北京华坛中西结合医院详解慢性心衰的诊疗

心力衰竭治疗的现代观点北京华坛中西结合医院,心力衰竭心脏病最后的大战场 E Braunwald ACC 2003心力衰竭正在成为 21 世纪最重要的心血管病症,流行病学调查,我国心力衰竭流行病学调查：3574岁，15518人，心衰患病率为0.9%女性高于男性；北方高于南方。随着年龄增高，心衰的患病率显著上升，是老年人死亡的主要原因之一,流行病学调查,部分地区心衰住院病例共10714例回顾性调查：病因： 冠心病 高血压病 风湿性心瓣膜病 1980 36.8% 8.0% 34.4% 2000 45.6%， 12.9% 18.6%我国心衰患病率北方高于南方的地区分布，正是与冠心病和高血压的地区分布相一致,流行病学调查,在美国,高血压是心力衰竭的主要病因Framingham Heart Study 5 124例心力衰竭91%在发生心力衰竭之前有高血压357例高血压合并心力衰竭平均生存时间：男性：1.37年 女性：2.50年；5 年生存率： 男性：24% 女性：31%积极控制高血压可使： 高血压心力衰竭的发生率降低55% 死亡率亦降低,心力衰竭的定义,美国心脏协会（AHA）将其定义为一种复杂的临床综合征：心脏结构和功能的异常损害了心室充盈和泵血功能，在临床上主要表现为气促、疲劳和体液潴留，最终损害了患者的工作能力和生活质量心衰（CHF）是一个进展性疾病,是逐渐发生发展的过程。美国费明翰资料CHF的1年和5年生存率男性为74%和36%，女性为86%和57%，说明预后严重,病 因,1、心肌本身的疾病： 弥漫性心肌损害：心肌炎、心肌病、急性广泛心肌梗死等 心肌代谢障碍：冠心病，糖尿病，VitB1缺乏、肺心病等2、心室负荷过重： 压力负荷过重：左心室压力负荷过重包括高血压病和主动脉瓣狭窄，右心室压力负荷过重包括慢阻肺、肺栓塞等 容量负荷过重：左心室容量负荷过重包括主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全和室缺等。右心室容量负荷过重包括肺动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全和房缺。双室容量负荷过重：严重甲亢、贫血、动静脉瘘等,病 因,3、心室舒张充盈受限： 心包疾患 二尖瓣狭窄 肥厚型心肌病我国的流行病学资料显示心衰的第一病因是冠心病，占 55.7%。其次为高血压，第三为风湿性心脏病,对心衰发生发展机制的认识,心衰治疗概念的根本性转变,分 期,NYHA心功能分级：I级：日常活动无心力衰竭症状。 级：日常活动出现心力衰竭症状(呼吸困难、乏力)。级：低于日常活动出现心力衰竭症状。级：在休息时出现心力衰竭症状。心力衰竭患者的LVEF与心功能分级症状并非完全一致。 2005美国/心衰治疗指南将心衰分为四期A期：有进展为心力衰竭的危险，但是心脏没有结构性病变，也没有心力衰竭症状。包括:高血压、糖尿病、肥胖、冠状动脉疾病、代谢综合征患者以及有心肌病家族史期：有心脏结构性病变，但无心力衰竭症状。