危急重症护理学急性中毒

急性中毒,概 述,引起中毒的化学物质称为毒物（poison）根据来源和用途不同可将毒物分为：工业性毒物药物农药有毒动植物,定义：中毒（poisoning）是某些物质接触人体或进入人体后，在一定条件下，与体液、组织相互作用，损害组织，破坏神经及体液的调节功能，使正常生理功能发生严重障碍，引起一系列症状体征。,中毒有急性和慢性两大类急性中毒 指毒物在短时间内通过消化道、呼吸道或皮肤、粘膜大量进入人体后，迅速发生损害的全身性疾病。如不及时抢救，则可危及生命。慢性中毒 长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴,急性中毒病因,职业性中毒有毒原料、辅料、中间产物、成品保管、使用、运输生活性中毒误食、意外接触有毒物质用药过量、自杀或谋害,乌克兰总统尤先科二恶英中毒,毒物代谢,毒物吸收呼吸道 ： 烟、雾、蒸气、气体 一氧化碳消化道： 各种毒物经口食入皮肤粘膜 ：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药代谢解毒主要在肝通过氧化、还原、水解、结合 毒性降低少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷）毒物排出大多数毒物由肾排出一部分经呼吸道排出经粪便从消化道排出经皮肤排出乳汁排出,严重食物中毒,2002.9.14，南京江宁汤山200人严重食物中毒,中 毒 机 理,1.局部的刺激腐蚀作用,2.缺氧,3.麻醉作用,4.抑制酶的活性,5.干扰细胞膜或细胞器的生理功能,6.受体的竞争结合,局部的刺激腐蚀作用：强酸强碱吸收组织中水分，与蛋白质或脂肪结合，使细胞变性，坏死缺氧：一氧化碳，硫化氢，氰化物可阻碍氧的吸收，转运或利用麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉剂有强嗜脂性，可透过血脑屏障，抑制脑功能抑制酶活力：很多毒物或其代谢产物通过抑制酶活力而产生毒性作用，如有机磷农药抑制胆碱脂酶干扰细胞膜或细胞器的功能：四氧化碳产生三氯甲烷自由基，作用于肝细胞膜中的不饱和脂肪酸，产生脂质过氧化，导致线粒体和内质网变性，肝细胞死亡竞争受体：阿托品阻断毒蕈碱受体,询问中毒病史,怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况,怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故,对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能,怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等,怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况,怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等,注 意,临床表现,1、皮肤粘膜症状：烧灼伤，皮肤颜色的改变，发红、紫绀、黄染，各种皮炎。2、眼部症状瞳孔改变： 瞳孔缩小瞳孔散大，色视改变，失明，眼部器官损害。3、神经系统及精神症状：兴奋、昏迷，谵妄，惊厥，肌纤维震颤，瘫痪，精神失常等。4、呼吸系统症状：呼吸频率改变，上呼吸道炎症 、肺炎 、 哮喘 、肺水肿等。,5、循环系统症状：心律失常，心脏骤停， 休克。