临床睡眠障碍5

临床睡眠障碍,武汉市精神卫生中心 冯少慧,国际精神卫生组织主办的全球睡眠和健康于2001 年发起了一项全球性的活动将每年的3 月21 日，即初春的第一天定为“世界睡眠日”。人一生中有三分之一的时间是在睡眠中度过的，五天不睡就会影响人的生存，可见睡眠是人重要的生理需要之一。睡眠是生命所必需的过程，是机体复原、整合和巩固记忆的重要环节，是健康不可缺少的组成部分。据世界卫生组织调查，27% 的人有睡眠问题。,什么是睡眠？,睡眠是指复发的惰性和不反应状态，睡眠时意识水平降低或消失，大多数的生理活动和反应进入惰性状态。通过睡眠，使疲劳的神经细胞恢复正常的生理功能，精神和体力得到恢复。睡眠时垂体前叶生长激素分泌明显增高，有利于促进机体生长，并使核蛋白合成增加，有利于记忆的储存。,但是睡眠的确切定义，随着时代的变迁而有着不同的内涵。最初法国学者认为：睡眠是由于身体内部的需要，使感觉活动和运动性活动暂时停止，给予适当刺激就能使其立即觉醒的状态。后来由于人们认识了脑电活动，因此又认为：睡眠是由于脑的功能活动而引起的动物生理性活动低下，给予适当刺激可使之达到完全清醒的状态。而近些年的研究认为：睡眠是一种主动过程，并有专门的中枢管理睡眠与觉醒，睡时人脑只是换了一个工作方式，使能量得到贮存，有利于精神和体力的恢复；而适当的睡眠是最好的休息，既是维护健康和体力的基础，也是取得高度生产能力的保证。,睡眠分期和睡眠的生理功能,睡眠分期 目前国际上通用的方法是根据睡眠过程中脑电图（EEG）表现，眼球运动情况和肌肉张力的变化等，将睡眠分为两种不同的时相，即非（无）快速眼球运动（non rapid eye movenment,NREM）睡眠相，称为慢波睡眠和快速眼球运动（ rapid eye movenment,REM ）睡眠相，称为快波睡眠又称异相睡眠。,正常人觉醒状态时的脑电图呈现两种基本的活动模式：,波和波。清醒时闭上眼睛，什么事也不想时的脑电波与睁眼时相比，波幅稍高也稍慢，每秒8-13次，这种脑电波叫波。清醒状态下的脑电波是低幅快波，每秒钟13次以上，又叫波，通常是个体注意环境中的事件或积极思考时出现。,NREM睡眠 NREM睡眠又称为慢波睡眠（slow wave sleep,SWS）、同步化睡眠（synchronized sleep）、正相睡眠（orthodox sleep），在婴儿又称为安静睡眠。此期的特点： 1.全身代谢减慢 较入睡前安静状态总体代谢率降低10-25%2.脑血流量减少,大部分区域脑神经元活动减少.,3.循环、呼吸和交感神经系统的活动水平有一定程度的降低。表现为呼吸平稳、心率减慢、血压下降、体温降低、全身感觉功能减退、肌肉张力降低（但仍然能够保持一定姿势）、无明显的眼球运动。,NREM睡眠非快动眼睡眠有几期： 瞌睡期 由清醒状态向睡眠期过渡的阶段. 即入睡前的觉醒期.有点发困,对周围环境的注意力尚存在.EEG的频率以波为主,波幅逐渐降低. 期睡眠（入睡期） 此时,对周围环境的注意力已经丧失,处于似睡非睡、迷迷糊糊状态，常有身体漂浮感。如在此时唤醒受检者，常常否认刚才曾经入睡。此期的时间较短，持续17分钟就转入其他期。 EEG 波波幅普遍降低，后期可出现低幅波和波。,NREM睡眠,期睡眠（浅睡期） 此期全身肌张力显著降低,几乎无眼球运动,表明已经入睡,但如在此时被唤醒,许多受检者仍然否认刚才曾经入睡. EEG出现驼峰波,后期纺锤波明显增多. 期睡眠（中睡期） 以睡眠纺锤波为主,这是睡眠的重要标志之一.同时出现中或高波幅慢波(波),但所占比例在50%以下.此时的EMG可以呈静息电位,肌张力明显受到抑制.睡眠程度加深,对外界的刺激域值明显升高,已经不容易被唤醒.,NREM睡眠,期睡眠（深睡期） 出现弥漫性高波幅不规则的慢波.后期睡眠纺锤波消失,波所占比例在50%以上.此时,肌张力低下,已达到深度睡眠.此期睡眠最稳定,持续时间最长. 在NREM睡眠期,从入睡开始随着睡眠程度逐渐加深, EEG 慢波(波和波)便开始出现并且逐渐增多,当波在中占优势时,也就是深度睡眠阶段.,REM睡眠REM睡眠 REM睡眠又称去同步化睡眠（desynchronized sleep）、低波幅快波睡眠（low voltage fast wave sleep）、快波睡眠（ fast wave sleep ）或异相睡眠（paradoxical sleep），在婴儿称为活跃睡眠（active sleep）. REM睡眠与NREM睡眠相比存在本质上的差异，尤其在脑活动方面极为不同。REM睡眠期脑的活动状况与清醒时相似。此时脑代谢与脑血流量增加，大部分区域脑神经元活动增加、脑组织温度升高。此时EEG与觉醒时模式相似。,REM睡眠总体来讲，除脑以外全身的代谢率降低。临床表现为：呼吸浅快而不规则；心率增快；血压波动；瞳孔时大时小；体温调节功能丧失；各种感觉功能显著减退；肌肉张力显著降低，呈完全松弛状态，动物不能维持某种姿势。但眼肌、中耳肌呼吸肌运动持续活动，以及阴茎和阴蒂勃起等。 按推测，从脑电图来看，最深的睡眠应该是NREM睡眠，REM睡眠应该是浅睡眠。然而，从唤醒值这一角度来看，在人类的REM睡眠期，声音刺激的唤醒阈比NREM睡眠的入睡期 阈值高23倍，REM睡眠也应该是最深的睡眠阶段。