药理ppt课件.pptx

药理学杜金凤,药物效应动力学（药效学）药物对机体的作用药物代谢动力学（药动学）机体对药物的清除,基本知识,不良反应,1.副反应（副作用）药物在治疗剂量时出现的，与治疗目的无关的作用特点:药物本身固有的，难以避免可以预料2.毒性反应药物再用量过大，或用药时间过长，或机体对药物过于敏感时产生的危害性反应。毒性反应是可以预知的。（急性/慢性）3.后遗效应血药浓度已降到阈浓度以下，仍存留的药理效应。如巴比妥类催眠药4.停药反应（反跳现象）由于长时间使用某些药物，突然停药，使原有的症状出现或加重。,不良反应,5、变态反应（过敏反应）某些人对药物产生的病理性的免疫反应特点:过敏体质与药物剂量无关首次用药不易发生过敏终生结构相似的药物有交叉反应6、特异反应特异体质人对某些药物特别敏感，遗传异常引起的反应。,药物安全性指标,1、半数有效量：引起实验动物50%出现阳性反应的药物剂量或浓度。2、治疗指数：药物半数致死量（LD50）/药物半数有效量（ED50）的比值表示。指数大安全3、安全范围：95%有效量5%致死量之间的距离。距离大安全药物与受体激动药：与受体既有亲和力又有内在活性的药物。拮抗药：与受体有亲和力而无内在活性的药物。,影响药物作用因素,首关消除：口服给药时，一些药物通过肠粘膜或肝脏时被酶灭活，使进入体循环的药量减少，药效降低。（舌下给药、直肠给药可避免首关消除）药物分布（1）多数药物与血浆蛋白结合，暂时失去作用，游离的药物发挥作用（2）PH值：酸性药物碱化尿液，促进其排泄。（3）血脑屏障：大分子的、水溶性的、解离型的药物不易通过。生物利用度：药物进入血液的程度和速度，取决于制剂质量及给药途径测算方法：药-时曲线下面积(AUC)。反应药物吸收的速率和程度。药物消除1、恒比消除（一级动力学消除、线性消除）：消除的速率与血药浓度有关。特点：以恒定的百分比消除，但实际消除的量随时间递减。消除的半衰期恒定，与药物剂量或浓度无关。大多数药物的消除方式。半衰期：血药浓度下降一半需要的时间。t1/22、恒量消除（0级动力学消除、非线性消除）：消除的速率与血药浓度无关，单位时间内消除药量固定不变。,传出神经系统的递质与受体传出神经包括自主神经（植物神经）和运动神经自主神经：交感神经和副交感神经。分布人体的血管、腺体、平滑肌、心肌运动神经：分布骨骼肌一、递质：1、乙酰胆碱（Ach）：交感、副交感节前纤维、副交感节后纤维、运动神经、少数交感节后纤维2、去甲肾上腺素（NA）：大部分交感节后纤维二、受体：1、胆碱受体（1）毒蕈碱受体（M受体）：副交感节后纤维支配的效应器上，心脏、血管、胃肠道、支气管、腺体、眼，激动时，心脏抑制、血管扩张、支气管及胃肠平滑肌收缩，腺体分泌，瞳孔缩小等效应。（2）烟碱型受体（N受体）：N1分布在自主神经节；N2分布在骨骼肌，兴奋时骨骼肌收缩2、肾上腺素受体（1）a受体：a1分布皮肤、粘膜、内脏血管（2）B受体：B1分布心肌；B2分布其他内脏效应器管上,胆碱受体激动药,毛果芸香碱（匹鲁卡品）-M受体激动药药理作用：1、缩瞳：瞳孔括约肌M受体结合-瞳孔缩小2、降低眼压：虹膜与前房角间隙增大，促进房水回流-眼压降低3、调节痉挛：睫状肌收缩，悬韧带松弛-视近物4、汗腺、唾液分泌临床应用青光眼：闭角型青光眼虹膜炎，与扩瞳药交替使用，防治虹膜与晶状体黏连其他：阿托品中毒解救,抗胆碱酯酶药、胆碱酯酶复活剂,易逆性抗胆碱酯酶药新斯的明1、药理作用：（1）与胆碱酯酶结合-氨甲酰化胆碱酯酶-胆碱酯酶失活-M、N样作用。