有心肌梗死、左室收缩异常或无症状心脏瓣膜疾病期：具有心脏结构性病变且先前或同时具有心力衰竭症状，呼吸急促、疲乏、体液潴留和运动耐量降低,心衰发生发展的机制,50年代80年代：初始的心肌损伤以后所引起的血液动力学应力促发了对循环的不良作用血液动力学异常与症状相关；与心衰进展、长期预后、死亡率无关90年代至今初始的心肌损伤以后，神经内分泌、细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，引起心室结构、功能的变化导致心室射血/充盈功能低下,心肌重塑的特征病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达心肌细胞的凋亡与坏死ECM的过度沉积或降解增加临床表现为：心肌肌重、心室容量的增加心室形状的改变（横径增加呈球状）,心肌重塑,心肌细胞肥大压力超负荷： 肌原纤维平行增加，心肌细胞变厚 向心性心室肥厚容量超负荷： 肌原纤维成长列增加，心肌细胞变长 心室扩张,心肌重塑,50年代80年代纠正血液动力学异常“强心、 利尿、扩血管”一直被认为是经典的“心衰常规治疗” 5060年代 洋地黄；增强心肌收缩力；减慢房颤室率 利尿剂：大大改善水肿 6070年代 血管扩张剂：降低后负荷阻断心衰的正反馈机制CO 降低前负荷减轻肺淤血 7080年代 cAMP依赖性正性肌力药（inodilator） 受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂,心衰治疗决策的演变,大量有对照的、随机双盲临床试验的结果却表明:正性肌力药和单纯的血管扩张剂虽有短期的血液动力学效应，长期治疗却增加死亡率和病残率；猝死亦增加 (From hope to hype How we gone astray) (Heart Failure: A prophecy in 2001) 提示：血液动力学效应和降低病死率效应的不一致性 对以血液动力学为治疗终点提出了质疑,心衰治疗决策的演变,血管紧张素转换酶抑制剂和-受体阻滞剂等 治疗早期： 对血流动力学的改变不明显，甚至恶化； 长期应用： 却能逆转心肌重塑；改善心肌的生物学功能； 左室射血分数增加；临床情况改善； 提高生活质量； 成功地降低心衰的死亡率和病残率地高辛具有独立于正性肌力作用以外的神经内分泌作用， 亦是唯一的不增加心衰死亡率的正性肌力药（DIG试验）,心衰治疗决策的演变,90年代2001 -修复衰竭心肌的生物学性质 阻断神经内分泌、细胞因子系统的激活和 心肌重塑之间的恶性循环治疗的关键 心衰治疗概念的根本性转变： 从短期的、血液动力学/ 药理学措施转变为 长期的、修复性策略、目的是有利地 改变衰竭心脏的生物学性质,心衰治疗决策的演变,应不仅仅是改善症状、提高生活质量 更重要的是针对心肌重塑的机制 延缓和逆转心肌重塑的发展 从而降低心衰的死亡率和病残率,心衰的治疗目标,预防性治疗,针对A、B期的病人，尚未出现心衰的症状。首先要积极处理原发病，如高血压、糖尿病、肥胖、冠状动脉疾病、代谢综合征等。目前使用的血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）有卡托普利、依那普利等，减轻阻力负荷，防止甚至逆转心肌重建另外也可以选择ARB类药受体阻滞剂适用于高血压心脏病或冠状动脉硬化性心脏病合并心衰者,1. 利尿剂2. ACE抑制剂3. 受体阻滞剂地高辛1 3联合应用，或1 4联合应用,已列为标准治疗或常规治疗的药物,利尿剂：有液体滁留的全部心衰患者 ACE抑制剂：全部心衰患者，除非有禁忌征 受体阻滞剂：无液体滁留、病情稳定的全部 心衰患者， 除非有禁忌征 地高辛：为缓解症状时加用,已列为标准治疗或常规治疗的药物,所有心衰患者(包括NYHA I 级无症状患者)均应给予ACE-I 治疗，除非有禁忌症或不能耐受。ACE抑制剂必需无限期的持续应用。根据临床试验结果，建议应用较大剂量。