第十八章 颅 内 压 增 高.doc

第十八章 颅 内 压 增 高第一节 颅内压增高的发病机理、诊断和鉴别诊断 颅内压(ICP)增高是由各种病变所致颅内容物的体积增加，所致病理性、持续性的ICP增高。是以临床表现头痛、呕吐、视乳头水肿等症状的神经系统多种疾病的一种综合征。【发病机理】颅内压(ICP)即颅腔内的压力。一般正常人以侧脑室内液体的压力为代表。临床上在枕骨大孔区和脊髓蛛网膜下腔无梗阻的情况下，常以侧卧位时腰穿检测脑脊液压力或通过颅骨钻孔穿刺检测侧脑室脑脊液压的压力。正常成人的ICP为0.71.8 KPa(5.013.5mmHg)，相当于70180mmH2O，平均为1kPa(100mmH2O)，女性稍低；儿童为0.41.0kPa(3.07.5mmHg)，相当于40100mmH2O，平均为0.7kPa (70mmH2O)。一般把ICP超过2.0kPa(200mmH2O)称之为颅内高压。一般认为颅腔与脑之间只有812的代偿空间。颅腔内容物(脑、脑血容量、脑脊液)的总体积须保持恒定。其中任何一种内容物的体积发生持续性增加必由其余部分相应减少加以代偿，当ICP生理调节功能丧失，颅腔内代偿空间耗尽时，必将引起ICP增高。ICP增高原因如下：(1)脑脊液增多：脑脊液约占颅腔总体积 10，引起脑脊液增多的原因包括脑脊液分泌过多(脉络丛乳头瘤和增生、脑膜炎、大量服用维生素A)、脑脊液循环阻塞和吸收障碍。(2)脑血流量增加：脑血容量是维持正常脑功能极为重要的条件，其容积占颅腔容积的 27。动脉和静脉血压的升高都可使颅内血管系统中血液容积增加而引起ICP增高。例如：高血压、高碳酸血症、颅内毛细血管扩张症、上矢状窦血栓等。(3)脑组织体积增加：如脑水肿等。(4)颅内占位病变：如肿瘤、脓肿、血肿、肉芽肿、颅内寄生虫病等。(5)颅腔狭小：如先天性颅骨病变、颅骨损伤等。【临床表现】1.头痛 头痛常是ICP增高早期表现症状之一，头痛的程度常直接反应ICP增高情况。如患者用力咳嗽、喷嚏、用力排便等增加腹压动作，都可使ICP增高、头痛加重，头痛通常于清晨醒来时较严重。2.呕吐呕吐中枢位于第四脑室底部，脑肿瘤的直接压迫或间接推挤作用，以及颅内高压时脑脊液的液压因素，刺激该中枢而发生恶心呕吐。ICP增高引起的呕吐多表现为突发性恶心和喷射状呕吐，与饮食无关，但进食时易诱发呕吐，呕吐后患者常感头痛减轻。有研究认为，呕吐时伴随有过度换气，可改善脑循环，减轻脑缺氧。颅后窝肿瘤因距迷走神经背核较近，较易发生呕吐。第四脑室肿瘤常因避免眩晕和呕吐保持强迫性头位，有定位诊断价值。 3.视乳头水肿 ICP增高时间较长或颅内占位病变引起ICP增高晚期，由于脑脊液经由蛛网膜下腔进入视神经鞘间隙，压迫眼静脉导致眼静脉回流受阻，引起视乳头充血和水肿。早期视乳头水肿并不影响视力。当患者突然站立，转头时，常有一过性黑朦，这是视力下降的先兆。当视乳头水肿持续时间较长时，常导致继发性视神经萎缩、视力明显下降、视野缩小甚至形成管状视野。晚期可完全失明。有时颅内占位病变引起大脑半球移位，使大脑后动脉供血受阻而致枕叶皮质视力减退而表现同向性偏盲。4.精神症状 ICP增高患者精神症状的表现有两种类型。一种是类似神经衰弱，如主诉头昏、失眠、记忆力减退等症状。这是由于ICP增高所致的非特异性大脑皮质弱化的表现。第二种表现是精神活动缓慢，表现情绪淡漠，反应迟钝，定向力和记忆力障碍，性格和行为改变，动作思维缓慢、懒散等特征，是大脑皮质广泛病损的结果，但一般的ICP增高的患者仅表现轻度的精神异常反应。5.复视因外展神经受高颅压压迫而发生麻痹的结果。