（2）对骨骼肌作用最强。（3）兴奋胃肠、膀胱平滑肌作用（4）心脏、眼、支气管作用弱2、临床应用：（1）重症肌无力（2）腹胀气、尿潴留(术后）（3）阵发性室上性心动过速（拟胆碱作用）。难逆性抗胆碱酯酶药1、有机磷中毒轻度：M样症状为主（瞳孔缩小、流延、出汗、口吐白沫、大小便失禁、恶心、呕吐等）中度：M样+N样症状，以上症状+抽搐重度：M样+N样+中枢症状（昏迷、呼吸抑制、循环衰竭）2、解救（1）阿托品：阿托品化（2）胆碱酯酶复活药,M受体阻断药,阿托品药理作用及临床1、抑制腺体分泌-（唾液腺、汗腺敏感）麻醉前给药2、松弛平滑肌-各种内脏绞痛（胆、肾绞痛+阿片类镇痛药）3、眼-散瞳（验光，查眼底）、眼压升高、调节麻痹4、心血管作用：（1）解除迷走N对心脏的抑制-心率加快，过缓性心律失常（2）大剂量扩张血管，改善微循环-抗休克5、解救有机磷中毒不良反应1、一般反应：口干、心率加快、皮肤潮红、排尿困难、便秘等2、中毒：中枢兴奋烦躁不安、呼吸加快、幻觉、昏迷、呼吸麻痹禁忌症青光眼、前列腺肥大,肾上腺受体激动药,受体：血管（皮肤、粘膜、内脏）、瞳孔-血管收缩、血压升高、瞳孔散大突触前膜去甲肾上腺素释放减少。1受体：心肌兴奋2受体：支气管平滑肌、胃肠平滑肌、冠脉、骨骼肌血管支气管扩张、内脏平滑肌松弛、血管扩张、糖原分解、血糖升高,去甲肾上腺素-受体激动药,药理作用1、收缩血管：尤其小A、小V血管收缩(皮肤、粘膜）2、心脏：直接作用-兴奋；间接作用-抑制临床应用1、休克2、上消化道出血，13克稀释口服不良反应及禁忌症1、局部缺血、坏死；急性肾衰2、高血压、动脉硬化、少尿、无尿,肾上腺素、受体激动药,药理作用1、心脏：兴奋心脏（正性作用），但心肌耗氧增加，易心律失常2、血管：皮肤、粘膜、内脏血管收缩骨骼肌、冠脉血管扩张3、血压：（1）双相反应：血压先升高（心脏兴奋），后微弱降低（舒血管效应）。（2）翻转作用：-受体阻断剂（酚妥拉明）阻断，缩血管作用消失，舒血管作用保留（2-受体作用）血压下降小剂量：心输出量收缩压皮肤黏膜血管收缩骨骼肌血管扩张舒张压不变脉压大剂量：心输出量收缩压皮肤、黏膜血管收缩舒张压脉压不变或减小（-受体占优势）4、支气管：激动2受体-舒张支气管平滑肌抑制肥大细胞释放过敏物质激动受体-支气管黏膜血管收缩-减轻水肿,肾上腺素、受体激动药,临床应用1、心脏骤停（溺水、麻醉、手术意外、药物中毒等）2、过敏性休克首选3、支气管哮喘急性发作4、血管神经性水肿及血清病5、与局麻药配伍、局部止血不良反应、禁忌症不良反应：心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常、室颤禁忌症：高血压、器质性心脏病、甲亢、糖尿病等,多巴胺（DA）,、受体、外周DA受体激动药药理作用1、心脏：作用1受体，心缩力、心输出量2、血管及血压：小剂量：肾、肠系膜血管舒张（多巴胺受体优势）大剂量：皮肤、黏膜血管收缩（受体优势）血压3、肾脏：血管舒张，肾血流增加。