6、泌尿系统症状：尿色改变，尿道炎症状， 急性肾功能不全。7、血液系统症状：贫血，白细胞减少，出 血，发生白血病。8、消化系统症状：急性胃肠炎症状，肝大、 黄疸 、肝功异常。,临床表现,中毒综合征 常见表现 常见毒物 澹妄、尿潴留、皮肤发红或者干 抗组织胺药、阿托品、东莨菪碱、 抗胆碱能综合征 燥、肌阵挛、瞳孔大、心动过速 金刚烷胺、抗精神病抑郁药、解痉 药、散瞳药、骨骼肌松弛药。 妄想、高热、多汗、高血压、瞳 可卡因、盐酸去甲麻黄碱 、麻黄碱、拟交感综合征 孔大、心动过速、反射抗进、严 伪麻黄碱。 重者表现癫痫发作、低血压。阿片制剂/镇静剂/ 昏迷、低温、低血压、呼吸抑制 麻醉剂、巴比妥类、苯二氮卓类、乙醇综合征 瞳孔小、肺水肿、心动过缓、反 乙醇、可乐定。 射减低。 流涎、流泪、二便失禁、呕吐、 有机磷杀虫剂、氨基甲酸酯类杀剂、胆碱能综合征 多汗、腹绞痛、肌肉抽搐、瞳孔 某些蕈。 小、肺水肿、心动过缓或过速、 癫痫发作。,临床表现,毒物的实验室过筛对确定诊断和判定毒物类型有帮助。 毒物分析：中毒患者的呕吐物、血、尿液或其分解产物。 特异性化验检查： 血液胆碱酯酶-有机磷农药中毒 碳氧血红蛋白-CO中毒 高铁血红蛋白-亚硝酸盐中毒 非特异性化验检查：肝、肾功、心肌酶谱、心电图检查、 判断病人中毒后其他脏器的损害，是 否出现合并症。,实验室检查,急性中毒的诊断,1.突然出现危重症状 2.特异性体征 3.明确的毒物接触史 4.阳性的实验室检查,急性中毒的救治,急性中毒的救治原则： 首先复苏，保证生命，然后清除毒物,一、终止接触毒物吸收,1.迅速脱离有毒环境,2.维持基本生命,二、清除未被吸收的毒物：,1.吸入性中毒： 撤离至空气新鲜处。2.接触性中毒： 去除污染衣物，然后用 大量清水冲洗15-30分钟。,3.食入性中毒： 常用催吐、洗胃、导泻、灌肠和使用吸附剂清除胃肠道内尚未吸收的毒物。,二、清除未被吸收的毒物：,食入性中毒的急救:1）催吐：神志清醒，胃内尚存留毒物者，口服清水或温盐水200-300ml,以压舌板刺激 咽后壁催吐腐蚀性毒物、惊橛、昏迷、肺水肿、严重心血管疾病及肝病禁催吐，孕妇慎用。 2）洗胃:A 适应征：服毒4-6h效果最好。饱腹，中毒量大或减慢胃排空的毒物，超过6 小时仍要洗胃 B 禁忌征：腐蚀性毒物中毒者。正在抽搐，大量呕血者。原有食管静脉曲张或上消化道大出血病史者。,3）吸附：洗胃后胃管注入活性炭( 20-30g加入200ml/h)。 4）导泻：洗胃后胃管注入25%硫酸钠30-60ml。 5) 洗肠：适用于服毒6小时以上，导泻尚未发生作用者，对抑制 肠蠕动的毒物（如巴比妥类、阿托品、阿片类）重金属 所致中毒尤其适用。腐蚀剂中毒禁用。 方法：1%温肥皂水5001000ml 高位连续灌洗。,二、清除未被吸收的毒物：,洗胃液的选择： （1）清水、生理盐水：适用于不明物质中毒。 （2）保护剂：牛奶 蛋清水：一般腐蚀性毒物。 （3）溶解剂：液体石蜡：脂溶性毒物 ，汽油、煤油等。 (4)吸附剂：10%活性炭悬液：适用于大多数毒物。 (5)氧化解毒剂：1：5000高锰酸钾液：催眠药，镇静 药，阿片类，生物碱，烟碱。对硫磷禁用. (6)中和剂：0.3%氧化镁：适用于硫酸，阿司匹林。 (7)沉淀剂：2%NB：适用于有机磷杀虫剂 禁用于敌百虫和强酸。,洗胃液选择及注意事项,洗胃的注意事项,(1)方法的选择：神志清醒，说明目的，争取合作 ，采取口服催吐洗胃，昏迷病人必须采用洗胃管洗胃。 (2)胃管的选择：选择大口径，且有一定硬度的胃管，头端多个侧孔。