患者常主诉视物成双或视物模糊，早期复视体检时难以发现，晚期则出现持久性完全性复视、眼球内斜、外展受限。如患者复视伴有外展神经和动眼神经轻度的麻痹，同时伴有其邻近结构受累的症状与体征，则有定位诊断价值。6.癫痫发作ICP增高病程中有癫痫发作者约达20，大脑皮质或脑干受增高的ICP影响或占位病变的压迫，可诱发癫痫发作。7.库欣征急性ICP增高常表现有血压上升，心率缓慢和呼吸减慢，称为库欣征。8.头围增大小儿颅高压多发生囟门饱满或隆起，颅缝分离，头围进行性增大，头皮静脉怒张。此外，小儿常不能自诉头痛，仅表现为躁动不安，视乳头水肿伴视力改变，常出现于ICP增高数日之后。9.意识改变正常的意识状态有赖于大脑皮质和脑干网状结构功能的完整性，严重的ICP增高可引起脑血液循环障碍，患者表现谵妄、嗜睡或昏迷。有研究发现，严重头部创伤后发生脑水肿、颅内血肿时，若ICP超过5.3kPa (40mmHg)，意识状态可急剧恶化，且有脑电活动衰减，说明ICP与意识水平有着密切联系。【诊断与鉴别诊断】不论急性或慢性ICP增高，临床表现头痛、呕吐和视乳头水肿，腰椎穿刺脑脊液压力超过20kPa(200mmH2O)即可诊断。ICP增高临床表现头痛、呕吐、视乳头水肿，临床上并非出现以上三种症状者均为ICP增高。头痛是最常见的症状，病因复杂，须与多种导致头痛的疾病鉴别。视乳头水肿须与视神经炎及假性视乳头水肿相鉴别。第二节病 因【病因】1.脑肿瘤；2.颅脑损伤；3.脑出血；4.蛛网膜下腔出血；5.脑梗死；6.上矢状窦血栓形成；7.化脓性脑膜炎；8.结核性脑膜炎；9.真菌性脑膜炎；10.脑蛛网膜炎；11.脑脓肿；12.脑囊虫；13.狭颅症；14.小脑扁桃体下疝畸形；15.颅底陷入；16.脑积水；17.良性颅内压增高；18.药原性颅内压增高；【概述】频内压(ICP)增高是多种神经系统疾病所共有的一种综合征，是因颅内容物(脑、脑脊液、脑血容量)的体积增加，或颅内有占位性病变等因素引起。主要临床表现有头痛、呕吐及视神经乳头水肿等，严重者可导致脑疝而危及病人生命。本节将着重讨论ICP的生理、ICP增高的病理生理及一些有关诊断上的问题，以便能更好地指导临床实践。一、颅内压的生理【正常ICP】通常是以人的侧脑室内液体的压力为代表。在椎管蛛网膜下腔通畅的情况下，与侧卧位时作腰椎穿刺所测得的压力大体相等，因此常以这压力作为代表。成年人的正常ICP为0.671.8kPa(5.013.5mmHg，或70180mmH2O)，平均为1kPa(100mmH2O)，女性稍低；儿童为0.41.0kPa(3.07.5mmHg，或40100mmH2O)，平均为0.67kPa(70mmH2O)。这压力是被测者平卧时，通过颅骨钻孔穿刺侧脑室，或侧卧时作腰椎穿刺，然后用内径为1mm的开放玻璃测压管测得的。它的缺点是颅脊腔的闭合性被破坏，并由于部分脑脊液(CSF)流失而影响ICP。因此所测得的压力只是一相对值，反映测压瞬间的ICP相对情况。这一缺点可采用闭合测压法得以弥补。将专用的压力换能器放置于颅内，将压力转换为电动势，进行测量与记录。这种方法虽亦有仪表的误差，但比较正确地反映了ICP的实际情况，且能作持续的长期观察。因此为ICP的生理与病理生理研究，提供了有利途径。由于换能器放置的部位不同，可引出不同的压力数据。在脑室内压(IVP)与脑脊液压(CSFP)中传感器接触的均是CSF， 因此两者的数据大致相等。硬脑膜下压(SDP)的接触组织是顺应性不同的脑皮层，故测得的压力有轻微的偏低或偏高。