,ACE抑制剂：,病情稳定的全部心衰患者，除非有禁忌症 无液体潴留、近期内未静脉应用正性肌力 药的 NYHA IV 级心衰患者 近期心肌梗死的患者 EF值下降的 NYHA I 级心衰患者,受体阻滞剂,ACE抑制剂治疗心衰 每治疗74例可防止1例死亡ACE抑制剂合并 阻滞剂治疗心衰 每治疗21例可防止1例死亡,ACE抑制剂/ 受体阻滞剂,所有有症状的心衰患者，目前和/或以前有液体潴留者，都必需应用利尿剂。利尿剂应与ACE抑制剂、 阻滞剂合用。利尿剂是标准治疗中必不可少的组成部分 目的是控制心衰患者的液体潴留， 以保证血管紧张素转换酶抑制剂、-受体 阻滞剂的疗效和减少它们的不良反应。NYHA心功能级患者并无液体潴留，一般不需应用利尿剂。利尿剂以最小有效量维持。,利尿剂,单纯的血管扩张剂由于激活神经内分泌而使： 心衰恶化增加病死率已被排除在慢性心衰、长期的、常规治疗之外,血管扩张剂,洋地黄制剂 洋地黄通过抑制心力衰竭心肌细胞膜、副交感传入神经和肾脏的Na+/K+ATP酶而发挥正性肌力、抑制交感神经、减少肾素分泌作用。假说：洋地黄对心力衰竭并非作为正性肌力药物，而主要是通过降低神经内分泌系统的活性起到治疗作用。 洋地黄在心力衰竭的应用要点地高辛应用的目的在于改善收缩性心力衰竭患者的临床状况，应与利尿剂、某种ACE抑制剂和受体阻滞剂联合应用。地高辛也可用于伴有快速心室率的心房颤动患者，尽管受体阻滞剂可能对运动时心室率增加的控制更为有效。,洋地黄中毒,诱因：低钾、低镁、高钙、酸中毒、心肌缺氧、肾功能减退、严重心肌病变、甲状腺功能低下和老年病人等临床表现：胃肠道症状 神经系统症状 心脏表现治疗：立即停用洋地黄 补充钾镁 心律失常处理 快、 缓慢型心律失常,其他药物(选用于某些病人),醛固酮受体拮抗剂 AII受体拮抗剂,其他药物,临床试验表明：(RALES、EPHESUS试验) 可降低重度心衰患者的死亡率 对进行性心衰患者可考虑应用,醛固酮受体拮抗剂,ARB 在心衰的应用,ARB治疗心衰有效，但未证实相当于或是胜于ACEI未应用过ACE抑制剂和能耐受ACE抑制剂的病人不宜用ARB取代可用于不能耐受ACE抑制剂的病人ARB和ACE抑制剂相同，亦能引起低血压、高血钾及恶化肾功能心衰病人对b-阻滞剂有禁忌症时，可以ARB (Val-Heft 试验)和ACE抑制剂合用,未证实有效、不推荐应用的药物,间歇静脉滴注cAMP依赖性 正性肌力药 营养药、激素治疗,cAMP正性肌力药的静脉应用,由于缺乏有效的证据，以及考虑到此类药物的 毒性，不主张慢性心衰患者长期、间歇静脉滴注 此类正性肌力药 （OPTIME-CHF）对心脏移植前的终末期心力衰竭、心脏手术后 心肌抑制所致的急性心力衰竭、以及难治性心力 衰竭可考虑短期支持应用35天推荐剂量：多巴酚丁胺：25mg kg-1 min-1；米力农：50mg/kg负荷量， 继以0.3750.75mg kg-1 min-1,应尽量避免应用的药物,大多数钙拮抗剂 大多数抗心律失常药 非类固醇抗炎药,钙拮抗剂在心衰治疗中的作用,由于缺乏钙拮抗剂治疗心衰疗效的证据，该类药物不宜用于心衰治疗考虑用药的安全性，即使用于治疗心绞痛或高血压，在大多数的心衰病人应避免使用钙拮抗剂。氨氯地平和非洛地平有临床试验显示长期用药的安全性，对心衰生存率无不利影响,对慢性心衰患者，并无应用指征有报告在重度心衰患者，氧疗反使血液动力学恶化,氧气疗法,长期卧床的去适应状态对心衰患者不利应鼓励患者作动态运动稳定性心衰患者，运动锻炼可提高运动耐量和生活质量前瞻性、随机、对照、小样本试验结果（n=99) 能降低死亡率和住院率（Circ 1999）有认为运动训练可作为一种新的治疗方法,运 动,心力衰竭治疗建议概要 不同心功能分级心力衰竭患者的治疗NYHA心功能级：控制危险因素；ACE抑制剂。