(3)置入胃管的长度：鼻尖至耳垂至剑突的距离约 5055cm。(4)洗胃液温度： 应控制在35左右。过热，促进局部血液循环，加速吸收。过冷，加速胃蠕动，促进毒物排入肠腔。(5)严格掌握洗胃原则:先出后入,快进快入,出入基本平衡.每次灌洗量为500毫升,量少不易抽吸干净,过多可能引起急性胃扩张,甚至引起胃穿孔(6)严密观察病情,洗胃过程中防止误吸,有出血,窒息,抽搐及胃管堵塞应立即停止洗胃。,三、排除已吸收进入血液的毒物：,（1）加强利尿：1）补液，大剂量快速补液 2）使用利尿剂，使用速尿或甘露醇， 3）碱化尿液 ，尿液PH值促进中毒酶排出 4）利尿应注意水、电解质、酸碱平衡，对于心肾功 能不全、 低钾者禁用。 （2）供氧 （3）血液净化：1）血液透析：用于中毒量大，血中浓度高，常规治 疗无效，且伴有肾功能不全及伴有呼吸抑制者。 2）血液灌流：此方法能吸附脂溶性或与蛋白质结合 的化合物，清除毒物 3) 血浆置换：清除血浆中的毒物，如蛇毒，砷中毒 等溶血性毒物中毒。,四、特效解毒治疗,特效解毒治疗 特效解毒剂应用后获得显著疗效，应尽早使用。纳络酮-适用于阿片类麻醉性镇痛剂中毒。解磷定 适用于有机磷农药中毒阿托品亚甲蓝（美蓝）-亚硝酸钠中毒。Vk1 -抗凝血类杀鼠药中毒。氟马西尼-苯二氮卓类药物中毒。氧、高压氧-一氧化碳中毒。各种抗毒血清-肉毒、蛇毒、蜘蛛毒中毒。,五、对症支持疗法,吸氧输液维持酸碱平衡抗感染抗休克,护 理,病 情 观 察,观察与记录,生命体征、神志瞳孔的变化,作好详细记录,呕吐物、排泄物性状的观察,保持呼吸道通畅、氧气吸入,维持水、电解质平衡,心电监护,洗 胃,防止窒息观察腹部情况严防空吸进出液的平衡洗胃彻底,一 般 护 理,饮食,口腔,对症,心理,卧床休息、注意保暖。鼓励病人进食高蛋白、高能量、高维生素无渣饮食。,作好口腔护理，密切观察口腔黏膜的情况。,保持呼吸道通畅、定时翻身、保护病人必要时与降温、导尿等措施。,作好心理护理，防范再次自杀。,健 康 教 育,有机磷脂类杀虫剂中毒,一、有机磷杀虫药中毒概念： 进入人体的有机磷杀虫药通过抑制体内胆碱酯酶活性，使之失去分解乙酰胆碱能力，引起体内生理效应部位乙酰胆碱大量蓄积，使胆碱能神经持续过度兴奋，表现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等中毒症状和体征。严重者，常死于呼吸衰竭。,二、有机磷杀虫药理化性质1、有机磷杀虫药呈油状或乳状，淡黄至棕色，稍有挥发性有蒜味。2、难溶于水，不易溶于多种有机溶剂。3、在酸性环境中稳定，在碱性条件下易分解失效。4、较易通过皮肤和粘膜、呼吸道及消化道吸收。,三、中毒途径1、使用性2、生产性3、生活性（临床上最常见，主要多见误服与自杀）,有机磷杀虫药分类,剧毒类如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)高毒类甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏中度毒类乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷)低毒类马拉硫磷,三、毒物的吸收和代谢： 主要经胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收。 吸收后612小时血中浓度达高峰，迅速分布全身各脏器，通过肾由尿排泄 ,48小时后完全排出体外 。