硬脑膜外压(EDP)中所接触的是弹性较大的硬脑膜，因此所测得的压力常较IVP高。脑组织压(BTP)中则四周都为脑组织，故测得的压力较其他几种压力有较大的区别，常用以反映脑水肿的程度。事实证明颅内不同部位具有不同的压力。当颅内有病变时，各部位的压差将更明显。【压力曲线和压力波形】ICP是一种脉波，其轨迹即为ICP曲线(图51-19)。在这ICP曲线上又可区别出下列几种特殊波型：平波，在长达1224小时的监护过程中ICP曲线呈一平线，压力水平保持低水平，提示脑部有萎缩性病变；A波，又称平顶波，或高原波，由突发性的ICP急遽升高引起。波幅可高达813.3kPa(60100mmHg)，持续时间长达520分钟，ICP越高，出现此波的频率越多。在睡眠的快速眼动期出现这波的机会最多。发生此波时，病人有头痛加剧、呕吐、面色潮红、呼吸短促、脉速、意识障碍，甚至可有抽搐及强直性发作等。对ICP增高病人施加任何增高ICP的因素如作气脑造影、鞘内注射药物等，均可诱发此波。如能及时释放CSF减压，采用降ICP药物，作过度换气等可阻止或中断此波。A波的出现是ICP代偿功能即将衰竭的信号；B波，又称ICP的节律性波动。见于ICP正常的病例中。此波历时0.52分钟，波幅0.671.3kPa(510mmHg)。认为是血压波动的反应，没有特殊临床意义。【ICP的组成】ICP由多种压力因素维持。其一为液静压，即CSF本身的液位所产生的压力。坐位时腰椎穿刺所示的CSF压要比胸段高，而胸段又比颈段为高，说明有不同的液静压参与。但坐位时从腰椎穿刺所测到的ICP比侧脑室的最高点为低，这说明ICP不是单纯的CSF液静压，还有其它压力因素参与。另一种压力因素为血管因素，它通过颅内动静脉及毛细血管将部分血压传递给脑组织及CSF。这是决定ICP的一个比较重要的因素。测压时脑脊液柱随脉搏而跳动，就足以证明，这是由于心脏的每一搏出使颅内血管扩张以及脑室内脉络丛的搏动的结果。随着呼吸运动CSF压力亦显示有周期性的波动。这是由于呼吸时胸腔内压力的改变影响及颅内静脉压的结果。由于静脉管壁较动脉薄，弹性亦较动脉小，稍受压迫即出现被动扩张，影响血管床的总体积，故对ICP的影响较动脉大。压迫颈静脉或挤压胸腔相应引起颅内静脉窦及上、下腔静脉的压力增高，都可反映到ICP使之随着上升。正常ICP与颅内大静脉窦压力非常接近，可相互代表。临床上ICP都用平均压(mICP)来表达，它的计算是舒张期的ICP加1/3的波幅压。【Monroe-Kellie学说】颅腔是一体积固定的四壁为坚硬颅骨所构成的体腔。内有脑组织、脑血容量与CSF， 三者的体积都不能被压缩，必然保持恒定的总体积。如果其中一项体积增加，须有另两项体积的缩减来代偿，称为颅腔空间的代偿功能。这是一种灵敏的生理功能，由精细的调节机制来保证。这一学说成为指导我们认识JCP生理的一个基本原则，迄今仍然有效。【脑脊液(CSF)】CSF是颅内三内容物中最易变动的成分，因此在颅腔空间代偿功能中发挥较大的作用。CSF的分泌主要取决于平均动脉压与ICP之间的压力差，其吸收则取决于ICP与上矢状窦之间压差。分泌与吸收是处于相对的平衡状态。当ICP低于0.67kPa(5mmHg)时，吸收基本停止，分泌压增大，CSF增多，阻止了ICP的继续下降。当ICP高于0.67kPa(5mmHg)时，分泌压减小，吸收压增大，CSF减少，延缓了ICP的增高。另外，当颅内有占位病变时，部分CSF经枕大孔被挤入脊髓蛛网膜下腔，在那里被吸收，缓解了颅内的拥挤情况。由于CSF在正常情况下只占颅腔总体积的10%，因此这种空间代偿能力充其量也只有10%左右。