硝酸甘油后ST段不恢复和疼痛不能缓解者疼痛发作6h内，已超过6h（24h)但症状无缓解、ST段仍抬高且R未全消失者年龄一般不超过75岁禁忌症对近期有活动性出血、未能控制的严重高血压和肝肾功不全者溶栓治疗轻度增加颅脑内出血危险性（危险因素：年龄65岁，体重70Kg，高血压和使用tpA）,2017/11/16,74,常用药物有尿激酶（UK）、链激酶（SK）、组织型纤溶酶原激活剂(tpA)、单链尿激酶型纤溶酶原激活剂、尿激酶前体等给药途径分静脉给药和经导管直接向闭塞冠脉内给药两种，因前者方法简单、效果亦较确切，故多采用该方法，冠脉再通率可达6070%以上。后者对全身凝血机制影响小，但操作复杂静脉给药法常采用UK，SK次之。UK静脉滴入150万IU/30min，必要时缓慢静滴重复，通常约用2.2万IU/kg。SK通常静脉滴入应用150万IU。应密切注意治疗前后血浆纤维蛋白原、出血时间和凝血时间等的变化，纤维蛋白原降至0.1/dl以下易出血,2017/11/16,75,血管再通的标准开始输注溶栓剂后2h内任何一个30min间期的前后比较抬高的ST段回降50；CK-MB峰值提前到发病后14h以内，CK峰值提前到16h以内；开始溶栓后2h，胸痛迅速减轻70或缓解；再灌注性心律失常发生于开始溶栓2h内，如加速性自主性心律、窦缓或伴有低血压、房室传导阻滞或束支传导阻滞等。、为主要指标，后两项为次要指标，具有两项主要指标或一项主要指标加两项次要指标时则判断为血管再通,2017/11/16,76,经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA） 目前国内外已得到了较广泛的应用，其方法是将带球囊的导管经周围动脉送入冠动脉狭窄部位，向球囊内注入造影剂达到扩张狭窄血管的作用，一般手术即时成功率在8090%左右，约10左右病人在术后36个月内发生再狭窄较理想的手术指征 AMI：急性ST段抬高病理Q波或新出现LBBB，发心原性休克患者，年龄75岁，发病在36h内，并且血管重建术可在休克发生18h内完成者，应首选直接PTCA治疗；心绞痛病程在1年以内且药物治疗不佳；支冠脉病变且在近端，无钙化或痉挛；有较好的左室功能和侧支循环。 溶栓有禁忌症或效果不佳者主要手术并发症 冠状动脉撕裂、血管痉挛闭塞、血栓致再狭窄,2017/11/16,77,【治疗】,一、住院治疗,监护和一般治疗连续ECG监护，必要时血流动力学监测立即测定血清心肌坏死标记物(间隔6h内复查）绝对休息：绝对卧床2448h，以后渐增床上至床边活动吸氧、镇痛饮食和通便: 禁食至胸痛消失, 然后给予流质、半流质饮食,低脂普食，控制饮食量。均应使用缓泻剂通便住院后前24h尽量不使用抗心律药，应备好阿托品、利多卡因、肾上腺素、经皮起搏电极板和经静脉起搏电极和除颤器,2017/11/16,78,【治疗】,一、住院治疗,监护和一般治疗挽救濒死心肌、缩小梗塞范围心肌再灌注治疗：溶栓治疗、 PCI(PTCA、支架植入术）硝酸盐类药物抗血小板、抗凝疗法受体阻滞剂血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)葡萄糖-胰岛素-钾溶液静脉滴注(GIK)其他,2017/11/16,79,硝酸盐类药物主要作用 非选择性扩张动脉、静脉及小动脉，以静脉平滑肌最为敏感，降低心脏前、后负荷，减少心室容量和室壁张力，降低心肌耗氧量，提高运动耐量 扩张心外膜冠状动脉，对小冠状动脉扩张作用较弱，可增加冠脉血流量 缺血心肌血流再分布，扩张狭窄的冠状动脉和降低左室舒张末压，减少血流阻力，增加侧枝循环血流，使缺血心肌血流增加，减小梗死心肌范围，改善梗死后心室重塑禁忌或慎用 低血压、心动过缓或明显心动过速，下壁梗死、右室梗死患者，可引起反射性心率加快和血压下降应用 可选用短效类如硝酸甘油静滴2448小时，10100 g /min为宜,后改口服,2017/11/16,80,抗血小板和抗凝治疗阿司匹林 通过抑制血小板内的环氧化酶使凝血恶烷2(血栓素2,TXA2)合成减少,达到抑制血小板聚集的作用 急性期使用剂量应在150300mg/之间,首次水溶性或肠溶阿司匹林嚼服，3后改为小剂量50150mg/维持氯吡格雷 主要抑制ADP诱导的血小板聚集 多用于对阿司匹林过敏或禁忌的患者或者与阿司匹林联合用于置入支架者 初始剂量300mg,以后剂量75mg/维持,2017/11/16,81,抗血小板和抗凝治疗普通肝素 通过抑制凝血酶，阻止纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓 首剂静脉滴注30005000U，以后6001000U/h，每46测定1次APTT或ACT,及时调整剂量,保持其延长至对照的1. 