肝硬化体液管理ppt课件

肝硬化体液管理消化科 罗治文 概念 体液 指体内所占有的液体 其中含有各种电解质以及组成机体组织的其他许多成分 成年人体液一般为55 60 儿童占体重的70 80 体液 细胞内液 细胞间液 血管内液 细胞外液 K Mg2 HPO4 SO42 Na Ca2 Cl HCO3 水潴留 电解质紊乱 酸碱平衡紊乱 肝硬化水潴留最早且突出的表现为腹水形成 表现为体重增加 尿量减少 下肢浮肿 水潴留 门静脉高压钠水潴留低蛋白血症 腹水的发生机制 泛溢 overflow 学说肝血窦内高压激发肝肾反射导致原发性钠水潴留 血容量增加 腹水形成 灌流不足 underfill 学说门脉高压和血浆胶体渗透压降低 低蛋白血症 白蛋白低于30g L时常有腹水和水肿产生 腹水形成 导致有效血浆容量不足 继发肾脏钠水潴留 周围动脉扩张 peripheralarterialvasodilation 学说周围动脉扩张是钠水潴留的起始因素 即在先有外周血管阻力下降 继而血浆醛固酮水平升高 而后钠水潴留 最终出现腹水 类型肾小球滤过率24h尿钠钠水耐受治疗 型正常 50mmol均能耐受限钠 休息 型正常10 50mmo1对钠失耐受利尿剂 型 50m1 mim 10mmo1水钠失耐受利尿 扩容 肝硬化腹水的分型 1 体格检查2 X线 B超 CT 3 腹腔穿刺 最快 最有效 肝硬化腹水的诊断 腹水 卧床休息 限钠 反应不良反应良好 安体舒通 反应不良 反应良好 反应良好 管襻利尿剂 保钾利尿剂 反应不良 反应不良 扩容 利尿剂 反应良好 腹腔放液 胶体溶液 自身腹水浓缩回输 腹腔颈静脉引流 腹水的治疗 肝硬化进入失代偿期的患者常有电解质紊乱 其中低钠 低钾 低氯 低钙现象较为常见 电解质紊乱 进食减少 排出增多 内分泌紊乱 Na K ATP酶活性的下降 电解质紊乱的原因 肝硬化常有水钠潴留 但水潴留比钠潴留更严重 因此常表现为稀释性低钠血症 因低盐或无盐饮食 致K Na 摄入减少 呕吐 腹泻等导致K Na 丢失增多 某些药物的应用 如利尿剂的使用 可致血K Na 减少 易造成肝性脑病和肝肾综合症 低Cl 常继发于低Na 原因是血浆内阴阳离子相等并保持平衡 一旦阳离子减少必将影响阴离子 再加上利尿剂的使用及进食少 呕吐等原因导致Cl 降低 加重代碱 诱发肝性脑病 电解质紊乱的原因 分类 低渗性低钠血症高渗性低钠血症等渗性假性低钠血症 低钠血症 正常值 135 148mmol L 每天需要4 6g 低容量性低渗性低钠血症 高容量性低渗性低钠血症 等容量性低渗性低钠血症 感受器 容量调节 心肺循环系统的感受器 颈动脉窦 主动脉弓的感受器 以及肾入球小动脉上的感受器交感神经调节 肾传出神经中的交感神经纤维肾素 血管紧张素系统 RAS 调节 肾素 血管紧张素原 血管紧张素 血管紧张素转换酶 血管紧张素 心钠素 ANP 调节 心房合成的含28个氨基酸的多肽盐皮质激素调节 肾上腺球状带合成 作用于远端肾单位 血钠调节机制 125 130mmol L恶心 呕吐 不适115 120mmol L头疼 嗜睡 抽搐 呼吸困难小于120mmol L昏迷 临床表现 高容量性低钠血症 限水 输高渗盐水正常容量性低钠血症 限水 利尿低容量性低钠血症 等渗盐水 胶体 低钠治疗 补钠公式 男性 应补钠总量 mmol 142 病人血Na mmol L 体重 kg 0 6女性 应补钠总量 mmol 142 病人血Na mmol L 体重 kg 0 5 低血钾后常导致代谢性碱中毒和低氯血症 此系诱发或加重肝性脑病的常见原因之一 低钾血症 肝硬化患者肝功能损害严重 组织钾贮备量少 患者进食量少 加之呕吐 腹泻 导致钾丢失增多 继发性醛固酮增多 长期应用利尿剂使血钾降低 低钾原因 精神萎靡 神情淡漠 倦怠 食欲减退 消化不良 腹胀 恶心 呕吐 便秘 心律失常 窦速 房早 室早 Q T延长 肾脏损害 低钾临床表现 轻度低钾 3 0 3 5mmol L 中度低钾 2 5 3 0mmol L 重度低钾 2 5mmol L 低钾治疗 正常值 3 5 5 0mmol L 每天需要4 5g 补钾公式 期望值 实测值 