,毒物的吸收和代谢： 1、以肝浓度最高 主要在肝内代谢,进行生物转化水解与氧化 ( 氧化后毒性反而增强，如对硫磷、乐果) 2、其次为肾、肺、脾, 3、肌肉和脑最少。,乙酰胆碱,信使,生理功能,乙酰胆碱酯酶,有机磷杀虫药,磷酰化胆碱酯酶,堆积,【中毒机制】,【临床表现】急性中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。一、毒蕈碱样症状出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现脏器平滑肌痉挛及腺体分泌增加。临床表现有恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重者可出现肺水肿。,二、烟碱样症状乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处蓄积和刺激，使面、眼、睑、舌、四肢和全身横纹肌纤维束发生颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹出现周围性呼吸衰竭。交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压升高，心跳加快和心律失常。,三、中枢神经系统症状头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷，也可出现中枢性呼吸衰竭。四、其他中毒后“反跳”:乐果和马拉硫磷口服中毒，可在数日至一周后突然再次昏迷，肺水肿或突然死亡。可能与残留有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早有关。过敏性皮炎:并可出现水泡和剥脱性皮炎。中间型综合征: 急性中毒后1-4天突然死亡迟发性神经病：个别发生 症状消失后2-3周,轻、中、重三种情况：轻：有头痛、头晕、流涎、恶心、呕吐、腹痛、多汗、乏力、肢体麻木、视力模糊等症状。血胆碱酯酶活力降为5070 中度：除上述症状外，进而出现精神恍惚，言语不利，步态蹒跚，呼吸困难，肌束颤动，中度瞳孔缩小等。血胆碱酯酶活力降为3050 重度：病情进展迅速，瞳孔极小，对光反应迟钝，严重时血压下降，心率加快，口及呼吸道有大量分泌物，导致呼吸困难，口唇及指端明显紫绀，甚至于呼吸衰竭，病人呈现昏迷、大小便失禁状态。血胆碱酯酶活力降为30以下,病情判断,诊断与鉴别诊断1、毒物接触史：有口服或接触有机磷酸酯类杀虫剂史。2、典型的症状、体征：如瞳孔呈针尖样、流涎、大汗淋漓、腺体分泌增多、双肺干湿啰音、肌肉颤动和意识障碍等。3、实验室检查：全血胆碱酯酶活力测定下降。4、除外中暑、急性胃肠炎、脑炎。5、必须与拟除虫菊酯类中毒及杀虫脒中毒鉴别。了解有无其它杀虫剂混合中毒。,治 疗,紧急处理清除毒物应用解毒药（1）胆碱酯酶复能药（2）抗胆碱药对症处理血液净化治疗,紧急处理,1、清除气道分泌物，保持气道通畅，给氧，2、重度中毒有呼吸抑制时，行气管插管和呼吸机辅助通气3、脑水肿昏迷时，给予甘露醇和糖皮质激素,清除毒物,1、脱离现场 2、清除毒物(脱掉被污染的衣服，清洗皮肤,洗胃,导泻)注意： 洗胃时，2NaHCO3对敌百虫忌用（在碱性溶液中可以变成毒性大10倍的敌敌畏） 1:5000高锰酸钾乐果(可被氧化为氧化乐果）和对硫磷忌用(可被氧化为毒性更大的对氧磷或马拉氧磷),解毒治疗（重点）,解毒剂种类： 复能剂（重活化剂） 抗胆碱药 复方制剂解毒剂应用原则：早期、足量 联合、重复,胆碱酯酶复能药（一）,肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性常用复能药物：解磷定PAM-I 氯磷定PAM-CL 双复磷DMO4 双解磷TMB4,胆碱酯酶复能药（二）,胆碱酯酶复能药对解除烟碱(N)样毒性作用明显解磷定、氯磷定: 内吸磷、对硫磷、甲胺磷疗效好。