52. 0倍,使用时间为4872,以后可改用皮下注射7500每12一次,注射23。如果存在体循环血栓形成的倾向,如左心室有附壁血栓形成、心房颤动或有静脉血栓栓塞史的患者,静脉肝素治疗时间可适当延长或改口服抗凝药物 低分子量肝素 通过子抗抑制凝血酶优于普通肝素，应用方便、不需监测凝血时间、出血并发症低 方法0.4ml，腹壁皮下注射，12/d,2017/11/16,82,受体阻滞剂主要作用 通过减慢心率，降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量，对改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗死面积，降低急性期病死率有肯定的疗效适应症 在无该药禁忌证的情况下应及早常规应用禁忌证 心率60bpm;动脉收缩压0. 24;严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘;末梢循环灌注不良。相对禁忌证 哮喘病史;周围血管疾病;胰岛素依赖性糖尿病方法 美托洛尔静脉注射剂量为5mg/次,间隔5min后可再给予12次,继口服剂量维持,(2550mg,每日2次或3次),2017/11/16,83,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)主要作用 通过影响心肌重塑、减轻心室过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生率和死亡率适应症 在无该药禁忌证的情况下,溶栓治疗后血压稳定即可开始使用,特别是伴左心室功能不全者禁忌证 AMI急性期动脉收缩压265mol/);有双侧肾动脉狭窄病史者;对ACEI制剂过敏者;妊娠、哺乳妇女等方法 应从低剂量开始逐渐增加剂量，46周后无并发症和无左心室功能障碍者,可停服,2017/11/16,84,2017/11/16,85,钙拮抗剂AMI常规治疗中钙拮抗剂被视为不宜使用的药物地尔硫卓、维拉帕米可用于AMI并发心房颤动伴快速心室率、高血压,又不适合使用受体阻滞剂者硝苯地可反射性增加心率,对部分患者甚至有害禁忌：AMI合并左心室功能不全、房室传导阻滞、严重窦性心动过缓及低血压(90mmHg)者,2017/11/16,86,洋地黄制剂AMI 24h之内一般不使用洋地黄制剂适用于：AMI恢复期在ACEI和利尿剂治疗下仍存在充血性心力衰竭的患者、AMI左心衰竭并发快速心房颤动的患者方法：首次静脉注射西地兰0.4mg，此后根据情况追加0.20.4mg,然后口服地高辛维持,2017/11/16,87,葡萄糖-胰岛素-钾溶液静脉滴注(GIK)可抑制脂肪分解，降低血中游离脂肪酸浓度，葡萄糖和氯化钾分别提供能量和恢复心肌细胞膜的极化状态有利于心肌细胞的存活,2017/11/16,88,其他疗法 冠状动脉旁路移植手术（CABG） 适用于PTCA失败有持续胸痛，血流动力学不稳定；持续复发性缺血，不适合PTCA；心源性休克且冠脉解剖不适合PTCA；心脏机械性损害：如乳头肌断裂伴继发性二尖瓣关闭不全或室间隔穿孔 冠状动脉内支架植入术,2017/11/16,89,中医 将急性心肌梗塞分三个阶段治疗 第一阶段（气虚血瘀阶段）：多在发病三天内，有的自得病24小时后开始由第一阶段向第二阶段转化。症见胸闷、气短、倦怠、懒言、自汗、胶冷、脚痛彻背，痛有定处等气虚血瘀之症。治以扶正祛邪，益气活血，方可选用补阳还五汤加减，药物组成：黄茂、党参、当归、赤芍、丹参、川芎、桂枝、蒲黄、麦冬、五味子。第二阶段（湿浊中阻阶段）：可达两周左右，症见食欲不振，院腹胀满、四肢倦怠，不欲饮，或渴不多饮，大便多秘结，脉弦滑或濡滑，舌苔由薄白向腻转化。一周内黄腻苔居首位。治以益气活血加芳香化法、燥湿和中之品，方选益气通阳活血方合瓜萎薤白半夏汤加减。药物组成：黄芪、当归、丹参、桂枝、陈皮、瓜萎、半夏、茯苓、桃仁、红花等。第三阶段（气阴亏损阶段）：得病两周后，舌苔由腻转化为薄白净。部分病例呈剥脱苔或舌光无苔者，痰浊中阻之症也随之减轻。部分患者出现口渴喜饮，心烦失眠，头晕，心悸，动辄气短，汗出，神疲倦怠，脉多弦数或细数等。治以益气活血，佐以养阴之品，方选“抗心梗合剂”加减，药物组成：黄芪、党参、黄精、丹参、赤芍、郁金。