临床应用1、抗休克：用于各种休克2、急性肾衰：与利尿药合用，增加尿量异丙肾上腺素受体激动药药理作用及临床应用1、心脏：心脏骤停与去甲或间羟胺合用做心内注射；房室传导阻滞。2、血管及血压：舒张血管，适用于心排出量低的感染性休克3、支气管平滑肌：支气管哮喘（舌下或喷雾）4、其他：糖原分解增加，增加组织耗氧,肾上腺素受体阻断药,受体阻断药酚妥拉明药理作用1、血管：扩张血管血压2、兴奋心脏-心输出量（血压下降，反射性交感神经兴奋）3、其他：拟胆碱作用胃肠平滑肌兴奋；组胺样作用胃酸分泌增加。临床应用1、治疗外周血管痉挛性疾病2、去甲肾上腺素外漏时，皮下浸润注射3、肾上腺素嗜铬细胞瘤：鉴别诊断、骤发高血压危象、术前准备4、急性心梗、顽固性心衰（扩张血管，降低心脏负荷）5、抗休克不良反应直立性低血压。禁用肾上腺素升压（升压的翻转作用），可用去甲肾上腺素。,肾上腺素受体阻断药,受体阻断剂普萘洛尔药理作用1、受体阻断作用（1）心血管系统：心脏：1受体心率心缩力心输出量耗O2血管：2受体心、肝、肾血流减少，血管收缩，外周阻力增加（但此时心肌耗氧减少，优势大于供血的减少）。（2）收缩支气管平滑肌：诱发加重哮喘。（3）抑制肾素分泌、脂肪、糖原分解。2、内在拟交感活性：微弱的受体激动作用（对心脏的抑制作用弱）。3、膜稳定作用：高浓度时降低膜对离子的通透性（局麻作用）4、抗血小板聚集降低眼压,肾上腺素受体阻断药,临床应用1、高血压2、心绞痛、心梗3、心律失常：室上性、室性，尤其强心苷中毒。4、充血性心衰5、其他：甲亢、青光眼、偏头痛等不良反应及禁忌症1、心血管反应：过量-心衰、心动过缓、传导阻滞、心跳骤停2、诱发支气管哮喘3、反跳现象禁忌症：严重心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞、支气管哮喘,局部麻醉药,作用机制阻断Na+通道，阻止Na+内流，兴奋传导阻滞局麻作用临床应用表面麻醉浸润麻醉传导麻醉蛛网膜下腔麻醉（腰麻）硬膜外麻醉1、普鲁卡因（短效）穿透力弱，除表面麻醉外的各种麻醉。2、利多卡因（中效）全能麻醉药（0.25-0.5%）。3、丁卡因（长效）脂溶性高，除浸润麻醉外的各种麻醉,镇静催眠药,苯二氮卓类（BZ）作用机制作用于中枢抑制性递质氨基丁酸（GABA）受体膜CL通透性超级化神经元兴奋突触抑制（促进GABA与受体的结合）药理作用及临床应用1、抗焦虑作用：对各种原因引起的焦虑有效。2、镇静催眠:缩短入睡时间，延长睡眠时间，减少觉醒次数。（延长非快动眼睡眠第2期，缩短3、4期，对快波睡眠影响小）3、抗惊厥、抗癫痫：破伤风、子痫、小儿高热、惊厥。V脉注射地西泮-癫痫持续状态首选4、中枢性肌松弛作用：缓解大脑损伤的肌肉僵直5、其他：（1）较大剂量短暂记忆缺失（2）较大剂量降低血压、减慢心率（3）麻醉前给药（缓解恐惧心理，减少麻醉药用量等）不良反应1、中枢抑制：头昏、嗜睡、记忆下降。2、久用耐受性、依赖、成瘾（较轻）3、拮抗药：氟马西平（中毒解救）,抗癫痫药、抗惊厥药,硫酸镁药理作用及临床应用1、口服：导泻、利胆2、注射：抗惊厥-子痫、破伤风惊厥；扩张血管-高血压危象,抗帕金森病药,左旋多巴（LDOPA）多巴胺前体（口服进入脑很少）帕金森病：脑内黑质纹状体多巴胺递质减少（抑制性递质）。