体重 kg 0 3 1 34 得到的数值就是所需10 kcl的毫升数 补钾换算 每克kcl 13 4mmol l 即20mmol lkcl 10 kcl15ml 补钾的原则 1 见尿补钾 2 静点浓度 0 3 一般配成0 1 0 3 3 含钾液体不能静脉推注 4 全日需钾量静点 6 8小时 5 能口服者尽量口服 低钾治疗 继发性醛固酮增多 长期应用利尿剂及尿量增加 易致尿氯增加 血氯降低 肝硬化患者为预防食管 胃底静脉曲张破裂 服用H2受体阻滞剂减少胃酸分泌及出血也是导致低氯的原因之一 难以改善的消化道症状及呕吐丢失胃液 均可使血氯进一步降低 低氯血症 血钙正常值 2 2 2 6mmol L血钙存在形式 游离钙占50 蛋白结合钙占40 主要与白蛋白结合可扩散结合钙 占10 包括磷酸钙 枸橼酸钙 柠檬酸钙 低钙血症 肝硬化时25 羟化酶活性降低 使钙的吸收减少 肝硬化患者的消化道功能紊乱 使维生素D及钙的摄入减少 肝硬化患者多有低蛋白血症 引起钙吸收减少 大量使用利尿药 如噻嗪类 也增加了低钙血症的发生几率 肝硬化常合并内分泌异常 如继发性甲状旁腺功能亢进症 降钙素增高 继发性醛固酮增高等均可导致低钙血症的发生 低钙原因 肌肉痉挛 指 趾 麻木烦躁不安 抑郁 认知能力减退支气管痉挛 癫痫 呼吸暂停心律失常 传导阻滞 心室纤颤骨质疏松 低钙临床表现 血钙低于低于2 2mmol L称为低钙血症10 葡萄糖酸钙10ml 含钙90mg 稀释后静脉注射 大于10分钟 不能渗出血管外 低钙治疗 肝硬化极易发生酸碱失衡 以呼碱最常见 278例肝硬化患者中并发酸碱失衡199例 占72 6 呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 呼碱合并代碱 23 呼吸性碱中毒 呼碱 14 7 呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 呼碱合并代酸 占11 5 以呼碱为主酸碱失衡的发生与低PaoZ 低血浆白蛋白相关 以代碱为主酸碱失衡的发生与低血钾 低血浆白蛋白相关 粱洁华硕士论文 肝炎后肝硬化酸碱失衡的临床特征与预后的关系 暨南大学 肝硬化酸碱平衡紊乱 因酸碱负荷过度 不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程 酸碱平衡紊乱 Acid basedisturbance Acid basebalanceanditsregulation 酸碱平衡及其调节 一 酸性物质的来源 挥发酸固定酸 一 酸碱物质的来源 Sourcesofacidandbase Sourceofacid 经肺呼出 1 挥发酸 volatileacid 2 固定酸 fixedacid H2SO4 HCl 有机酸 经肾排出 H3PO4 除碳酸以外的酸性物质不能成气体由肺呼出 只能经肾随尿排出体外 称为固定酸 凡能释放出H 的化学物质称为酸 例如HCL H2SO4 和 等 凡能接受 的化学物质称为碱 如 等 Sourcesofbase 二 碱性物质的来源 碱性氨基酸分解有机酸盐转变 Regulationofacid basebalance 二 酸碱平衡的调节 体液缓冲系统调节呼吸的调节机制肾的调节机制 一 体液缓冲系统 弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对 1 碳酸氢盐缓冲系统 2 磷酸盐缓冲系统 3 蛋白质缓冲系统 4 血红蛋白缓冲对 bicarbonate carbondioxidebuffersystem 1 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3 H2CO3 特点 HCO3 与H2CO3的浓度比决定血pH高低 Henderson Hasselbalch方程 6 1 1 3 7 4 酸解离常数 细胞外液由 aHCO3 H2CO3 细胞内液由KHCO3 H2CO3构成 这是血浆中含量最高的缓冲对 其缓冲固定酸的能力占全血缓冲总量的 2 磷酸盐缓冲系统 