双复磷: 敌百虫、敌敌畏疗效好。复能剂对乐果基本无效。,常用的复能剂（一）,氯解磷定： 复能作用强，毒性小，可供肌肉或静脉注射，临床上首选解毒药。首次给药剂量要足，以外周N样症状消失为指征，血液胆碱酯酶活性恢复5060以上。,常用的复能剂（二）,解磷定： 复能作用较差，毒性小，仅能肌肉注射，临床上次选解毒药。双复磷： 重活化作用强，毒性较大，可供肌肉或静脉注射.,抗胆碱药,1、阿托品能拮抗乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统的作用。对抗毒蕈碱样症状和兴奋呼吸中枢。对烟碱样症状、恢复胆碱酯酶活力及晚期呼吸肌麻痹无效2、应及时、足量、反复使用。（注意在严重心动过速、高热慎用。）3、治疗最理想是胆碱酯酶复能药、阿托品二药合用,阿托品化,神志渐清，轻度烦躁瞳孔扩大，不再缩小颜面潮红，皮肤干燥心跳加快，体温升高肺部啰音，逐渐消失,阿托品中毒,瞳孔扩大， 神志模糊， 狂燥不安， 抽搐，昏迷， 尿潴留,复方制剂,解磷注射液是一种既有较强的周围作用，又有中枢性的抗胆碱药及胆碱酯酶重活化剂组成的新型复方制剂阿托品3mg、氯磷定400mg、苯那辛3mg能活化被有机磷农药抑制的胆碱酯酶，拮抗积聚的乙酰胆碱能受体的作用轻度1/21支，中度2支，重度3支，im or iv ，重复用药35次,对症治疗,保持呼吸道通畅，维持正常心肺功能肺水肿时用阿托品，休克时用升压药，脑水肿时用脱水剂和糖皮质激素治疗抗心律失常及营养心肌治疗正确氧疗，必要时气管插管或气管切开应用人工呼吸机治疗,血液净化治疗,（1）血液净化的适应证重度中毒症状伴有异常生命体征中毒药物、毒物达致死量者药物或者毒物种类剂量不明，患者处于昏迷状态原有肝肾疾病或药物、毒物损害了正常排泄途径中毒临床症状重，一般治疗无效已知延迟性毒性的毒物中毒，即使未出现重度中毒症状者,（2）血液灌流,血液直接接触由半透膜包着的吸附物质，使得有毒物质被吸收进行中要使用抗凝剂血液灌流的吸附物质为：含活性炭，离子及非离子交换树脂等血液灌流适用于清除可吸附的药物或毒物血液灌流更有效地清除脂溶性有毒物质如有机磷杀虫剂等,停药及出院标准,中毒症状基本消失和全血ChE活力恢复至60%以上（含60%）,可逐渐减量,直至停药观察。 停药2448小时以上,如ChE活力仍保持在60%以上,可考虑出院。,急性一氧化碳中毒,概 述,一氧化碳俗称煤气，无色、无味、无刺激性气体。人体吸入气体中一氧化碳含量超过0.01%，即有急性中毒危险。,1985年5月14日，翁美玲因煤气中毒而香消玉殒,病 因,1 生产性中毒：炼焦、炼钢、炼铁、矿井放炮排放的废气，如防护 不周或通风不良，以及煤气管道漏露 。 2 生活性中毒：生活中使用煤气炉或燃气热水器，通风不良，北 方燃煤炉烟囱堵塞，逸出的一氧化碳含量可达30%.,发病机制,CO COHb 碳氧血红蛋白（HbCO）。CO与Hb亲和力比氧与Hb亲和力大200倍HbCO的解离速度比HbO2慢3600倍。HbCO不能携带氧，而且还阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症，引起组织缺氧。