作用机制脑内多巴左旋多巴DA补充脑内DA不足胺脱羧酶羟化酶NA（改善脑功能，促进肝性脑病苏醒）临床应用1、治疗各种类型的PD。对氯丙嗪引起的PD无效2、对肌肉僵直、运动障碍疗效好，对肌肉震颤差。卡比多巴1、抑制左旋多巴在外周的脱羧作用，保护L-DOPA进入中枢2、单独使用无效，与L-DOPA合用苯海索（安坦）-M受体阻断剂拮抗黑质-纹状体乙酰胆碱M受体，减少ACH释放，抗震颤效果好。,抗精神失常药氯丙嗪,药理作用作用机制：阻断DA(D1D2)受体、受体、M受体1、对中枢神经系统作用A抗精神病：阻断中脑边缘系统中脑皮层系统的D2受体-产生中枢抑制正常人：安静、活动减少，感情淡漠精神病：抑制躁动兴奋，消除幻觉、妄想，恢复理智，生活自理。B镇吐作用：小剂量：阻断第四脑室催吐化学感受器的D2受体大剂量：直接抑制呕吐中枢C对体温调节作用抑制下丘脑体温调节中枢，能降低正常体温降温作用可随环境温度变化而变化2、对自主神经的作用A、阻断受体：血管扩张、血压（去甲肾上腺素升压）B、阻断M受体：口干、便秘、视力模糊。3、对内分泌系统作用阻断结节漏斗系统D2受体，增加催乳素分泌抑制生长素分泌、ACTH分泌,抗精神失常药氯丙嗪,临床应用1、精神分裂症2、呕吐和顽固性膈逆（晕动症无效）、中枢呕吐。3、低温麻醉和人工冬眠（创伤、休克、高热惊厥、甲亢危象辅助治疗）。不良反应1、中枢抑制：嗜睡、淡漠、无力；M受体抑制症状：口干、无汗、便秘；受体阻断症状：血压下降。2、锥体外系：帕金森综合症-苯海索，迟发型运动障碍3、精神异常4、惊厥、癫痫5、过敏反应：,镇痛药吗啡,药理作用1、中枢神经系统（1）镇痛、镇静、欣快感：镇痛作用强大，缓解各种钝痛、锐痛。（2）抑制呼吸：降低呼吸中枢对CO2的敏感性，抑制呼吸中枢（3）镇咳：抑制咳嗽中枢（4）缩瞳：瞳孔缩小针尖样（5）其他：恶心、呕吐（兴奋延髓催吐化学感受器）2、外周作用（1）消化道：胃肠道平滑肌蠕动，胃肠道括约肌张力便秘（2）胆道平滑肌：奥狄氏括约肌收缩，胆囊内压上腹不适，胆绞痛（3）其他平滑肌：膀胱括约肌张力尿潴留，排尿困难支气管平滑肌收缩诱发、加重哮喘3、心血管系统：血管扩张，直立性低血压,作用机制吗啡激动阿片受体，阻断痛觉上传，类似内源性阿片肽（脑啡肽、内啡肽）对痛觉的调节作用临床应用1、镇痛：缓解各种疼痛。用于其他镇痛药无效的剧痛。心绞痛、心梗（消除焦虑，扩张血管）内脏绞痛与解痉药合用癌症晚期2、心源性哮喘（支气管哮喘禁用）：（1）扩张外周血管、镇静消除焦虑心脏负荷（2）对呼吸的抑制缓解急促呼吸和窒息感3、止咳、止泄（药物配伍）不良反应1、一般反应：恶心、呕吐、便秘、排尿困难等2、耐受性及成瘾（戒断症状脑内NA神经元活性增强）3、急性中毒：昏迷、呼吸抑制、瞳孔缩小、死于呼吸抑制4、解救：纳洛酮禁忌症支气管哮喘、颅内高压、分娩止痛、肺心病等,解热、镇痛、抗炎药阿司匹林,药理作用：本类药抑制下丘脑前列腺素合成，使调定点恢复到正常水平1、解热、镇痛、抗风湿作用机制：（1）解热：抑制环氧酶，减少下丘脑前列腺素（PG）合成。