但是，大鼠、猫和人在REM睡眠期，比其他睡眠期更容易自发性醒来，故从这一角度讲，REM睡眠又是比较浅的睡眠阶段。,正相睡眠 （慢波睡眠）睡眠 异相睡眠 （快波睡眠）,生长激素分泌增加，促进机体生长发育和体力恢复。此功能与脑干5-羟色胺递质系统有关。各种感觉功能进一步减退肌张力完全松弛，肢体抽动心率加快、血压升高；呼吸频率增加（此时唤醒，常诉说在梦幻之中）。脑内蛋白合成加强，可增强记忆与5-羟色胺和去甲肾上腺素有关,觉醒和睡眠的发生机制,与觉醒有关的中枢神经递质机制：乙酰胆碱：可能参与觉醒状态的维持多巴胺：行为觉醒的维持与中脑黑质纹状体的DA系统有关。去甲肾上腺素：脑电觉醒是通过NE能上行背束作用于大脑皮质所致综上所述，篮斑核头部的NE递质系统、脑干网状结构和皮质内的Ach递质的功能与脑电觉醒的维持有关；行为觉醒的维持则可能与中脑黑质纹状体DA递质系统有关。,觉醒和睡眠的发生机制,与睡眠有关的中枢神经递质机制：5羟色胺：5HT主要与NREM睡眠有关,5-HT能神经元的细胞体主要位于中缝核。去甲肾上腺素：NE主要与REM睡眠及觉醒的维持有关。脑内NE神经元的细胞体主要位于延髓与脑桥，脑桥背外侧部的篮斑核是NE能神经元细胞体最密集的地方。乙酰胆碱：脑内Ach主要与REM睡眠的维持有关。,正常睡眠结构,睡眠时身体主动调节，呈周期性变化，根据脑电，眼球运动和肌肉张力的变化并结合睡眠深度，进行睡眠分期。非快速眼球运动睡眠相又叫慢波睡眠和快速眼球运动睡眠相此期睡眠是比较浅的睡眠。前者又分为、期睡眠，特点是全身代谢减慢，可减少1025，脑血流量减少，脑皮质活动减少。 睡眠时先进入NREM睡眠期，迅速由期依次进入、期睡眠，持续约80120分钟后，出现第一次REM睡眠，持续几分钟后，进入下一次NREM睡眠，形成循环周期。平均每90分钟变化一次。,成人异相睡眠,成年人夜晚睡眠时间的分配大致是：异相睡眠占全部睡眠25%，慢波睡眠2期占睡眠总时间的50%，慢波睡眠3、4期占20%，慢波睡眠1期占5%。其中慢波睡眠4期和异相睡眠占总睡眠时间的比例决定睡眠质量。慢波睡眠3、4期从童年期到老年期逐渐减少，60岁以后基本上没有慢波睡眠4期睡眠，但慢波睡眠1、2期却逐渐增多，这说明即使是健康人，年纪大了，睡眠的质量也会下降。,入睡期（慢波期）,浅睡期（慢波期）,中睡期（慢波期）,深睡期（慢波期）,快波睡眠,快眼动睡眠REMS,非快眼动睡眠NREMS,核心睡眠,多导睡眠图波形,正常睡眠结构,一个睡眠周期 平均 90分钟，一夜经历46次循环大部分深度睡眠出现在前面23个周期，即入睡后34小时深度睡眠已经完成，这是恢复机体最有效的睡眠时间。每一阶段的深度睡眠时间随着夜的消逝减少 后半夜REM的比例较前半夜高，深睡眠少。年轻健康的成年人每晚大约有两个小时的REM睡眠，主要发生在睡眠的后半部分。第一个周期的REMS持续时间只有510分钟，醒前最后一个周期的REMS可长达3040分钟 儿童深睡眠时间长老年人深睡眠减少明显，甚至没有4期睡眠,正常睡眠结构,正常睡眠结构 前半夜主要为NREM，后半夜REM睡眠出现较多，而且每次REM睡眠持续时间逐渐延长。可持续1030min. 正常入睡后觉醒时间不应超过总睡眠时间的5。 NREM睡眠共占整个睡眠期的7580，其中期占25， 期占4555， 期占38， 期占1015。REM睡眠占睡眠的2025，一夜可出现46次。NREM睡眠是脑睡眠状态，尤以3、4期睡眠最重要；REM睡眠主要是躯体尤其是肌肉的休息。,正常睡眠结构,整个睡眠期，NREMREM睡眠周期反复循环35次。每个周期中的个期不一定齐全，但都从1期开始。凌晨时每个周期中的睡眠深度变浅，不再达到4期。 在成人，NREM睡眠阶段的各期与REM睡眠均可直接转变为觉醒状态，但由REM睡眠期自动醒来的可能性，要显著大于NREM睡眠期。 成人不能直接由觉醒状态进入REM睡眠，而只能转入NREM睡眠期。 睡眠过程并非一入睡就由浅入深并持续至天明，而是深一阵、浅一阵，深浅睡眠不断交替。,睡眠的生理意义 NREM睡眠的生理意义,两种睡眠所具有的确切生理作用尚未完全阐明。NREM睡眠是促进生长、消除疲劳及恢复体力的主要方式。在NREM睡眠期间，动物心率减慢、血压下降、呼吸频率降低，机体能量消耗减少，有利于合成代谢。NREM睡眠期间，脑垂体的各种促激素分泌增多，主要发生在NREM睡眠的3期和4期。生长激素的分泌与睡眠状态有关，而与昼夜周期无关。？,深睡眠的意义,刚开始入睡的个小时十分重要，在这段时间内，深睡眠占了差不多大多数研究表明，我们的生理结构不适合一次睡眠，白天的一次小憩和夜里的一次较长的睡眠方式正是自然为我们安排的睡眠方式。事实上，“多阶段”睡眠（小时内不只一次的睡眠）在动物界中，是最常见的睡眠方式，而“一次性”睡眠（只有一次睡眠）则要少得多,深睡眠的意义,消除疲劳：大脑皮层充分休息，生命活动降至最低。体力得以恢复免疫抗病：产生各种抗体，修复组织损伤促进生长：分泌70生长激素增强记忆加快新陈代谢：营养吸收、蛋白合成、代谢产物排出永葆青春：面部血液循环增加12.5倍，老的上皮脱落增加12.5倍（美容觉）分泌长寿因子,REM睡眠的生理意义,REM睡眠是神经系统发育到高级阶段的产物。 