phosphatebuffersystem Na2HPO4 NaH2PO4 特点 主要在肾和细胞内发挥作用 特点 主要在细胞内缓冲 3 蛋白质缓冲系统 proteinbuffersystem Pr HPr Hb HHb HbO2 HHbO2 4 血红蛋白缓冲对 hemoglobinbuffersystem 特点 RBC特有缓冲挥发酸 Mechanismsofrespiratorycontrol 二 呼吸的调节机制 调节血浆碳酸浓度 centralcontrol 1 中枢调节 PaCO2 延髓中枢化学感受器对PaCO2分压增高特别敏感 PaCO2分压增高兴奋呼吸中枢 使肺泡通气量增加 当超过40mmHg时 肺通气量可增加两倍 若增加到62 4mmHg时 肺通气量可增加10倍 使 O2排出量明显增加 但是 当PaCO 超过80mmHg时可造成中枢神经系统功能损伤 如呼吸中枢抑制等 称为CO2麻醉 2 外周调节 PaO2 pH PaCO2 peripheralregulation 颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器感受动脉血氧分压 PaO2 血pH和PaCO2的刺激 当PaO2降低 血pH降低 PaCO2增高时 通过外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢 增加CO2排出量 三 肾的调节机制 Mechanismsofrenalregulation 排泄固定酸维持血浆HCO3 浓度 1 NaHCO3重吸收 bicarbonatereabsorption 2 磷酸盐酸化 phosphateacidification 3 氨的排泄 ammoniaexcretion 碳酸氢根的重吸收 正常情况下 随尿液排出体外的 aHCO3仅为滤出量的0 1 绝大部分都通过肾小管上皮细胞重吸收 磷酸盐酸化 H 进入肾小管 使碱性的 a2HPO4变为酸性的 aH2PO4 把肾小管内的 a 回收入血 HCO3 结合成 aHCO3 氨的排泄 肾小管上皮细胞内谷氨酰胺可生成氨 生成后弥散入肾小管滤液中 与 结合为水溶性的铵 排出体外 同时HCO3 重吸收入血 与 a 交换重吸收的 a 形成 aHCO3 回流入血 Classificationofacid basedisturbancesandlaboratorytests 第二节酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 Classificationofacid basedisturbances pH 酸中毒碱中毒 一 酸碱平衡紊乱的分类 代谢性呼吸性 原因 降低称为酸中毒 升高称为碱中毒 因 浓度原发性降低或增高引起的酸碱平衡紊乱 称为代谢性酸中毒或代谢性碱中毒 因 浓度原发性增高或降低引起的酸碱平衡紊乱 称为呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒 酸碱失衡的类型 一 单纯性酸碱紊乱代酸 代碱 呼酸 呼碱二 混合性酸碱紊乱呼酸 代酸 呼酸 代碱呼碱 代酸 呼碱 代碱三 三重酸碱紊乱代酸 代碱 呼酸代酸 代碱 呼碱 Laboratorytests 二 血气分析常用检测指标 1 pH 概念 溶液中H 浓度的负对数 正常值 动脉血pH7 35 7 45 意义 pH 失代偿性酸中毒pH 失代偿性碱中毒 pH在正常范围内可表示为 无酸碱平衡紊乱代偿性酸碱平衡紊乱酸碱中毒并存相互抵消 2 动脉血二氧化碳分压 PaCO2 partialpressureofcarbondioxide 意义 原发性 呼酸原发性 呼碱 概念 物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力 正常值P 5 32kPa 40mmHg H2CO3 40X0 03 1 2mmol L 3 标准碳酸氢盐 standardbicarbonateSB 意义 原发性 代碱原发性 代酸 正常值 24mmol L 4 实际碳酸氢盐 