,呼吸道吸入,临床表现,急性中毒：（1）轻度中毒：血液中碳氧血红蛋白 CoHb 浓度10 -30 % 病人能发生头痛 头晕、无力、眼花、恶心呕吐 心悸， 此时脱离 中毒环境，吸入新鲜空气 ，症 状很快消失。,（2）中度中毒：血液中CoHb 浓度30-50 %除轻度中毒 症状外，呼吸加快，脉搏加快，颜面潮红，皮 肤、粘膜、甲床呈樱桃红色，（特征性改变）。 瞳孔对光反射迟钝，嗜睡，此时如及时发现，经过吸氧，可较快苏醒，无明显并发症和后遗症。,临床表现,（3）重度中毒：血液中CoHb浓度 50 % 脑水肿，病人 昏迷 呈去大脑皮质状态 出现呼 衰，肺水肿，心梗，脑梗，心律失常，休克 肾衰，出现压迫性肌肉坏死，皮肤出现红 斑，水泡（横纹肌溶解症）。,临床表现,临床表现,（4）中毒后迟发性脑病（神经精神后发症）： 经过意识障碍恢复后2-60天的“假愈期”出现：1）精神意识障碍，急性痴呆，精神错乱。2）椎体外系神经障碍，震颤麻痹综合症3）锥体系神经损害，偏瘫，病理反射阳性，大小便失禁4）大脑皮质局灶性功能障碍 中毒昏迷-中间清醒-迟发性脑病,实验室检查,快速测定血中HbCO含量。方法：取病人血液12滴，置于4ml蒸馏水中，加入10NaOH，2滴，摇匀后正常情况下溶液立即变成棕绿色。如果血液有淡红色约15、30、50、80秒后在变成棕绿色，分别相当于HbCO饱和度为10、25、50、75。,一氧化碳中毒诊断要点,（一）有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。有头痛、恶心、呕吐、全身无力、昏厥等症状，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。有条件可做血液碳氧血红蛋白测定,（二）一氧化碳中毒病史不确切，或昏迷病人，或离开中毒环境8小时以上病人的诊断应注意与下列疾病进行鉴别：1、急性脑血管病2、糖尿病酮症酸中毒3、尿毒症4、肝性脑病5、肺性脑病6、其它急性中毒引起的昏迷,一氧化碳中毒治疗,（一）现场急救：1、应尽快让患者离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气2、患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量3、有自主呼吸，充分给以氧气吸入4、神志不清的中毒患者必须尽快抬出中毒环境，在最短的时间内，检查患者呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理5、呼吸心跳停止，立即进行心肺复苏6、呼叫120急救服务，急救医生到现场救治患者,（二）尽快送到医院进一步检查治疗：1、及时有效给氧是急性一氧化碳中毒最重要的治疗原则，吸氧尽可能 3L/分，有中毒症状的患者直到症状完全消失2、争取尽早进行高压氧舱治疗，最好在中毒后4小时进行减少后遗症。即使是轻度、中度，也应进行高压氧舱治疗,(三)防治脑水肿： 脑水肿诊断1、发生昏迷提示有脑水肿的可能性2、对于昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽搐或病理反射阳性的患者，提示已存在脑水肿 20%甘露醇的应用：1、脑水肿较轻的患者选择125ml，15分钟内滴入，1次/8h2、脑水肿较重的患者选用250ml，30分钟内滴入，1次/8h或1次/6h 对于高热昏迷患者可以进行人工冬眠及降温治疗,护理要点,（1）迅速将患者撤离现场，移至空气新鲜处，保暖。