REM 睡眠只在哺乳动物及人类中存在，鱼类和爬行类等低等动物不出现REM睡眠。REM睡眠可能与神经系统高度进化有关。REN睡眠与神经系统发育成熟的关系 在个体发生中，人类睡眠最显著的成熟性特征是REM睡眠占总睡眠时间比例的变化，在出生前10周胎儿为80，2岁时下降为3035，然后继续逐步减少并持续稳定在25左右，老年人的此比例可进一步减少。Roffwarg根据个体发生中REM睡眠与脑的髓鞘形成有大致平行的关系 ，提出REM睡眠在神经系统发育中有重要作用。（类似体育锻炼和肌肉发达之间的关系）。,REM睡眠的生理意义,REM睡眠与记忆 学习和训练可增加REM睡眠。REM睡眠中的做梦就是记忆信息的再现，对信息进行重新处理，可能形成新的神经联系，提高学习和记忆效果。近年，利用睡眠剥夺实验证明，与动作行为（简单的）有关的记忆与NREM睡眠中的第2期有关，而其他的记忆功能（复杂的、概念参与的）则主要与REM睡眠有关。 REM睡眠期间有利于建立新的突触联系，而促进和巩固记忆活动；REM睡眠有利于促进精力的恢复。,REM睡眠的生理意义,REM睡眠与体温调节 REM睡眠时一个显著的生理现象时所有哺乳动物均丧失体温调节功能（这也许是睡眠中若忽视保暖，容易受凉感冒的原因）。在REM睡眠期脑活动增强的同时，却又放弃了像体温调节如此重要的控制机制的现象，提示REM睡眠的另一功能可能是有助于脑功能的修复，并选择性地使承担重要调节功能的神经元得到充分的休息。REM睡眠与某些疾病的关系 在REM睡眠阶段常常会与某些意外事件或某些疾病的突然发作有关，如：分娩、急性脑血管病、心绞痛、哮喘发作及消化性溃疡症状的出现等。死亡也以发生后半夜最多。,REM睡眠的生理意义,REM睡眠与阴茎勃起 阴茎勃起出现的神经略先于REM睡眠阶段的开始，然后持续到REM睡眠结束，阴茎勃起现象即使在儿童和婴儿也如此。这种现象与梦境的内容（包括色情梦境）几乎无关。 根据这种现象，临床上可以用来鉴别阳痿的性质。如在性交时出现阳痿，而在REM睡眠阶段阴茎勃起正常，提示阳痿是功能性的；反之，常常提示为器质性阳痿。,REM睡眠的生理意义,选择性剥夺REM睡眠可引起REM睡眠反跳现象 如果选择性剥夺REM睡眠后，可引起受试者情绪和精神方面的异常，如果连续剥夺16天REM睡眠，受试者容易变得激动，有时甚至产生幻觉和恐怖感。一旦恢复自然睡眠时，REM睡眠片段出现的次数增多，每次持续时间也延长。REM睡眠与做梦 大量研究发现，REM睡眠与梦境有关。因为REM睡眠期所做的梦与快速眼球运动有关，所以人们推测做梦者实际上正在“观看”梦的场景，生动的梦与活跃的眼球运动相一致。,睡眠的年龄特征与个体差异,睡眠的年龄特征与个体差异,足月正常新生儿每天平均睡眠18h.6个月后-13h.儿童期(2-12岁)-10-12h.少年期(12-18岁)-9-10h.成人 -7-8h.老年人(60岁以上)-5-7h.,人每天正常睡眠要睡八小时，而我每天只要睡六个半小时左右，而且白天精力充沛，工作良好，请问：我是不是睡眠有问题?,我们每天需要多少睡眠时间，主要与每个人睡觉后第二天的精力是否充沛有关。人们通常的概念是：每个人每晚需要八小时睡眠。这样一来，我们一生中大约有三分之一的时间生活在床上。 事实上，我们每个人所需要的睡眠时间因人而异，并且与每个人的遗传因素有关。极少数人每晚只需睡五小时，就能达到白天精力充沛的状态，保证身体健康良好。而有些人可能要睡上11 个小时，才能保持精力够用，身体感觉舒适。大多数人每晚睡眠在610 小时之间。 因此，只要保证次日精力充沛，保证学习工作有效率，前一天的睡眠时间多少关系不大。,通过婴幼儿的脑电波虽然可以分出睡眠阶段，但是身体的移动也是评测睡眠状态和睡眠质量的一种重要指标。研究结果显示，具有先天性脑异常的婴儿在睡眠中的身体移动明显要少，这是因为我们身体的各个部位都与大脑相通，健全活跃的大脑会让身体各部位做出动作。,此外，由于长时间保持一种睡姿会压迫皮肤、肌肉、血管等组织，人体产生不适感，大脑则会对这种感觉做出反应，对姿势做出调整，身体的移动便这样出现。但如果因大脑的异常而无法感知这种身体刺激，或是感受到这种刺激却无法做出恰当的反应，身体的移动便相应减少，所以睡眠中身体移动格外少的婴儿很可能脑部异常。 因而可以说婴儿在睡眠过程中适当的身体移动是大脑发育状态良好的一种表现。,睡眠与生长激素,在睡眠过程中体内会分泌出各种激素，其中有睡眠激素褪黑素、压力激素皮质醇、性激素、与细胞生长关系密切的生长激素等。生长激素主要在慢波睡眠（深度睡眠）中分泌，从睡眠周期来看，睡眠的前三分之一时间集中表现为慢波睡眠，如果能在晚上11时入睡，12时凌晨2时便是生长激素的集中分泌时间。 人处于慢波睡眠状态下，白天身体所累积的疲劳感会逐渐消除，身体各细胞得到充足的养分供应，废弃物被排出。如果慢波睡眠的时间能持续得到保证，细胞的再生便会顺利地完成。,睡眠与美容,生长激素在婴儿和青少年期的分泌格外旺盛（婴儿和青少年期的睡眠中慢波睡眠占有很高比例），随着年龄的增长，生长激素的分泌会减少，而生长激素与身体的衰老关系密切，它具有抑制衰老的作用。