actualbicarbomateAB 意义 原发性 代碱原发性 代酸 正常值 24mmol L 5 缓冲碱 bufferbaseBB 意义 原发性 代酸原发性 代碱 正常值 48mmol L 概念 血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量 6 碱剩余 baseexcessBE 意义 BE正值增大 代碱BE负值增大 代酸 正常值 0 3mmol L 概念 标准条件下 将1升全血或血浆滴定到pH7 4所需的酸或碱的量 7 阴离子间隙 aniongap AG 血Na 浓度减去血Cl 和HCO3 的浓度 等于血浆中未测定阴离子 UA 与未测定阳离子 UC 的差值 AG UA UC Na UC Cl HCO3 UA AG Na Cl HCO3 140 104 24 12 mmol L 正常范围10 14mmol L 意义 反映血浆固定酸含量区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱 Simpleacid basedisturbance 第三节单纯性酸碱平衡紊乱 Metabolicacidosis 一 代谢性酸中毒 概念 concept 以血浆 HCO3 原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型 临床上最常见的酸碱平衡紊乱类型 一 原因与机制 Causesandmechanisms metabolicacidosiswithincreasedaniongap 1 AG增大型代酸 特点 血浆HCO3 减少AG增大 固定酸增加 血Cl 含量正常 入酸增多摄入水杨酸类药 固定酸 过多 产酸增多乳酸酸中毒 lacticacidosis 酮症酸中毒 ketoacidosis 排酸减少急 慢性肾衰排泄固定酸减少 原因 causes 2 AG正常型代酸 metabolicacidosiswithnormalaniongap 特点 血浆HCO3 减少AG正常血Cl 含量增加 入酸增多摄入含氯酸性药过多 HCO3 丢失严重腹泻 小肠及胆道瘘管 肠吸引术等 排酸减少急 慢性肾衰泌H 减少 原因 causes 二 机体的代偿调节 Compensation 1 血浆的缓冲 H HCO3 H2CO3 2 呼吸调节 H 肺通气量 CO2排出 酸中毒 高血钾 3 细胞内缓冲 intracellularbuffering 4 肾的代偿 泌H 泌氨 重吸收HCO3 尿呈酸性 renalcompensation 反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势 代偿性代谢性酸中毒 NaHCO3 H2CO3的浓度比接近20 1 血液的 尚可保持正常 失代偿性代谢性酸中毒 NaHCO3 H2CO3的浓度比降低 血液的 下降 代谢性酸中毒时 各项指标的变化趋势是 PH降低 HCO3 降低 aCO2降低 血钾升高 乳酸酸中毒分为A B型A型主要是灌注不足或急性缺氧所致 B型主要是肝硬化 药物 毒物引起 肝硬化时 由于肝实质细胞减少 乳酸转变为丙酮酸减少 导致如酸性酸中毒 如合并慢些酒精中毒则更易出现 可能是饮酒是饮酒使肝糖原再生减少 乳酸利用障碍所致 三 对机体的影响 Effects 抑制心肌收缩力 心律失常 血管对儿茶酚胺的反应性降低 2 中枢神经系统 脑能量生成 centralnervoussystem 3 实验室常用指标的变化 changesoflaboratorytest 四 防治的病理生理基础 治疗原发病 treatmentofprimarydisease 应用碱性药物 宁酸勿碱 supplementofbase Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment 二 呼吸性酸中毒 Respiratoryacidosis 概念 concept 以血浆H2CO3浓度原发性增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型 