（2）镇痛：抑制外周组织PG合成（3）抗风湿：抑制炎症反应时PG合成，缓解症状（3-5克）2、抑制血栓形成（小剂量）减少血小板血栓素A生成-防治血小板聚集（抗凝）不良反应1、胃肠道：恶心呕吐、上腹不适、大剂量诱发溃疡（溃疡禁用）。2、凝血障碍：抑制环氧酶血小板聚集抑制出血时间延长大剂量抑制凝血酶原-加重出血倾向3、过敏反应4、水杨酸反应（5克/天）：头痛、眩晕、耳鸣、视、听力下降等。,解热、镇痛、抗炎药,对乙酰氨基酚作用机制抑制中枢PG合成解热、镇痛；抑制外周PG作用弱（抗炎作用弱）临床应用感冒的发热、头痛、肌肉痛。不良反应过量中毒致肝坏死布洛芬明显的抗炎、解热、镇痛作用，用于风湿、类风湿性关节炎，解热镇痛。,钙拮抗药,钙拮抗药的分类及药名选择性钙拮抗药（3类）1、二氢吡啶类：硝苯地平、尼群地平、尼莫地平等2、苯并噻氮卓类：地尔硫卓、克伦硫卓等3、苯烷胺类：维拉帕米、戈洛帕米非选择性钙拮抗药普尼拉明、氟桂利嗪等,钙拮抗药,药理作用对心脏1、负性肌力作用：阻断钙离子内流-心肌收缩力（维拉帕米）2、负性频率、负性传导作用：窦房结自律性心率减慢、传导减慢3、心肌缺血的保护作用：钙通道阻断血管平滑肌扩张减轻心脏负荷，减低心肌耗氧。对血管作用舒张血管平滑肌1、维拉帕米扩张冠脉明显2、尼莫地平：舒张脑血管明显3、扩张肾血管，增加肾血流量，保护肾功能其他平滑肌1、松弛支气管平滑肌2、抗动脉硬化,钙拮抗药,临床应用1、高血压：二氢吡啶类类：硝苯地平、尼莫地平扩张外周血管强-严重高血压，维拉帕米、地尔硫卓轻、中度高血压2、心绞痛：对各型心绞痛有效（降低心肌耗氧+扩张冠脉）硝苯地平变异性心绞痛维拉帕米-不稳定型心绞痛普萘洛尔稳定型心绞痛3、心律失常：维拉帕米-室上性心动过速（首选）4、脑血管疾病：尼莫地平、氟桂利嗪-预防蛛网膜下腔出血引发脑血管痉挛、脑栓塞5、其他：外周血管痉挛性疾病（血管闭塞性脉管炎）、支气管哮喘、偏头痛,抗心律失常药,抗心律失常药分类,治疗充血性心力衰竭药,一、强心苷类地高辛,药理作用1、对心脏的作用(1)、正性肌力作用加快心肌纤维缩短速度，舒张期相对延长。加强衰竭心脏的收缩力，心输出量增加，不增加耗氧量。作用机制：抑制心肌Na+-K+泵活性，增加Ca2+内流。(2)负性频率作用反射性兴奋迷走神经，抑制窦房结，减慢心率。(3)负性传导作用降低窦房结自律性，减慢房室传导。2、对神经内分泌的影响抑制肾素血管紧张素系统，保护心肌。3、利尿作用作用机制：增加肾血流量和肾小球的滤过作用；抑制肾小管钠钾泵4、对血管的作用直接收缩血管平滑肌，使外周阻力升高。,治疗充血性心力衰竭药,临床应用级不良反应,1、临床应用1）治疗心力衰竭疗效较好的心衰：房颤伴有心室率增快、瓣膜病、风心病、（高度二尖瓣狭窄除外）、先天性心脏、冠心病、高血压心脏病疗效较差的：甲亢、心肌炎、肺心病不易使用的：缩窄性心包炎、严重二尖瓣狭窄、心肌肥厚、扩张性心肌病2）某些心律失常心房纤颤（首选）心房扑动阵发性室上性心动过速（增强迷走神经功能）2、不良反应心脏反应：快速型心律失常、室性早搏、二联律、三联律、心动过速、室颤、房室传导阻滞、心动过缓中枢N系统：黄视绿视视物不清消化道反应：反应较早（恶心、呕吐、腹泻等）,治疗充血性心力衰竭的药,二、血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）-卡托普利作用机制1、抑制血管紧张素I转化酶：减少了血液中的血管紧张素II的生成，缩血管作用减弱。