年龄的增长会让生长激素的分泌减少，由于难以进入熟睡状态，能带来生长激素分泌的慢波睡眠所占比例也日趋下降，这些会对我们的身体有何影响？衰老的速度会加快，但如果睡眠质量一直很好，我们看上去会更年轻，寿命也更长。 要想维持皮肤的健康状态，最好在晚上11时之前上床睡觉，这么做是为了保证生长激素的正常分泌。,什么是睡眠障碍？,睡眠障碍是指睡眠量的异常及睡眠质的异常或在睡眠时发生某些临床症状，如睡眠减少或睡眠过多，梦行症等。影响入睡或保持正常睡眠能力的各种障碍，也包括睡眠过度，或异常的睡眠相关的行为。虽然睡眠对我们的存活是必不可少的，但它对维持机体内环境稳定所起的确切作用，目前尚未完全阐明，人们对睡眠的需要存在很大的个体差异，在健康人中有的每天只需4小时睡眠，而有的则需要10小时的睡眠，睡眠时间的长短与其满意程度受到许多因素的影响，包括当时的情绪状态。,临床睡眠障碍的分类,内源性睡眠障碍 外源性睡眠障碍昼夜节律睡眠失调性睡眠障碍睡眠期的觉醒障碍睡眠觉醒转换障碍 快速眼动睡眠相关性睡眠障碍睡眠期其他形式的睡眠障碍,内源性睡眠障碍,指源于体内或与躯体内部生理变化或病理异常相关性睡眠疾病.包括:13种心理生理性失眠：是由于患者过分地关注睡眠问题而引起的一种失眠类型。又称习得性失眠、条件性失眠等。主观性失眠：对睡眠状态感知不良，虽然主诉失眠或白天过度思睡，但并无睡眠紊乱的客观证据。特发性失眠：指儿童期开始的失眠，终身不能获得充足的睡眠，需要长期服催眠药帮助睡眠。,内源性睡眠障碍（有13种）,发作性睡病：白天有不可克制的短暂睡眠，常伴有猝倒发作，睡眠麻痹和入睡前幻觉。（四联征）反复发作性过度睡眠：又称Kleine-Levin综合征、青少年周期性嗜睡贪食症。表现为周期性过度睡眠、强迫性快速大量进食、性欲亢进和精神紊乱等综合征。特发性过度睡眠：指持续性或反复发作性日间过度睡眠。创伤后过度睡眠：指在中枢神经系统创伤后1年内出现的日间睡眠过多，又称继发性过度睡眠。,内源性睡眠障碍,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。中枢性睡眠呼吸暂停综合征中枢性肺泡低通气综合征周期性肢体运动障碍 指在睡眠期出现反复发作的刻板性肢体活动。不安腿综合征 指静息状态下出现难以名状的肢体不适感，而迫使肢体发生不自主运动。其他内源性睡眠疾病,A 心理生理性失眠,一，病因与发病机制任何原因引起的情绪应激均可诱发失眠。患者过分关注自身睡眠问题二导致不能入睡，产生躯体紧张和习得性阻睡联想，后者在发病中起主导作用，这两种因素又互相强化干扰睡眠。抑郁、疼痛、入睡环境受干扰等可成为习得性阻睡联想的促发因素。童年时代父母对于睡眠的过度关注可成为易感因素。,二，临床表现,1，青年起病，中年期增多，女性常见。2，患者越不能入睡时越试图使自己睡着，越接近睡眠时越显得兴奋或焦虑，形成恶性循环。3，试图入睡的意念成为失眠的驱动因素，看电视或看书时可能轻松入睡（无意识入睡）。4，晨起后头脑不清晰，感到不适、焦虑、急躁、疲劳和情绪压抑，表现为消极和精力不足，可出现紧张性头痛或手足冰凉。5，多导睡眠图显示睡眠效率降低，睡眠潜伏期和NREM睡眠1期延长及3、4期缩短，觉醒次数增多,肌肉紧张和首夜颠倒效应。卧室成为条件性唤醒的重要因素，若变换睡眠环境或时间，如在客厅沙发上或酒店旅馆便能够较好的入睡。这种与睡眠正常的人在陌生环境中不能很好入睡的现象相反，称为“首夜颠倒效应”。我在自己的卧室不能入睡，但可以在客厅里能睡着，请问有什么方法可以帮助我在卧室睡觉？,三，诊断,至少包括以下1、2项1，有失眠主诉伴白天功能降低。2，非常努力地试图入睡也不能如愿，但在其他相对单调刺激的情况下可易于入睡（如看电视或看书时）；首夜颠倒效应。3，存在躯体紧张性升高的证据，如激动、肌紧张或血管收缩。4，多导睡眠图表现5，不能用躯体疾病或精神疾病解释6，可并存其他类型睡眠障碍。,鉴别诊断,1，睡眠卫生不良2，情感障碍3，广泛性焦虑4，特发性失眠5，调节性睡眠障碍：应激性事件所致,治疗,第一，培养良好的睡眠卫生习惯 有助于本病的治疗；第二，光疗 采用3000-4500Lux的强光，照射2-3h。第三，药物治疗 有学者不主张用，因为易成瘾第四，认知治疗有实验发现，采取严格的卫生睡眠及早晨光疗疗效最好。,B 主观性失眠,是指对于睡眠状态感知不良，虽然患者主诉失眠或白天过度思睡，但并无睡眠紊乱的客观证据。主观性失眠又称睡眠状态感知不良、假性睡眠、无客观阳性发现的失眠和睡眠疑病症。,“我总觉得睡眠很差，可丈夫却说我睡得很香”，到底该相信谁呢？ 曾经有名妇女来门诊诉苦说自己的睡眠很差，可一同前来的丈夫却说根本没这回事。 到底该相信谁的话？ 这名妇人说自己需要2小时才能入睡，睡眠时间不到4小时，躺着的时候周围的声音全能听得到，大脑会不停地想事情，因此她觉得自己的睡眠质量很低，担心这样下去会得什么大病。 可在一旁的丈夫看来，她一躺下不到10分钟就能入睡，每天的睡眠时间也达到了7小时。,病因与发病机制,患者把在睡眠过程中发生的精神活动错误地判断为是处于觉醒状态时出现的感觉，从而对于睡眠状态的感知不良，可能是产生本病的原因之一。目前认为，在主观性失眠患者的睡眠生理过程中可能确实存在某种细微的变化，但采用目前的研究和观察手段难以发现这些异常情况。