支气管哮喘的防治 - 北京市西城区社区卫生人员继教学习平台

支气管哮喘（Bronchial Asthma）,支气管哮喘,概述定义病因和发病机制病理临床表现诊断标准鉴别诊断治疗,哮喘概况,哮喘是全球发展最快受累人群最多的医疗问题之一，其患病率和死亡率均一直上升;欧美国家 10 ;亚洲国家 5;全世界哮喘患者超过1.6亿我国哮喘发病率也有逐年增加的趋势 ，儿童占3-5%,哮喘概况,邓丽君 19531995 因哮喘急性发作 病逝泰国,1995年,WHO17个国家提出全球哮喘防治创议-GINA 哮喘是气道慢性炎症性疾病 具有气道高反应性特征 提倡吸入疗法 以吸入激素抗炎为主的防 治措施 以PEF为主的自我管理方法,支气管哮喘,概述定义病因和发病机制病理临床表现诊断标准鉴别诊断治疗,支气管哮喘定义,支气管哮喘是由（嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞细胞等）多种炎症细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症。这种炎症使易感者对各种激发因素具有气道高反应性，并可引起气道缩窄，表现为反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和清晨发作、加剧，常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。,支气管哮喘,概述定义病因和发病机制病理临床表现诊断标准鉴别诊断治疗,病因,尚不完全清楚多因素参与遗传因素和环境因素,病因-遗传因素,约2/3患者有遗传家族史Atopy-特应质多基因遗传, 遗传度70-80%,病因-环境因素,呼吸道感染 病毒感染 吸入性变应原：尘螨、花粉、霉菌、宠 物、蟑螂 其他：包括非特异性刺激物， 运动， 精 神因素， 气候变化， 食物， 药物。,发病机制,免疫-炎症机制神经-受体失衡学说气道高反应性,IgE-I型变态反应,肥大细胞,IgE,各种炎性介质组胺, 白三烯(LTs),血小板活化因子(PAF)，嗜酸粒细胞趋化因子(ECF),致敏原,平滑肌收缩,粘膜水肿,粘液腺分泌亢进,速发相哮喘反应(immediate asthmatic reaction, IAR ）,气道炎症学说,哮喘是一种慢性变态反应性气道炎症 1.过敏原使肥大细胞脱颗粒释放炎性介质，引起速 发相哮喘反应(IAR). 2.同时白三烯、PAF、ECF可使嗜酸性粒细胞、淋 巴细胞、中性粒细胞从外周血募集到气道并活 化，释放许多的炎性介质，导致迟发相哮喘反应 （late asthmatic reaction, LAR）。,免疫学发病机制,TH亚群失衡Th1: IL-2,IFN-,TNF- Th2: IL-3,IL-4,IL-5,IL-13 等,Th1,Th2,Th1,Th2,正常,哮喘,IFN-,IL-4IL-5,免疫学发病机制,各种细胞因子及环境因素直接作用于气道上皮细胞，分泌内皮素1及机质金属蛋白酶并活化各种生长因子，特别是转移因子，这些因子共同作用于上皮细胞及成纤维细胞，使其增值，导致气道重塑。气道上皮细胞，包括血管内皮细胞产生的粘附分子介导白细胞及血管内皮细胞的粘附，白细胞由血管内转到炎症部位，加重了气道炎症。,神经受体失衡学说,气道平滑肌收缩的受体 1. 肾上腺素能神经的受体 2.胆碱能神经的受体M1、M3 3.非肾上腺素能神经非胆碱能神经P物质 受体,神经受体失衡学说,气道平滑肌舒张的受体 1.肾上腺素能神经的受体 2.胆碱能神经的M2受体 3.非肾上腺素能神经的VIP受体,气道高反应性,感染：与病毒、鼻窦炎有关药物：常见阿司匹林、含碘造影剂运动：机制不明,遗传：2/3的患者有遗传病史胃食管反流心理因素：仅是诱因,支气管哮喘,概述定义病因和发病机制病理临床表现诊断标准鉴别诊断治疗,病理,气道内可见粘液栓和渗出物及细胞阻塞，气道上皮脱落，上皮基底膜增厚；小血管扩张，充血和水肿；支气管壁细胞浸润，以嗜酸粒细胞和淋巴细胞为主；平滑肌细胞肥大，肌纤维增多；粘液腺和粘液分泌细胞体积增大，杯状细胞增多；支气管壁增厚，支气管内腔变窄。,遗传倾向,环境因素,气道炎症,气道高反应性,气道狭窄,临床症状,水肿支气管痉挛粘液分泌,呼吸道感染过敏原运动精神,免疫学发病机制,神经调节机制,哮喘病人,正常人,气道炎症,支气管哮喘,概述定义病因和发病机制病理临床表现诊断标准鉴别诊断治疗,临床表现,症状： 1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽； 2.常在夜间和(或)清晨发作、加剧； 3.可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人； 4.咳嗽变应性哮喘(CVA)患者为顽固性咳嗽, 无喘 息。,临床表现,体征: 广泛哮鸣音，呼气音延长，轻度或非 常严重时可不出现。