增加血液中的缓激肽，血管扩张，降低心脏后负荷2、减少醛固酮的生成，减轻水、钠潴留，降低心脏前负荷3、抑制心肌肥厚、血管增生、心室重构4、降低全身血管阻力，增加肾血流量特点：逆转心肌肥厚，可治疗顽固性心衰。,抗心绞痛,一、硝酸甘油药理作用松弛血管平滑肌。降低心肌耗氧量扩张静脉血管，减少回心血量，减低前负荷；扩张动脉，降低后负荷扩张冠脉增加缺血区的血液灌注增加心内膜、心外膜供血保护缺血的心肌细胞释放NO等作用机制NO+受体-激活鸟甘酸环化酶-增加CGMP含量-减少细胞Ca2+的释放和内流-松弛血管平滑肌临床应用治疗心绞痛：用于各型心绞痛，稳定型心绞痛首选。急性心梗：减少心肌耗氧，缩小梗死面积。心功能不全：扩张动、静脉，用于难治性心衰,抗心绞痛,二、受体阻断药普萘洛尔药理作用降低心肌耗氧增加心肌缺血区血供心率减慢，舒张期延长，增加冠脉供血时间；有利于血液有心外膜流向内膜。改善心肌代谢：脂肪代谢减少，糖代谢增强，。临床应用用于心绞痛各类心绞痛（变异型心绞痛除外），尤其对硝酸脂类不敏感的稳定型心绞痛；心率快伴有高血压的心绞痛。通常与硝酸脂类合用，协同减低耗氧量，副作用减少。普萘洛尔-高血压、心绞痛、快速型心律失常、甲亢等诱发加重支气管哮喘,抗心绞痛药,三、钙拮抗药-硝苯地平药理作用阻断Ca2+通道降低心肌耗氧，扩张血管平滑肌，扩张冠脉，增加冠脉血流保护缺血的心肌细胞抑制血小板的聚集临床应用各型心绞痛，变异型心绞痛首选伴有高血压、快速型心律失常、哮喘、脑缺血患者药物小结：三类药物：硝酸甘油、受体阻断剂（普萘洛尔）、钙拮抗药(硝苯地平)稳定型心绞痛硝酸甘油、普萘洛尔、维拉帕米变异型心绞痛硝苯地平共同机制：扩张血管、扩张冠脉、降低心肌耗氧量,抗高血压药,一、利尿药-氢氯噻嗪作用机制初期排钠利尿，减少血容量后期排钠使血管平滑肌细胞Na+减少，Na+Ca2+交换减少，细胞Ca2+降低，血管扩张，血压下降药理作用及临床应用基础降压药，单独使用用于轻度高血压与其他药合用治疗中、重度高血压。二、钙通道阻断药-硝苯地平轻、中、重度高血压,抗高血压药,三、受体阻断药普萘洛尔作用机制阻断心肌1受体，心缩力减弱，心排出量减少。阻断肾小球旁器2受体，减少肾素分泌，阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统，血管扩张，血容量减少。药理作用及临床应用轻度、中度高血压高肾素型、心输出量增加、中青年高血压及伴有心绞痛患者。,抗高血压药,四、血管紧张素转化酶抑制剂-卡托普利作用机制抑制血管紧张素转换酶（ACE），减少心肌、血管的血管紧张素II的生成发挥降压作用。减少缓激肽的分解，局部缓激肽升高，血管舒张，血压下降。抗交感N作用药理作用及临床应用原发性高血压、肾性高血压、心功能不全、左室肥大、糖尿病、急性心梗的高血压首选药不良反应低血压顽固性咳嗽妊娠、孕妇禁用,利尿药,高效能利尿药呋塞米中效能利尿药噻嗪类（氢氯噻嗪）低效能利尿药螺内酯,高效能呋塞米（速尿）,作用机制利尿作用：作用髓袢升支粗段，抑制Na+-K+-2Cl同向转运体，使氯化钠重吸收减少。