,临床表现,1，可见于任何人，成人的早中期多见，女性更常见。2，主诉睡眠不好是所有类型失眠患者的主要特点，患者夸大其入睡困难和低估其睡眠维持时间是普遍现象。3，患者的主观和客观睡眠感觉的不一致性更为显著，也更具有临床诊断意义。4，多导睡眠图表现为正常的睡眠类型。,诊断,至少包括以下1、2项1，有失眠的主诉2，睡眠持续时程、质量均正常3，多导睡眠图监测正常4，不能用躯体或精神疾病解释5，不符合其他类型睡眠障碍的诊断标准病程标准急性病程1个月；亚急性 病程 1个月，但 6个月；慢性 病程 6个月。,治疗,心理治疗：解释性心理治疗。在进行多导睡眠图监测获得睡眠正常的结果后。,C 发作性睡病(narcolepsy),是指与白天出现不可控制的发作性短暂性睡眠，临床常伴有猝倒发作、睡眠麻痹和入睡前幻觉。如果以上四种症状均存在时，称为发作性睡病四联症。发作性睡病亦称为过度睡眠和异常动眼睡眠。,病因与病理,Gelineau于1880年首先命名与报道此病。病因与遗传和环境因素有关。目前明确98%的发作性睡病患者携带HLA-DR2/DQw1基因（普通人群则少于60% ） 。这一相关性见于黑种人、高加索人和东方人，是目前所知HLA相关疾病中最为紧密的关联。患者兄弟姐妹罹患此病的可能性增加60倍。极少数患者可见间脑、下丘脑和脑干病变。本病也发生于某些动物，如猫、犬、马和公牛。,发病机制,本病的病理生理机制学基础导致觉醒、NREM睡眠和REM睡眠3种状态的界限调控削弱。1，患者24h总睡眠时间虽与正常人相似，但对REM睡眠和NREM睡眠的起止调控发生障碍这可部分的解释其夜间睡眠片断化和白天觉醒状态下突然出现的睡眠发作。2，患者可见明确的睡眠阶段分离。正常情况下，REM睡眠的各种表现（做梦、麻痹与眼球运动）仅见于REM睡眠期，然而在发作性睡病患者做梦和麻痹可在觉醒状态下单独出现。,3，猝倒发作和睡眠麻痹表明与REM睡眠相关的肌张力单独不恰当地干扰或持续进入到觉醒状态.,4，入睡前幻觉是在觉醒状态下出现的REM睡眠相关性梦境。5，自动性行为则见于觉醒状态下发生NREM睡眠或NREM睡眠与觉醒两者之间的快速转换时期。,临床表现,1，白天过度睡眠 发作性睡病首先出现的症状为白天过度睡眠，其特征是反复发作的多次打盹、小睡或短时间睡眠间隔（常少于一小时）。 患者表现为突然出现无法预计的过度睡意和不可抗拒的睡眠发作，常出现于不适宜的场合，尤其常见于环境刺激减少期间，如阅读、看电视、骑自行车、驾驶车辆、听课、参加会议或考试时，甚至可以出现于相互间的商务谈判、进餐行走或主动交谈时。 这些睡眠发作偶可被增强的刺激所阻止，但常常不可抗拒。,临床表现,在过度睡眠周期中只要一段短时间的小睡就可以使精神振作，这种一段小睡就可以恢复精神的表现，在发作性睡病中较其他白天过度睡眠性疾病更具特征性。2，猝倒发作 猝倒发作可于白天过度睡眠症状出现的同时或延迟1-30年后发生。猝倒发作先于过度睡眠之前出现罕见。 65%-70%发作性睡病患者出现猝倒发作，为发作性睡病特征性表现之一。,临床表现,常见于强烈情感刺激下诱发的躯体双侧肌张力突然丧失，意识清楚，无记忆障碍，呼吸完好。恢复完全猝倒发作过程中，至少在开始的几分钟内，患者尚存在自我和对周围环境的意识之后可逐渐进入REM睡眠。情绪激动是诱发因素，强烈情感刺激有时可诱发连续的猝倒发作，称之为猝倒发作状态。猝倒发作的频率个体差异较大，少侧一年中仅有几次发作，多侧一天中出现数次发作。,临床表现,3，睡眠麻痹 是发作性睡病患者从REM睡眠中（通常是从梦中）醒来时发生的一过性的全身不能活动或不能讲话，仅呼吸和眼球运动不受影响。可以持续数秒至数分钟患者极为恐惧，特别是在首次出现时，常有一种不能呼吸的感觉。4，入睡前或醒后幻觉 可出现生动的、常常是不愉快的感觉性体验，包括视觉、触觉、运动或听觉的现象。,临床表现,可表现为梦样的经历，如看见体育场上的运动员、走动的人等 常见的幻觉性体验为身处火灾现场，被人袭击或在空中飞行。 这些幻觉极为生动，常是觉醒睡眠转换时出现的噩梦，伴全身麻痹、压迫感和恐惧感。 14%-42%患者出现上述所有四种症状称为发作性睡病四联症,临床表现,5.自动行为表现为对当时正在进行动作的异常延续，或出现一些不合时宜的复杂行为或言谈。如无意识地长途驾车、做不恰当的陈述、写古怪的语句、甚至进商店行窃等，有时可能发生意外，绝大多数不能回忆发作情况。这些自动行为可被误诊为复杂部分性癫痫。,临床表现,6，其他症状 失眠、睡眠不深、早晨起床后无清醒感、晨间头痛与肌肉疼痛，耳鸣、心悸、全身无力、抑郁、焦虑、记忆力减退等。极少数患者存在局灶性脑损害的情况。如第三脑室周围动脉畸形,诊断,至少应包括以下第2、3项或第1、4、5、7项（1）主诉过度睡眠或突然肌无力。（2）日间反复发作不可克制的瞌睡或睡眠，至少持续3个月（3）与强烈情感相关的双侧姿位性肌张力突然丧失（猝倒发作）。,诊断,（4）相关的特征包括：睡眠麻痹、入睡前幻觉、自动行为、主要睡眠时段被打断。（5）多导睡眠图存在以下一项或多项：a.睡眠潜伏期短于10分钟;b.REM睡眠潜伏期短于20分钟;C.多次小睡潜伏期试验证实平均睡眠潜伏期少于5分钟；d.