NYHA心功能级：ACE抑制剂；利尿剂；受体阻滞 剂；地高辛用或不用。NYHA心功能级：ACE抑制剂；利尿剂；受体阻滞剂；地高辛。NYHA心功能级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定者，谨慎应用受体阻滞剂。,确定慢性收缩性心力衰竭的诊断(左室心腔增大，LVEF40%),有液体潴留的症状和体征,无液体潴留的症状和体征,利尿剂,ACE抑制剂(NYHA I、II、III、IV级),-阻滞剂,(主要为NYHA II、III级),(滴定至病情控制后长期维持)(即肺部罗音消失、水肿消退、体重恒定),去除或缓解基本病因和诱因(瓣膜性心脏病对手术治疗作出评定)(冠心病心绞痛或有存活心肌对血运重建作出评定),判断液体潴留情况,心力衰竭病人治疗流程图,地高辛 + 利尿剂 12 %ACE I 89 %ACEI + 受体阻滞剂 67 %,心衰年死亡率,已被以神经内分泌拮抗剂为主的 新的“常规治疗”或“标准治疗”所取代： ACE抑制剂、受体阻滞剂、利尿剂、 有时加用地高辛,传统的心衰常规治疗,-强心、利尿、扩血管,ACE抑制剂加或不加利尿剂 病情稳定的 NYHA 、 级 患者，加用阻滞剂； 症状不能控制者加用地高辛,新的标准治疗或常规治疗,慢性收缩性HF急性失代偿期患者评价, 存在冠心病、陈旧心肌梗塞或高血压病史； 具有左心衰或全心衰的临床表现； HF的客观依据 床旁UCG EF40%，LVEDV 增大、血浆心钠素水平增高； 判断血压、心率、水钠潴留状态，评价血清肌酐、钾、钠离子水平；,治 疗,血管扩张剂持续泵入（根据血压逐渐调整用药剂量）静脉持续应用硝普钠为首选。同时应用静脉洋地黄制剂、襻利尿剂； 肾功能正常者：西地兰0.2-0.4mg Qd 或地高辛0.125-0.25mg Qd 肾功能异常患者：毒毛旋花子甙 0.125mg Bid 速尿静脉或口服同时服用相同剂量的安体舒通（据水钠潴留状态及临床症状缓解情况调整用药剂量）。,治 疗,临床症状改善, 水钠潴留消退时,逐渐停用静脉血管扩张剂加服ACEI制剂，并逐渐增加用药剂量 心功能改善至级以内时，开始应用小剂量受体阻滞剂，利尿剂调整剂量致改善症状的最小剂量。,慢性高血压心力衰竭除表现为收缩性心力衰竭外 也可表现为单纯的舒张性心力衰竭 舒张性心力衰竭可与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在高血压左室肥厚是单纯性舒张性心衰最常见病因年龄对舒张功能的影响大于对收缩功能者舒张性心力衰竭主要是老年妇女的疾病其中，大多数都有高血压。单纯性舒张性心力衰竭预后优于收缩性心力衰竭,舒张性心力衰竭,舒张性心力衰竭是由于左心室舒张期主动松弛能力受损和心肌僵硬度增加（心肌细胞肥大伴间质纤维化）致左心室在舒张期的充盈受损而使心搏量（即每搏量）减少，左室舒张末期压增高而发生心力衰竭舒张性心力衰竭可与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在,舒张性心力衰竭,舒张性心力衰竭的诊断依据： 有典型心衰的症状和体症 但左室射血分数正常 超声心动图检查无瓣膜异常,舒张性心力衰竭,单纯性舒张性心力衰竭的治疗：缓解肺淤血：应用静脉扩血管剂和利尿剂。但不宜过度，以免减少心