降低尿的浓缩和稀释。促进钙、镁排泄。扩张血管：扩张肾动脉，增加肾血流量。临床应用严重水肿，其他药物无效的心、肾、肝性水肿。急性肺水肿和脑水肿，静脉注射治疗肺水肿首选。急慢性肾衰加速毒物排泄。高钙血症。不良反应水电解质紊乱：低钾、低氯、低钠等肝昏迷、耳毒性,中效能氢氯噻嗪,作用机制抑制远曲小管Na+-Cl-共同转运体，减少氯化钠的吸收，产生利尿作用。降低肾脏尿稀释作用。促进钙吸收降压作用抗利尿作用，用来治疗尿崩症。临床应用轻度、中度水肿。高血压降压作用温和、持久不良反应电解质紊乱：低血钾、低血钠、低血氯、高血钙高尿酸血症：痛风慎用糖尿病、高血脂慎用,低效能螺内酯（保钾利尿药),作用机制醛固酮受体阻断剂，作用远曲小管、集合管保钾排钠利尿。临床应用与醛固酮升高有关的水肿，肝硬化、肾病综合症水肿有效。充血性心力衰竭。不良反应高血钾、轻度高氯性酸中毒。男性乳房女性化、妇女多毛,碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺,作用机制抑制CA的活性，减少HCO3-的吸收，水排出增多降低肾脏尿稀释作用。参与集合管泌酸作用降压作用临床应用治疗青光眼：减少房水形成，降低眼压，多种类型青光眼。急性高山病：减少脑脊液生成碱化尿液：促进尿酸排泄纠正碱中毒不良反应长期使用，出现高氯性酸中毒。血钾降低慎用,作用于血液及造血器官药物,一、肝素（体内、体外抗凝剂）作用机制增加抗凝血活性。临床应用血栓栓塞性疾病、DIC、防治心梗、脑梗、术后血栓体外抗凝。二、香豆素类华法林（体内抗凝药）药理作用：维生素K拮抗剂，影响凝血因子活化。阿司匹林、保泰松增加华法林游离，抗凝作用增强；苯巴比妥类加速华法林代谢，减低抗凝作用。,三、抗血小板药-阿司匹林抑制血小板的聚集，小剂量防治血栓形成。双嘧达莫（潘生丁）：体内、外抗血栓。用于血栓栓塞疾病，人工瓣膜术后。四、纤维蛋白溶解药-链激酶作用机制：纤溶酶原-纤溶酶-纤维蛋白原-纤维蛋白临床应用：深静脉血栓、肺栓塞、眼底血管栓塞五、促凝血药-维生素K作用机制：参与肝脏多种凝血因子的合成临床应用：凝血酶原低的出血；维生素K缺乏特点：外伤出血不用六、抗贫血药铁制剂、叶酸、维生素B12,组胺受体阻断药,一、H1受体阻断药苯海拉明、异丙嗪等皮肤、粘膜变态反应疾病；晕动病二、H2受体阻断剂雷尼替丁作用机制：阻断壁细胞H2受体，抑制胃酸分泌临床应用：消化道溃疡，12指肠溃疡首选,作用于呼吸系统的药物,一、抗炎平喘药糖皮质激素作用机制抑制参与哮喘发病的炎性细胞因子和粘附因子的生成抑制免疫系统的功能和抗过敏作用增加支气管及血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性抑制气道高反应性临床应用支气管扩张药不能控制的慢性哮喘雾化吸入较好,二、支气管扩张药沙丁胺醇、特布他林作用机制选择性激动2受体，松弛支气管平滑肌临床应用支气管哮喘、喘息型支气管炎等氨茶碱作用机制抑制磷酸二脂酶-细胞内CAMPCGMP升高-支气管平滑肌舒张抑制钙离子转运，缓解支气管的痉挛。促进儿茶酚胺的释放强心、利尿作用临床应用平喘。