出现两次或两次以上睡眠始发的REM睡眠. (6)HLA分型证实DQB1*0602 或 DR2阳性,诊断,（7）临床症状不能用躯体或精神疾病解释（8）可以同时并存其他类型睡眠障碍，如周期性肢体运动障碍或中枢性睡眠呼吸暂停综合征，但不是引起以上症状的主要原因,严重程度,1，轻度 白天轻度睡意，猝倒发作每周少于一次2，中度 白天中度睡意，猝倒发作每天少于一次3，重度 白天重度睡意，猝倒每天发作病程急性 病程 6个月亚急性 病程 6个月，但 12个月慢性 病程 12个月,鉴别诊断,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 发作性睡病在短暂打盹后，会感到清晰，而阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 患者打盹后病情会加重，此外，猝倒发作也仅见于发作性睡病。特定性过度睡眠 觉醒困难，醒后无清晰感。癫痫发作 脑电图结果有鉴别意义。其他疾病 都有各自的特点,治疗,1，一般治疗 合理安排作息时间，有规律的工作和休息。如有可能可以安排时间定期打盹。调整饮食习惯，减少糖类的摄取量，睡眠前3小时禁用含咖啡因的饮料。避免清晰激动和过度紧张。2，心理治疗 给患者心理支持，增强治疗信心，还应当取得患者家人、领导、同事、老师与朋友的理解与支持。3，药物治疗 （1）中枢神经兴奋剂 苯丙胺 可促进神经元突触部位释放儿茶酚胺。初始量5mg，每日2次，可渐增加至每次10-15mg，每日2次。,治疗2,哌甲酯（利他林） 每次5-10mg，每日2-3次，可渐增至30mg，每日2次。是目前治疗此病的首选药物之一。匹莫林 每次10-30mg，每日2次，最大量可达每日80mg。起效慢，一般在服药数天后发挥作用。由于可出现 严重的肝损害，目前已停用。莫达非尼 莫达非尼(modafinil)是一种新型中枢兴奋剂，它以良好的中枢兴奋作用和较少的毒副作用而受 世人瞩目。 主要作用于突触后1肾上腺素能受体，常规剂量为每日100-200mg。不良反应轻，并可在减量后消失，为目前已知最安全的理想药物。莫达非尼在一般情况下具有较好的耐受性，最常见的不良反应主要包括失眠和食欲减退。,治疗3,（2）抗抑郁剂 用于治疗猝倒发作、睡眠麻痹、入睡前幻觉。不良反应主要有口干、食欲下降、血压下降和阳痿。三环类抗抑郁剂：通过抑制REM睡眠而起到治疗作用。氯丙咪嗪、丙咪嗪、阿米替林、去甲丙咪嗪（25-200mg/d）SSRI和其他：氟西丁20mg/d，文拉法辛75-150mg/d。（3）作用于多巴胺受体的药物 左旋多巴（4）单胺氧化酶抑制剂（5）镇静催眠药 通常选择短半衰期药物，如三唑仑、唑吡坦等。,D 反复发作性过度睡眠,又称Kleine-Levin综合征、青少年周期性嗜睡贪食症。表现为周期性过度睡眠、强迫性快速大量进食、性欲亢进和精神紊乱等综合征。病因与病理目前认为，本病是下丘脑和边缘系统的功能障碍所致。亦有人认为与月经期有关的周期性嗜睡发作，可能是本病的变异型之一。,临床表现,1，一般于青春期起病，男性多见，男女比例3:1.2，最典型的类型是Kleine-Levin综合征患者可以突然或缓慢起病，部分患者在感冒或脑部外伤后发生。典型患者每次发作可持续1天至数周，通常为5-7天。1年中发作最多可达12次，平均发作两次，发作间隔无规律。,临床表现,患者在睡眠发作期间，每昼夜的睡眠时间可长达18-20h，觉醒时间仅用于快速进食大量食物（binge-eating）与排泄，无尿失禁，进食与排泄后又进入睡眠状态。大多数患者在发作开始即出现贪食，觉醒后吃大量生熟食品，偶有烦渴多饮。部分患者食欲亢进。若在睡眠期间被强烈刺激唤醒后，可出现一过性行为改变，如易激惹、冲动、甚至有暴力倾向。,临床表现,发作期间有不同程度时空定向障碍、言语含糊、遗忘、偶见幻觉等，并可出现颜面潮红、大汗、体温调节障碍、眼球震颤和构音障碍等。发作末期，可出现一过性焦虑、抑郁、情感高涨、烦躁和失眠。发作间歇期患者的睡眠正常、身心健康、社会和职业功能正常。本病是一种良性过程，部分患者成年后可自愈。,临床表现,睡眠 进食（贪食）、排泄 睡眠,诊断,至少应包括以下第1、2、3、7、8项（1）过度睡眠的主诉。（2）在一天中的睡眠时间至少持续18h。（3）过度睡意在一年中至少发生1-2次，持续时间3d至3周（4）男性多见，典型患者常在青春期起病。,诊断,（5）发作期间至少存在以下一项相关特征：a,贪食；B,性欲亢进；c,失抑制行为，如易激惹、攻击行为、定向不良、意识模糊和幻觉；d,无尿失禁，强烈刺激可有语音反应。（6）发作期间多导睡眠图检查异常（7）过度睡眠与其他躯体或精神疾病无关，如癫痫、抑郁（8）临床症状不能用其他类型睡眠障碍解释。,严重程度,1，轻度 每年发作 2次，对社会与职业功能影响轻微。2，中度 每年发作 2次，对社会与职业功能损害程度中等3，重度 每年发作 2次，对社会与职业功能的损害程度严重病程标准1，急性 病程 1个月2，亚急性 病程 1个月，但 6个月3，慢性 病程 6个月,鉴别诊断,阻塞性呼吸暂停综合征发作性睡病周期性肢体运动障碍癫痫不典型抑郁等等这些疾病常常分别存在各自相关的特征。