【脑血容量(CBV)】指脑内所含的血液总量，相当于开放的脑血管床的总体积。脑血管阻力(CVR)指每ml血流能在1分钟内流过100g脑组织时所需的压力，单位为kPa(mmHg)/(100gmin)。正常的CVR为0.170.21kPa(1.31.6mmHg)/(100gmin)。脑阻力血管包括脑动脉及微动脉，两者管壁均有平滑肌装置，有调节脑血流量(CBF)的功能。其余的脑静脉、静脉窦及毛细血管的管壁上缺乏肌肉组织，其口径可随血液外流时的阻力而被动地扩张。流经上述这些血管的总血流量称为脑血流量(CBF)，是保证脑的正常生理功能和代谢活动所必需的。CBF的大小取决于脑的灌注压(CPP)和CVR，其关系可用下列公式表达：CBF=CPP/CVR=mABP-mICP/CVR(1) 这种关系由精密的脑自动调节功能来维持。生理上可区分出两种脑自动调节功能：压力自动调节及代谢自动调节。当CPP有下降，阻力血管壁上的平滑肌受到的压力减小，血管舒张，管腔扩大，CVR减小，血液的流速加快，CBF增加。脑代谢自动调节也是一样，当脑代谢增高，脑组织内O2量被利用，CO2、乳酸等代谢产物积贮，使腺苷增多而引起脑血管的舒张，CVR减小而血流量增加，以利于尽快带走代谢产物。脑血管的压力自动调节对全脑血流量的稳态具有保证作用；而脑代谢自动调节则对脑血流量的分布起着合理分配的作用。脑血管自动调节功能是有限度的，上限相当于CPP1617.kPa(120130mmHg)。此时如再提高CPP，则CBF将随CPP的增加呈线性递增，产生脑过度灌注现象。脑的非阻力血管被动扩张、充血，血管的渗透性增加，有血液甚至血细胞渗出，出现脑肿胀，使ICP增高。自动调节的下限相当于CPP为6.78.0kPa(5060mmHg)。低于这水平则CBF将随CPP的下降呈线性减少，产生脑缺血，甚至脑梗死的结果。脑损伤、脑肿瘤、长期的脑缺血、PaCO2或PaO2的异常均可不同程度地影响脑自动调节的正常发挥，此时如突然发生CPP增高，亦会出现脑过度灌注现象。综上所述，CBF影响ICP是通过脑内血管床的容量增加引起脑血容量增加而实现的。【脑实质】在成年人中半固体的脑实质的体积是恒定的。ICP增高时，它是不会迅速减缩体积来适应的。但是在缓慢发展的脑积水病例中还是能看到脑实质的可逆性减缩，这改变了过去认为脑实质的改变只有通过组织内部的变化，如细胞的死亡、纤维束的退变等来实现的概念。在颅内有诸如脑缺氧、中毒、代谢紊乱、损伤、肿瘤、脑血管意外、炎症等病变时，都可发生所谓脑组织内异常积液而致脑体积较快增大的脑水肿，从而导致ICP增高。【血气含量】脑动脉血内的氧分压(PaO2)与二氧化碳分压(PaCO2)与ICP有极密切的关系。PaO2的正常限阈为818.7kPa(60140mmHg)，在这范围内CBF保持稳定不变。如PaO2低于8kPa(60mmHg)，脑血管开始扩张，脑血管床扩大，同时血管的通透性增加，水份渗入脑组织内(脑水肿)，使ICP增高。PaO2超过18.7kPa(140mmHg)时，脑血管开始收缩，脑血管容积减少，CBF相应缩减，ICP可因而下降。PaO2的增高可用过度通气，或在高压下吸入O2来达到。临床上常用此法来降低ICP。PaCO2调节脑血管的效果比PaO2更强。从PaCO25.3kPa(40mmHg)正常值开始，每升高0.13kPa(1mmHg)可使脑血管容积增加3%，因此可较显著地使ICP升高。PaCO2超过9.3kPa(70mmHg)时脑血管的自动调节功能即可丧失。上述影响ICP的各因素在效果上小儿或老人与一般成人不同，有无血管硬化及神经系统病理改变，亦有不同。