急、慢性支气管哮喘心源性哮喘,作用于消化系统的药物,抗消化性溃疡药物抗酸药氢氧化铝、三硅酸镁、碳酸钙、氧化镁抑制胃酸分泌药：H2受体阻断剂（雷尼替丁、法莫替丁、西咪替丁等）,阻断壁细胞H2受体H+泵（H+-K+-ATP酶）抑制药（奥美拉唑）增强胃粘膜屏障功能药：米索前列醇、硫糖铝等抗幽门杆菌药铋制剂等奥美拉唑作用机制：抑制胃壁细胞H+泵，抑制胃酸和胃蛋白酶分泌临床应用：反流性食道炎优于雷尼替丁枸橼酸铋钾抑制幽门螺旋杆菌，保护胃粘膜,糖皮质激素类药,作用机制1、对物质代谢（1）促进糖原异生，血糖升高。（2）加速蛋白质分解，抑制蛋白质合成（3）脂肪再分配（4）保钠排钾，利尿作用2、允许作用3、抗感染作用4、免疫抑制、抗过敏作用5、抗休克作用6、其他（1）降温退热作用（减少内源性致热源的释放）（2）造血红细胞增加，血小板增加、淋巴细胞减少（3）骨骼骨质疏松（4）心血管系统：增强血管对其它活性物质的反应性（5）消化系统使胃酸、胃蛋白酶增多，诱发溃疡,糖皮质激素类药,临床应用1、严重感染、炎症（1）急性感染中毒性感染或伴有休克。病毒感染一般不用。（2）抗感染及防止黏连。2、自身免疫疾病、器官排斥、过敏疾病（1）自身免疫疾病：可缓解症状。多发性皮肌炎首选。（2）过敏性疾病：荨麻疹、花粉症、支气管哮喘、过敏性休克等（3）器官移植排斥反应3、抗休克治疗感染中毒性休克早用；过敏休克次选；低血容量休克，可超大剂量。4、血液病小儿急性淋巴性白血病；再障、血小板减少、过敏性紫癜、粒细胞减少等5、局部用药6、替代疗法急、慢性肾上腺皮质功能不全、肾上腺次全切除,糖皮质激素类药,不良反应1、诱发或加重胃、12指肠溃疡。2、诱发加重感染。3、医源性肾上腺皮质功能亢进。4、高血脂、高血压、动脉硬化。5、骨质疏松、肌肉萎缩、股骨头坏死、伤口不宜愈合、6、糖尿病7、肾上腺皮质功能萎缩8、反跳现象,抗菌药,-内酰胺类抗生素,一、青霉素类青霉素G抗菌作用作用机制：抑制细胞壁肽聚糖（黏肽）的合成，低浓度抑菌，高浓度杀菌。（不耐酸、不耐酶）抗菌谱：对多数G+球菌G+杆菌G_球菌少数G_杆菌（流感、百日咳等）肠球菌不敏感，真菌、原虫、立克次氏体、厌氧菌、病毒、绿脓杆菌无效临床应用G+球菌和杆菌、G球菌、钩端螺旋体引起的感染首选。不良反应变态反应：过敏休克最为严重,-内酰胺类抗生素,二、头孢菌素类各代的特点第一代G+作用强，对G作用弱。可被细菌产生的内酰胺酶破坏。第二代G作用强，对绿脓菌无效。不易被内酰胺酶破坏。第三代G+作用不如一、二代，对G作用强（包括肠杆菌、铜绿假单胞菌、厌氧菌），不易被酶破坏。第四代G+菌G_菌都有效不被酶破坏。临床应用,大环内酯类及林可霉素类抗生素,作用机制：抑制细菌蛋白质的合成(胞质核蛋白体）一、红霉素治疗耐青霉素的金葡菌感染和青霉素过敏者下列为首选：军团病、白喉、支原体肺炎、沙眼衣原体所致婴儿肺炎、肠炎、弯曲杆菌的败血症、肠炎二、林可霉素、克林霉素克林霉素抗菌活性较林可霉素强48倍。对厌氧菌作用强对立克次氏体无效急、慢性骨、关节感染。大环内酯类林可霉素类,氨基糖苷类抗生素,抗菌作用及机制抗菌谱广，对各种需氧G-杆菌都有强大抗菌作用（厌氧菌不敏感），快速杀菌剂，药物之间有交叉耐药，口服不吸收。抑制细菌蛋白质