（2）对烦躁不安、抽搐患者做好安全护理，防止意外损伤。（3）密切观察病情变化，如生命体征、意识、瞳孔等。,（4）尽早给氧，保持呼吸道通畅。（5）加强基础护理：如皮肤护理、口腔护理、高热护理等。（6）重度CO中毒患者清醒后应继续行高压氧治疗，总疗程不少于3040舱次，直至症状体征全部消失为止。,把病人置于空气新鲜之处，立即吸氧，危重病人应予高压氧仓治疗。静脉输液，并点滴维生素C、能量合剂，以改善机体的代谢过程及促进脑或其他脏器细胞功能的恢复。深昏迷者可给予苏醒剂，如氯酯醒250mg加入葡萄糖液中静脉点滴或回苏灵8mg肌注或静注。防止和治疗脑水肿、肺水肿。选用抗生素预防和控制继发感染，注意水、电解质及酸碱平衡，出现心律紊乱或血压下降时要及时予以纠正。危重病例可考虑予以换血或输入新鲜血。,急诊治疗,安眠药中毒,镇静催眠药中毒,一、药物分类及发病机制分四类：1、苯二氮卓类：与受体结合后，可增强r氨基丁酸对脑的抑制，主要作用于边缘系统。如安定、阿普唑伦。2、巴比妥类：与苯二氮卓类相似，主要抑制网状结构上行激活系统。苯巴比妥、戊巴比妥。3、酚塞嗪类：抑制中枢神经多巴胺受体，减少临苯二酚氨生存。主要作用于网状结构；还有抑制血管运动中枢，抗组胺、抗胆碱能效应。冬眠灵、奋乃静。4、非巴比妥非苯二氮卓类：与巴比妥类相似。水合录醛、格鲁米特。,镇静催眠药中毒,二、临床表现：1、苯二氮卓类：嗜睡、头晕、意识模糊 、共济失调，很少出现昏迷、休克和呼吸抑制。2、巴比妥类：（1）轻度中毒催眠量25倍，嗜睡、记忆力减退、判断及定向障碍。（2）中度中毒催眠量510倍，昏睡或浅昏迷，呼吸减慢。（3）重度中毒催眠量1020倍，深度昏迷，呼吸浅慢甚至停止，血压下降，体温不升。可并发脑水肿、肺水肿、急性肾功能衰竭。,镇静催眠药中毒,二、临床表现：3、非巴比妥非苯二氮卓类：与巴比妥类相似。4、酚塞嗪类： 最常见锥体外系反应（1）震颤麻痹综合征。（2）静坐不能。（3）急性肌张力障碍反应，如斜颈、吞咽困难、牙关紧闭。还可引起血压下降、心动过速。严重的可发生昏迷、呼吸抑制。,镇静催眠药中毒,三、诊断及实验室检查：1、主要诊断依据包括：（1）大剂量服药史（2）有意识障碍、呼吸抑制、血压下降等表现。（3）血、尿及胃液中检出镇静催眠药成分。2、与颅脑疾病、代谢性疾病以及其他中毒所致昏迷鉴别。,治疗原则,（1）立即洗胃：1：5000高锰酸钾，或温水洗胃。 （2）保持呼吸道通畅，吸氧。 （3） 静脉补液，补充能量和维生素，维持水电解质平衡，利尿。 （4）应用碱性药，利于巴比妥类排出。 （5）选用中枢神经系统兴奋剂： 1）可拉明，洛贝林兴奋呼吸中枢。 2）美解眠 50-100mg 加入5% GS 500ml中静滴。,镇静催眠药中毒,（6）血压下降者，用升压药。 （7）昏迷或抽搐者，选用脱水剂减轻脑水肿。 （8）选用拮抗剂，安易醒（氟马西尼）拮抗。 （9）伍用纳络酮，有助促醒，0.4-0.8 iv 。 （10）保肝对症。 （11）血液灌流，血浆置换，促进毒物排泄。,镇静催眠药中毒,治疗原则,强酸、强碱中毒,强酸、强碱都是腐蚀剂。服强酸或强碱后，如吞一团火，疼痛难忍，口唇有烧伤，口腔、食道、胃水肿，有时呕吐或大便带血，声音嘶哑和吞咽困难。重者发生食管胃穿孔、休克等。入血出现酸中毒或碱中毒。,（一）强酸中毒,1、中毒机制： 无机酸:硫酸、硝酸、盐酸。氢氟酸、铬酸。 有机酸:醋酸、草酸、蚁酸。 具有强烈的刺激和腐蚀性 经口误服，呼吸道吸入，皮肤接触，吸收后使接触部位的蛋