另外，调节功能的效果常与病变的性质、部位、大小、扩张的速度、伴同的脑继发性病变及有无CSF的阻塞关系更大。第三节 颅内压增高的病理生理一、颅内压增高的发生机理 颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁上所产生的压力。由于脑脊液介于颅腔壁和脑组织之 间，所以脑脊液的静水压就代表颅内压力。在脑脊液循环通畅的情况下，正常颅内压为0.72.0kPa（515mmHg）。脑脊液压力不仅受血压、呼吸因素的影响，而主要受颈静脉压力的影响。颈静脉压力越低，脑脊液压力也越低。因脑脊液循环通路上各部位的脑脊液压力也不一致，越接近静脉窦部位，脑脊液压力越低。由于各个部位的脑脊液压力存在着微小的压力差，这个压力差就是脑脊液不断循环的主要动力。 当颅缝闭合后，颅腔容积相对固定，成年人颅腔容积约为14001500ml。颅腔内容物主要由脑组织、血液和脑脊液所组成，可用下列公式表示，即 颅腔容积脑组织体积十脑血容量十脑脊液量 在正常情况下，成人颅腔容积其中脑组织的体积约为11501350ml，平均约为1250ml，占颅腔容积的90%左右。单位时间内贮留在脑血管内的血液约为75ml，约占颅腔容积的5.5%，因颅内血容量变动较大，可占颅腔总容积的211%。脑脊液在脑室、脑池和蛛网膜下腔共约150ml，约占颅腔容积的10%。 颅内容物可代偿的容积，按Morno-Kellie原理，即颅腔内容物在正常生理情况下，脑组织体积比较恒定，特别是在急性颅内增高时不能被压缩，颅内压的调节就在脑血流量和脑脊液间保持平衡。为维持脑的最低代谢，每分钟每100g脑组织所需脑血流量为32ml，全脑每分钟为450ml。脑血容量保持在45ml时，脑血容量可被压缩的容积只占颅腔容积的3%，所以当发生颅内压增高时，首先被压缩出颅腔的是脑脊液，再压缩脑血容量。因此，可缓解颅内压的代偿容积约为颅腔容积的8%10%。在疾病情况下，通过生理调节作用以取得颅内压代偿的能力是有限度的，当颅内病变的发展超过了可调节的限度时，即产生颅内压增高，常见有下列情况： 1、生理调节功能丧失 颅内病变如果直接破坏了颅内压的生理调节功能，脑组织遭受到严重的损伤或有严重的缺血缺氧时，血脑屏障破坏，脑血流量减少，脑脊液循环障碍，发生脑水肿，出现颅内压增高。另外，如病变发展迅速，虽有生理调节功能，但来不及发挥生理调节功能的有效作用时，颅内压即已上升；如当颅内发生急性大出血或出现急性脑水肿时，几乎等不及生理调节发挥作用；颅内压已经超过了收缩期动脉压。全身性疾病的影响也可导致颅内压生理调节功能的衰竭和血脑屏障的破坏，如在疾病过程中，原已取得平衡的颅内压力，可因病人出现酸中毒、败血症、缺血缺氧等并发症，而使生理调节的平衡和血脑屏障破坏，出现颅内压增高。综合上述可以看出，生理调节的丧失和血脑屏障的的破坏造成颅内压增高的主要原因。 2、脑脊液循环障碍 各种原因引起的脑室、脑池、导水管、中孔和侧孔及蛛网膜下腔阻塞和脑脊液的分泌吸收异常，均可导致脑脊液循环发生障碍，使脑脊液不能进行正常置换以缓冲颅内病变，造成脑脊液生理调节障碍，而导致颅内压增高；同时脑脊液不断地分泌，必然增加其所占据颅腔有限的容积，而造成颅内压增高。常见有各种原因造成的梗阻性脑积水或脑疝形成时造成脑移位性堵塞。另外，脉络丛乳头状瘤时，脑脊液生成过多；或脑脊液吸收机能障碍，如脑部炎症后的杭大池蛛网膜粘连，中脑导水管炎症后粘连梗阻或蛛网膜颗粒堵塞等情况，都会使脑脊液积聚起来，增加颅内容积，导致颅内压增高。 