一 原因与机制 Causesandmechanisms CO2排出减少CO2吸入过多 四 防治的病理生理基础 增加肺泡通气量 Increaseinalveolarventilation 应用碱性药物 supplementofbase Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment Metabolicalkalosis 三 代谢性碱中毒 概念 concept 以血浆 HCO3 原发性增加和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型 一 原因与机制 Causesandmechanisms 1 消化道失H H lossfromthegastrointestinaltract 2 肾失H H LossfromtheKidney 低氯性碱中毒 alkalosisinducedbychloridedepletion 盐皮质激素增多 mineralocorticoidexcess 原发性 继发性 循环血量减少 3 缺钾性碱中毒 alkalosisinducedbypotassiumdepletion 血 K 肾小管 4 低氯性碱中毒 利尿剂 5 碳酸氢钠摄入过多 Excessbicarbonateintake 6 实验室常用指标的变化 changesoflaboratorytest 四 呼吸性碱中毒 Respiratoryalkalosis 概念 concept 以血浆H2CO3原发性减少和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型 原因与机制 Causesandmechanisms CO2排出过多 低氧血症 中枢病变 精神因素 高代谢 药物 实验室常用指标的变化 changesoflaboratorytest 第四节混合型酸碱平衡紊乱 Mixedacid basedisturbance 同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 呼吸心跳骤停 pH PaCO2 HCO3 一 呼酸合并代酸 Amixedrespiratoryacidosis metabolicacidosis 1 病因 causes 2 特点 characteristics 高热合并呕吐肝硬化应用利尿剂 pH PaCO2 HCO3 二 呼碱合并代碱 Amixedrespiratoryalkalosis metabolicalkalosis 1 病因 causes 2 特点 characteristics 慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕吐 pH PaCO2 HCO3 三 呼酸合并代碱 Amixedrespiratoryacidosis metabolicalkalosis 1 病因 causes 2 特点 characteristics 水杨酸中毒肾衰合并通气过度 四 呼碱合并代酸 Amixedrespiratoryalkalosis metabolicacidosis 1 病因 causes 2 特点 characteristics pH PaCO2 HCO3 呕吐伴有腹泻肾衰伴呕吐 五 代酸合并代碱 Amixedmetabolicacidosis metabolicalkalosis 1 病因 causes 2 特点 characteristics pH PaCO2 HCO3 不定 呼酸 代酸 代碱 呼碱 代酸 代碱 三重性 低氧血症弥散障碍肺通气比例失调碱性物质刺激 肝硬化酸碱失衡机制 低氧血症 晚期肝硬化即使无肺部合并症存在 也会有动脉低氧血症和动脉血氧未饱和 氧分压可低于50mmHg SaO2可低于70 由于器官和组织缺氧 刺激呼吸中枢 使呼吸加快加深 出现低碳酸血症 PaCO2降低 血pH值升高发生呼碱 肺循环病理改变 晚期肝硬化患者常合并肺内分流 肺动脉高压及肺动脉 静脉瘘 门静脉血进入肺静脉 减少了肺静脉的氧含量 导致通气过度而致呼碱 