,治疗,发作期治疗 ：兴奋剂 ， 主要改善白天的嗜睡状态。预防 ：可使用卡马西平、碳酸锂、排卵抑制剂，后者对月经期相关的过度睡眠的预防有效。国外有报道维生素B12可治疗此病。,E 睡眠呼吸暂停综合征（SAS）,睡眠呼吸暂停综合征（SAS）以睡眠中呼吸反复停顿为特征的一组综合征，每次停顿10秒钟，通常每小时停顿次数20次，实验室检查可以测出血含氧量的降低。打鼾(睡眠中部分受阻的呼吸)是非常常见的情况，只有在罕见情况下提示睡眠呼吸暂停。,在肥胖者中打鼾更为多见，为正常人的3倍；轻则扰乱他人安宁，重则提示阻塞性呼吸暂停。含酒精的饮料，精神安定剂，催眠剂与抗组胺药物均能加重打鼾。对重度打鼾者应作鼻腔，口腔，软腭，咽喉及颈部的详细检查。在我国，以打鼾为主要症状的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）的患病率为4，65岁以上人群发病率高达2040。,睡眠呼吸暂停综合征（SAS）的最终恶果是患心脑血管病，而心脑血管病已居全球疾病死因首位。上述数字提醒临床医生，睡眠疾病已成为一种常见病，应给予积极诊断治疗。 分类：阻塞性：指口鼻无气流，但胸腹式呼吸运动仍然存在。中枢性：指口鼻无气流，胸腹式呼吸运动也不存在。混合型：指在一次呼吸暂停过程中，开始时出现中枢性呼吸暂停，继之出现阻塞性呼吸暂停。临床上以阻塞性呼吸暂停最常见。,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（Obstructivesleepapneahypopneasyndrome,OSAHS）是指于睡眠期上气道塌陷阻塞引起反复发作的呼吸暂停和低通气，呼吸暂停时出现持续的气流停止，但膈肌与胸廓运动仍然存在，伴有打鼾睡眠结构紊乱，频繁发生血氧饱和度下降、白天过度嗜睡等症状。好发于肥胖、老年人。上呼吸道任何一个部位的阻塞性病变都可致OSAS。,主要病因,1，鼻咽部结构异常 导致上呼吸道口径缩小是其重要原因2，肥胖 尤其是短颈或颈围增粗者3，神经系统某些疾病4，摄入大量乙醇、服用安眠药、抑制呼吸药物5，其他,发病机理,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征,临床表现,打鼾。睡眠中打鼾是由于空气通过口咽部时使软腭振动引起。打鼾意味着气道有部分狭窄和阻塞，打鼾是OSAHS的特征性表现，这种打鼾和习惯性打鼾不同：音量大十分响亮；鼾音不规则，时而间断，此时为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征呼吸暂停期。日间极度嗜睡。OSAHS患者表现为日间发生困倦或嗜睡感，患者可立即入睡，而无法控制，有时在开会时入睡，工作时也可入睡，相互交谈时入睡，进食时入睡，甚至骑自行车时可入睡而摔倒。夜间遗尿症。头痛。,性格变化包括急躁、压抑、精神错乱、幻觉、极度敏感、敌视、好动，易发生行为失当、嫉妒、猜疑、焦虑沮丧、智力和记忆力减退以及性功能障碍等，严重者可伴发心血管系统如心律失常和其他重要生命器官的疾病表现。由于颌骨畸形造成的OSAHS还有相应的口腔颌面部症状，如下颌后缩、下颌后移、下颌畸形、紊乱以及开口困难等。,诊断标准,至少应包括以下1、2、3项（1）主诉睡眠过多或失眠，有时尽管患者不在意，但会引起他人的注意。（2）睡眠过程中频繁出现周期性呼吸阻塞现象。（3）相关表现包括：a.响亮的鼾声；b.晨间头痛；c.醒后口干；d.年幼儿童睡眠中出现胸廓回收。（4）多导睡眠图监测证实：a.发生阻塞性呼吸暂停5次以上，每次持续时间10s以上。每小时睡眠中出现一项或多项：由于呼吸暂停导致频繁唤醒、心搏快慢交替和呼吸暂停相关的动脉血氧饱和度降低。B.多次小睡潜伏期试验明确或不能明确平均睡眠潜伏期不足10min。,（5）临床表现可与其他躯体疾病（如扁桃体增大）相关。（6）可与其他类型睡眠障碍并存，如周期性肢体运动障碍或发作性睡病。目前国际上多数学者认为OSAHS的定义是：睡眠时口鼻气流停止10s，每小时呼吸暂停加低通气5次以上，即睡眠呼吸紊乱指数（respiratorydisturbanceindex,RDI）5，或每晚7h呼吸暂停加呼吸低通气达30次以上者。,严重程度标准,病程标准,1，急性 病程2周2，亚急性 病程2周，但6个月。3，慢性 病程6个月。,治疗,OSAHS的治疗除戒烟酒，肥胖者减肥和控制饮食外，分为非手术治疗和手术治疗2类。非手术治疗1经鼻持续气道正压呼吸（nasalcontinuouspositiveairwaypressure，nCPAP）。此法是目前治疗OSAHS最有效的非手术治疗方法，CPAP犹如一个上气道的空气扩张器，可以防止吸气时软组织的被动塌陷，并刺激颏舌肌的机械感受器，使气道张力增加。2各种矫治器 牙齿矫正器或舌托,3吸氧以及各种药物治疗。如神经呼吸刺激剂安宫黄体酮等，也是辅助的治疗方法之一。4，减肥，调整睡姿、避免睡前饮酒和服用镇静药、避免仰卧位。手术治疗手术是治疗OSAHS的基本方法，手术治疗的目的在于减轻和消除气道阻塞，防止气道软组织塌陷。选择何种手术方法要根据气道阻塞部位、严重程度、是否有病态肥胖及全身情况来决定。