,2017/11/16,90,心律失常的治疗,室性心律失常：频繁室早或室性心动过速时，宜用利多卡因、乙胺碘呋酮、普鲁卡因胺等；发生室颤时，应立即进行电除颤，争取一次除颤成功。在无电除颤条件时，立即行心脏复苏房室传导阻滞：二度型以上的房室传导阻滞，宜用心脏起搏治疗，对一度和二度型的房室传导阻滞，可根据病用肾上腺皮质激素、阿托品、异丙肾上腺素或麻黄素等治疗，并严密观察其发展缓慢的心律失常：对各种缓慢的心律失常，可用阿托品、异丙肾上腺素等治疗。药物无效或发生明显副作用时也可考虑应用人工心脏起搏器室上性快速心律失常：如窦性心动过速、频发房早、阵发性室上性速，房扑和房颤等，可选用阻滞剂、维拉帕米、胺碘酮、洋地黄等。无效时可考虑应用同步直流电复律器或人工心脏起搏，尽量缩短快速心律失常持续时间心脏停搏：立即作胸外心脏按摩和人工呼吸,2017/11/16,91,心力衰竭的治疗,主要是治疗急性左心衰竭，以应用吗啡或哌替啶和利尿剂为主，亦可选用血管扩张剂减轻左心室的后负荷或用多巴酚丁胺治疗。 洋地黄类药物可能引起室性心律失常，且早期出现的心力衰竭主要是心肌充血、水肿所致的顺应性下降所致，而左心室舒张末期容量并不增多，因此只宜用于心力衰竭较轻的病人，且在梗塞发生后24小时内宜尽量避免应用。 右心室梗塞的病人利尿剂应慎用,2017/11/16,92,休克的治疗,一般处理和监护：吸氧、保暖，密切注意血压、尿量、CVP、PAWP、CO，随时调整治疗措施补充血容量：根据血流动力学监测结果来决定输液量。如CVP510cmH2O之间，PAWP612mmHg以下，CO低，提示血容量不足，可静脉滴注低分子右旋糖酐或10%葡萄糖液；如CVP超过20cmH2O，PAMWP高于1520mmHg即不应再输血管收缩药：收缩压低于80mmHg，静脉输液后血压仍不上升，而PAWP和CO正常时，可选用血管收缩药如多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺（阿拉明）、去甲肾上腺素,2017/11/16,93,血管扩张药：如经上述处理，血压仍不升，而PAWP增高，CO降低或SVR增加，应用血管夸张药可减轻心脏后负荷，增加CO，改善休克状态强心甙和肾上腺皮质激素的应用纠正酸碱失衡和电解质紊乱、避免脑缺血和保护肾功能辅助循环和外科手术：上述治疗无效时，主动脉内气囊反搏，或在反搏的支持下PCI右心室心肌梗塞并发休克：其血流动力学检查常显示CVP、RAP、右心房和右心室充盈压增高，而PAWP、左心室充盈压正常。治疗应给予补充血容量，每24小时可达40006000ml，以增加右心室舒张末期容量和右心房-左心房的压力差，使血液通过低阻力的肺血管床，增加左心室充盈压，从而增高心排血量和动脉压。但补液过程中PAWP应保持在2.02.7kPa(1520mmHg)以下,2017/11/16,94,【治疗】,二、长期治疗,阿司匹林、-阻滞剂、ACEI/ARB、他汀类药物,2017/11/16,95,2008年医院管理年对AMI诊治要求,到达医院后即刻使用阿司匹林（有禁忌者应给予氯吡格雷）到达医院后即刻使用阻滞剂（无禁忌症者） 实施左心室功能评价（按Killip分级评价心功能）STEMI再灌注治疗（到院30分钟内实施溶栓治疗、到院90分钟内实施急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)住院期间使用阿司匹林、-阻滞剂、ACEI/ARB 、他汀类药物有明示（无禁忌症者） 出院时继续使用阿司匹林、-阻滞剂、ACEI/ARB、他汀类药物有明示（无禁忌症者）为患者提供急诊心肌梗死（AMI）健康教育 平均住院日14天，住院费用5万元,2017/11/16,96,【冠心病健康宣教】,冠心病的防治知识冠心病的危险因素，预防冠心病的发生和发展冠心病的早期症状，特别是MI前心绞痛症状， 早诊断早治疗冠心病人的合理生活制度，避免诱发因素普及心肺复苏技术,2017/11/16,97,【AMI健康教育】,急性期（AMI后第一周） 心理指导、卧床指导、饮食护理、排便护理 亚急性期（AMI后第23周） 活动指导、饮食调整、不良习惯的纠正 出院指导（AMI后46周已进入恢复期） 生活指导（吸烟、饮食结构不合理、肥胖、A型性格、缺 少运动、饮酒、劳累、激动） 活动量指导、用药指导、普及预防知识,2017/11/16,98,2006年AHA更新的冠心病二级预防指南,吸烟 目标是彻底戒烟，且远离烟草环境血压控制 目标140/90mmHg，若为糖尿病或慢性肾病患者则130/80mmHg开始或维持健康的生活方式，包括控制体重，增加体力活动，饮酒适量，减少钠盐摄人，增加新鲜水果、