肺通气比例失调 肝硬化大量腹水时 膈肌抬高或合并胸水 则肺泡受压 气体弥散面积减少 而二氧化碳远较氧易于弥散 致使二氧化碳呼出过多 而氧弥散障碍 碱性物质刺激 晚期肝硬化肝细胞功能下降 血氨等物质升高 刺激呼吸中枢而致呼碱 醛固酮分泌增加 使肾HCO3 重吸收增加 在碱性环境中 离子状态的铵 NH4 容易转变为游离氨 NH3 而NH3透过血脑屏障和细胞膜 大量进入中枢的NH3与 酮戊二酸结合生成谷氨酸 使三羧酸循环中 酮戊二酸大量消耗 导致脑细胞的能量来源减少 诱发肝昏迷或肝昏迷加重 酸碱失衡的危害 单纯性酸碱失衡的血气指标 pHPCO2HCO3 BBBE未代偿 NN呼酸代偿N 正 未代偿 NN呼碱代偿N 负 未代偿 N 负 代酸代偿N 负 未代偿 N 正 代碱代偿N 正 表2 1单纯性酸碱失衡预计代偿公式原发原发化学代偿预计代偿公式代偿代偿极限失衡变化变化时限代酸 HCO3 PCO2 PCO2 1 5 HCO3 8 212 24h10mmHg代碱 HCO3 PCO2 PCO2 0 9 HCO3 512 24h55mmHg呼酸PCO2 HCO3 急性 代偿性引起 HCO3 3 4mmol L几分钟30mmol L慢性 HCO3 3 5d42 45mmol L0 38 PCO2 3 78呼碱PCO2 HCO3 急性 几分钟18mmol L HCO3 0 2 PCO2 2 5慢性 3 5d12 15mmol L HCO3 0 49 PCO2 1 72 酸碱失衡的诊断 1 详细了解病史 体征及实验资料2 计算 H 判断血气分析结果是否真实 H 24 PCO2 HCO3 3 根据单纯性酸碱失衡预计代偿公式计算 预计代偿离子 的变化范围 如实际测值在变化范围则为单纯酸碱失衡 反之则为混合酸碱失衡 一 呼吸性碱中毒 举例一 3床 洪仲白 男 61岁 主因咳嗽 乏力1月于 双下肢肿胀0天入院 既往慢些乙肝30余年 肝硬化病史5年 外院超声提示 肝巨大占位 考虑原发性肝癌 曾行介入治疗 入院时有反应迟钝 行为异常等症状 PH 7 443 PaO2 140mmHg PaCO2 25 7mmHg HCO3 17 7mmol L Na 136mmol L K 3 92mmol L BUN 1 47mmol L H 24 PCO2 HCO3 35 24 25 7 17 7 HCO3 0 49 PaCO2 1 72 0 49 25 7 40 1 72 0 49 14 3 1 72 7 0 1 72 8 72 5 29mmol L预计HCO3 HCO3 正常均值 HCO3 24 8 72 5 29 15 28 18 71mmol L 举例二 例 一 患者 因粉碎性盆骨骨折 病情继续加剧 出现休克 PH 7 32 PaCO2 22mmHg HCO3 11mmol L 48 24 22 11实测HCO3 11mmol L 12mmol L 肯定为呼碱加代酸 一 代谢性酸中毒 举例 患者 女 42岁 慢性肾盂肾炎并肾功能衰竭 PH 7 31 PaCO2 27mmHg HCO3 13mmol L K 5 2mmol L Cl 106mmol L BUN 11 2mmol L Cr 202 mol L49 24 27 13PaCO2 1 5 HCO3 8 2 1 5 13 8 2 19 5 8 2 27 5 2 25 5 29 5mmHg 二 代谢性碱中毒 举例 患者 男 21岁 食不洁食物后剧烈呕吐 PH 7 50 PaCO2 50mmHg HCO3 38mmol L K 2 9mmol L Cl 90mmol L32 24 50 38 PaCO2 0 9 HCO3 5 0 9 38 24 5 0 9 14 5 12 6 5 17 6 7 6mmHg预计PaCO2 PaCO2正常均值 PaCO2 40 17 6 7 6 57 6 47 6mmHg 三 呼吸性酸中毒 举例 患者 男 65岁 慢支 阻塞性肺气肿 慢性肺心病 五天前受凉 咳嗽 咳痰 闷气加重入院 PH 7 28 PaCO2 80mmHg HCO3 37mmol L K 4 3mmol L Cl 90mmol