常用的手术方法有以下几种。 1扁桃体、腺样体切除术 2鼻腔手术 3舌成形术。4腭垂、腭、咽成形术5气管造口术6正颌外科,F 不安腿综合征,指静息状态下出现难以名状的肢体不适感，而迫使肢体发生不自主运动。病因：易感因素有以下 怀孕、缺铁性贫血、叶酸与维生素B12缺乏、周围神经病、风湿性关节炎、糖尿病、慢性肾功能衰竭、帕金森病、肿瘤、服用咖啡因等发病机制：可能与多巴胺系统有关，中枢性多巴胺功能障碍（低下）。,临床表现,可见于任何年龄，最多见于中年人，女性多于男性。最具特征性症状是在静息状态下出现难以名状的下肢不适感，而迫使下肢发生不自主的运动。晚上和夜间比白天和上午更容易出现症状。在觉醒与睡眠的移行过程中，症状最严重。这种不适感常严重干扰睡眠，导致入睡困难、睡眠中醒转次数增多。,诊断,诊断至少包括以下第13项：1，主诉夜间下肢不适感觉或难以入睡。2，腓肠肌内有“虫爬样”严重不适感，常伴随下肢疼痛和瘙痒。3，活动下肢可缓解症状。4，多导睡眠图监测证实睡眠起始阶段存在肢体活动。5，不存在能够解释症状的躯体或精神疾病。6，可存在其他类型睡眠障碍，但不能解释症状。,治疗,药物治疗1，多巴胺前体 左旋多巴、卡比多巴可减轻症状和减少发作频率。2，苯二氮卓类 氯硝西泮、地西泮、阿普唑仑等睡前口服3，阿片类 右丙氧芬、可待因睡前服。4，抗惊厥药 卡马西平、丙戊酸钠、加巴喷丁。5，其他药物 曲唑酮、阿米替林有一定疗效。物理治疗 入睡前热水浴其他 治疗原发病；少饮咖啡、戒烟戒酒,外源性睡眠障碍,指机体由于受到外界因素直接或间接的影响而产生的睡眠障碍，如果消除这些外界因素后，睡眠障碍可以得到缓解。包括：睡眠卫生不良：指由于各种可能诱发睡眠困难的日常生活与行为习惯所导致的睡眠障碍，精神状态检查并无精神病理学异常，同时也不存在明显的躯体疾病因素。环境性睡眠障碍：由于各种环境因素的干扰而引起的失眠或睡眠过多。（患者对于环境因素的敏感性，要比环境因素不良刺激强度在起病上更有意义）高原性失眠：发生于升高至某种海拔高度时(通常超过4000m时的缺氧有关)引起的急性失眠，常伴有头痛、疲倦、食欲不振。,外源性睡眠障碍,睡眠调节性障碍：指于急性应激、冲突或引起情绪明显波动的环境变化有关的短暂性睡眠障碍。本病是心理因素影响睡眠的典型代表。特征：应激因素 应激反应。起病急、病程短。与个体素质有关，弱而不均衡。强制入睡性睡眠障碍：见于儿童，照料者强制则入睡，不强制则拖延或拒绝上床睡眠。入睡相关性障碍：是由于在入睡时缺乏某种明确的对象或某些环境因素而发生入睡困难。常发生于6个月以上儿童，入睡所需相关条件（抱、哄、拍背、摇动、开灯、开电视机等） 入睡；去掉 醒来或不能入睡。,外源性睡眠障碍,食物过敏性失眠：好发于儿童多见于2岁以内，机体对某种食物（如牛奶）产生过敏反应，引起入睡困难和睡眠维持障碍。夜间进餐（饮料）综合征：夜间入睡后经常觉醒伴有明显饥饿感或进餐欲望，必须进食或饮料后才能重新入睡。可能与遗传有关，喂养方式不当增加发病可能性。催眠药物依赖性睡眠障碍兴奋剂依赖性睡眠障碍乙醇依赖性睡眠障碍中毒引起的睡眠疾患、其他外源性睡眠疾患,A 睡眠卫生不良(inadequate sleep hygiene),病因 主要为不良的行为习惯破坏了睡眠-觉醒节律。如1，每天的睡眠时间无规律、白天午睡或躺在床上的时间过多；2，睡眠之前从事容易兴奋的活动如看惊险小说、影视剧，进行强烈体育锻炼或脑力活动；3，睡眠之前过量饮用咖啡、吸烟、及乙醇4，卧室光线过于明亮、室温太高或太低、噪噪音太大等,临床表现,多见于成年人，临床较常见主要表现入睡困难、易醒和早醒睡眠时间变化无常，卧床时间过长、上床与起床时间过于不规则、白天打盹过多。白天常常出现睡眠不足的症状，如情绪低落、动力不足、注意力下降、容易疲劳和思睡。咖啡因或茶依赖形成、慢性乙醇中毒和条件性失眠。,诊断标准,至少包括以下1、2项（1）有失眠或过度思睡的主诉。（2）至少两项症状：a.每周至少有2次的白天午睡或打盹；b.就寝时间和觉醒时间变化无常；c.每周至少有2-3次赖床不起；d.就寝前常规使用含有乙醇、烟草或咖啡因的物质；e.就寝前进行体育锻炼或进行令人兴奋或情绪激动的活动；f.经常在床上进行一些与睡眠无关的活动如看电视、阅读、学习或吃零食；g.睡床令人不舒服或卧室光线过于明亮；h.精神活动过多,（3）多导睡眠图出现下列一种或一种以上情况：a.睡眠潜伏期延长；b.睡眠效率下降；c.频繁觉醒；d.早醒；e.多次小睡,潜伏期试验显示过度睡眠嗜睡。（4）无躯体或精神疾病能够解释以上症状。（5）临床表现不符合其他类型睡眠障碍的诊断标准。,鉴别诊断,心理生理性失眠 失眠的发生明显与心理因素的刺激有关，对睡眠不足过分担心，甚至焦虑。环境性睡眠障碍 更强调与环境因素有关。催眠药物依赖性睡眠障碍乙醇依赖性睡眠障碍中枢性睡眠呼吸暂停综合征睡眠时相延迟综合征 常见于作家和自由职业者。睡眠-觉醒节律紊乱 常发生与单身独居的无职业者。不安腿综合征强制入睡性睡眠障碍 见于儿童入睡相关性障碍 儿童，诱导入睡的某种习惯有关,治疗,1，建立和保持良好的睡眠卫生习惯 是治疗本病的关键，戒除过量饮酒、咖啡及抽烟等不良习惯。注意卧室的温度、光线和声音。在入睡前培养平