,实验室和其他检查,血液检查痰液检查肺功能检查动脉血气分析胸部X线检查特异性变应原的检测IgE,肺功能检查,支气管激发试验支气管舒张试验PEF日变异率通气改善率 100%,用药后测定值用药前测定值,用药前测定值,肺功能(PFT),支气管舒张试验 FEV1 12% 且 200ml 支气管激发试验 FEV120%PEF 日变异率20%,动脉血气分析,轻度 中度重度和极重度PHN N PaO2 N或 PaCO2 N或 N ,胸片,正常,哮喘,诊断,哮喘诊断,肺功能检查,诊断哮喘,哮喘评价气流受阻导致的各种症状,病史,除外其他喘息性疾病,诊断标准,1. 反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽。2. 可闻哮鸣音。3. 上述症状可经治疗或自行缓解。4. 除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。5. 症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项 中的一项阳性 （1）支气管激发试验或运动试验阳性; （2）支气管舒张试验阳性； （3）呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率 20.符合14条或4、5条者，可诊断。,分期,急性发作期：咳嗽、胸闷或气促突然加重，伴有呼吸困难。轻重不一。非急性发作期；间断出现上述症状,哮喘急性发作时病情严重程度的分级,临床特诊 症状 体征 2激动剂 血气 轻度 中度 重度 危重,非急性发作期-控制水平分级,完全控制 部分控制 未控制,鉴别诊断,左心衰竭引起的喘息样呼吸困难喘息型慢性支气管炎：多见老年人，有慢 性支气管炎病史。支气管肺癌变态反应性肺浸润上气道阻塞,支气管哮喘并发症,气胸纵膈气肿肺不张,支气管哮喘的治疗,脱离过敏原药物治疗 支气管舒张药 抗炎药,支气管哮喘药物治疗-支气管舒张药,2激动剂 激动支气管平滑肌的2 受体活化腺苷酸环化酶细胞内cAMP 松驰平滑肌。激动肥大细胞膜上2 受体，抑制介质释放。 短效：沙丁胺醇，特布他林（46h 缓解急性发作） 长效：福莫特罗、沙美特罗、丙卡特罗(12h 与吸入激素联合应用，减少发作)。,支气管哮喘药物治疗-支气管舒张药,抗胆碱药物 阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性，阻断反射性支气管收缩 用于单用2 激动剂不能控制症状的哮喘患者，或合并COPD的患者 短效：溴化异丙托品(爱全乐) 长效： 塞托溴胺（思力华）,支气管哮喘药物治疗-支气管舒张药,茶碱类 抑制磷酸二酯酶细胞内cAMP支气管平滑肌松弛；拮抗腺苷受体；促进肾上腺素的分泌 氨茶碱 多索茶碱 副作用：胃肠道（恶心 呕吐）心血管（心律失常 血压） 西咪替丁 喹诺酮 大环内酯类可使血药浓度,支气管哮喘治疗-抗炎药,抗炎药 糖皮质激素 白三烯调节剂（孟鲁斯特） 色苷酸钠 长效2 激动剂 控释型茶碱,糖皮质激素作用机理,抑制炎症细胞的迁移、活化 抑制细胞因子生成 抑制炎症介质释放 增加气道平滑肌对2激动剂的敏感性,糖皮质激素,口服：强地松 ；甲强龙 静脉：琥珀酸氢化可的松；甲强龙 吸入：二丙酸倍氯米松；布地奈德；氟替卡松,哮喘急性发作期治疗,轻度 每日吸入糖皮质激素200-500g BDP 可吸入短效缓解药中度 每日吸入激素500-1000g BDP，规律吸入2受体激动剂、或联合抗胆碱药、白三烯、氨茶碱,重度哮喘急性发作的抢救,吸氧，纠正低氧血症 迅速缓解气道痉挛 雾化吸入：沙丁胺醇（布地奈德爱全乐） 静脉氨茶碱 静脉足量、及时的激素 氢化可的松（3001000mg/d） 甲强龙 （80300mg/d） 地塞米松 （1030mg/d）充分补液 纠正酸中毒（PH7.20 补碱）控制感染,重度哮喘急性发作的抢救,机械通气指征: 极度疲劳状态 嗜睡 神志模糊 呼吸减慢 PaCO250mmHg PaO2 60mmHg PH7.25,支气管哮喘病人管理,通过教育和宣传使患者获得以下信息 1 哮喘是一种慢性炎性疾病 2 了解哮喘诱发因素 3 通过适当药物治疗可以达到控制哮喘 4 学会自我检测并能及时就医 5 与医生建立良好伙伴关系,支气管哮喘的预后,95%的哮喘患者经过正规治疗，可以控制，有一小部分难治性哮喘须长期应用口服激素。预后不良。,糖皮质激素作用机理,抑制炎症细胞的迁移、活化 抑制细胞因子生成 抑制炎症介质释放 增加气道平滑肌对2激动剂的敏感性,全球哮喘学界一致推荐 吸入疗法,吸入激素 解决哮喘根本问题,目前的研究表明，长期坚持吸入皮质类固醇激素可以降低气道炎症，解决哮喘的根本问题。,长期吸入激素是安全的,常用的吸入剂型,压力定量吸入气雾剂（pMDI) pMDI+spacer干粉吸入剂溶液雾化吸入,哮喘控制测试The Asthma Control Test (ACT),哮喘控制测试将提高哮喘管理的期望值，并促进达到哮喘控制,ACT,是一项简便准确的评估哮喘控