3、脑血液循环障碍 脑的血液循环与动脉血压和颅内压的改变关系密切，当动脉血压骤然显著升高或降低，可影响脑的血流量，改变颅内血管床的容积，颅内压即随之升降。反之，当颅内压增高后又影响脑的血液循环，使脑血流量减少，引起血脑屏障的改变，导致脑血管通透性增加，使血清成分漏到周围的脑细胞间隙，造成脑水肿，颅内压进一步加重增高，形成恶性循环。第五节 颅内压增高的处理 在颅内压增高的过程中，常因某些恶性循环因素的存在，促使病情迅速恶化，例如颅内占位性病变压迫邻近静脉，产生脑局部淤血、缺氧引起脑组织水肿；或因阻塞脑脊液循环通路引起脑积水，使颅内压增高。又由于脑水肿、脑积水、脑移位，造成静脉系统受压迫的范围扩大，使脑水肿更广泛，脑脊液回流也更为减少，均可加重颅内压增高。颅内压严重增高时可引起脑疝，脑疝可加重脑脊液和脑血循环的障碍，结果颅内压更高，反过来又促使脑疝更严重。在严重的颅压增高过程中，呼吸常受到抑制，造成脑组织缺氧和碳酸增多，可继发脑血管扩张和脑水肿，导致颅内压更加增高，使脑血流量减少，进一步使呼吸抑制和脑缺氧加剧。上述恶性循环因素多出现于急性颅内压增高时或慢性颅内压增高的后期，若处理不及时，将造成严重后果甚至死亡。因此，对颅内压增高的处理，早期诊断、早期治疗是关键。在颅内压增高的发生和发展过程中，要尽可能地对症降低颅内压，及时中断恶性循环的每一个环节，以预防脑疝的发生，才能收到治疗的良好效果。一、颅内压增高的处理原则 颅内压增高是许多疾病，特别是颅脑疾病中共有的综合征。最根本的处理原则是去病因治疗。对于外伤、炎症、脑缺血缺氧等原因引起的脑水肿，应首先用非手术治疗，包括给氧、抗生素、高渗降压药物等。由于占位性病变所引起者应采用手术治疗切除病变。由于脑脊液通路受阻而形成脑积水者，可做脑脊液分流手术等。但颅内压增高病人往往情况紧急，有时对确定病因诊断的各种检查来不及进行而病人已处于较严重的紧急状态，此时应先做暂时性的症状处理，以争取时机利用一切可能的检查手段，确定病因后再给予去病因治疗。 （一）一般对症处理原则 1、一旦确诊为颅内压增高的病人，应收留住院观察治疗，密切注意病人意识、瞳孔、血压、脉搏、呼吸、体温等的改变，由此判断病情的变化，以便进行及时的处理。 2、重症病人应做颅内压监护。颅内压监护可直接测量到颅内压的动态变化，根据测量到的颅内压变化的信息，来指导降颅压的治疗。 3、清醒病人给予普通饮食。频繁呕吐者应暂禁饮食，以防引起吸入性肺炎；每日给予静脉输液，其量应根据病情需要而定。一般每日给予液体量不超过1500ml（包括生理盐水500ml），尿量应维持在600ml以上。输液不宜过多，以免增加脑水肿加重颅内压增高。禁饮食超过3天者应给予补钾。昏迷时间长或不能由口进食者应给予鼻饲流质饮食，以防治水电解质平衡失调。 4、注意及时处理促使颅内压进一步增高的一些因素，尤其对已有意识障碍者，往往有许多容易被忽视的因素。如呼吸道不通畅、痰多难以咳出者，应做气管切开，经常吸痰，保持呼吸道通畅，预防呼吸道感染，减少肺炎的发生。有尿 潴留者及时导尿。大便秘结者可用开塞露肛门灌注或用缓泻剂等。 （二）颅内压增高的病因治疗原则 处理颅内压增高的主要目的是为了减轻脑水肿，降低颅内压争取时间进行病因治疗。要使颅内压控制在适当的水平，保证正常的脑灌注压和能量供应，防止或减轻脑移位和脑疝的发生。病因治疗包括非手术和手术治疗两个方面。 1、非手术治疗 颅内压增高的非手术治疗主要是脱水降颅压治疗，包括各种脱水药物的应用、激素治疗、冬眠降温降压治疗等；另外对颅内肿瘤术前或术后的放射治疗和化学药物的治疗、