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心律失常（Arrhythmia）,1,2,心接受迷走与交感神经支配迷走神经兴奋性1.增加抑制窦房结的自律性与传导性2.延长窦房结与周围组织的不应期3.减慢房室结的传导并延长其不应期交感神经的作用与迷走神经相反,心脏传导系统的神经调节,3,心律失常（cardiacarrhythmia）是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。,心律失常的定义,4,冲动形成异常1、自律性增高2、触发活动冲动传导异常1、传导阻滞2、折返（reentry）,心律失常发生机制,5,折返机制（reentry）,6,按发生原理分类按发生部位分类按频率快慢分类按血流动力学状态和预后分类,心律失常的分类,7,器质性心脏病电解质紊乱药物中毒心脏以外的疾病自主神经异常,心律失常的病因,8,主要取决于：心率心律基础心脏病心律失常类型,心律失常的症状,9,病史体格检查：S1强弱不等，S2反常分裂，颈静脉a波心电图长时间心电图记录运动试验食管心电图（食道心房调搏）临床心电生理检查心内电生理检查,心律失常的诊断方法,10,颈动脉窦按摩Valsalva动作（深吸气后屏气、再用力作呼气动作）诱导恶心将面部浸没于冰水内,刺激迷走神经的方法,11,病因、病理治疗药物治疗电复律、除颤手术RFCA起搏器,心律失常的治疗,12,是最常见的心律失常，可以起源于窦房结以外的任何部位。分为房性、交界性和室性期前收缩。以室性期前收缩最常见。可见于正常人和心脏病患者。病因包括心脏外疾病及各种原因的心脏病，临床表现有心悸不适,期前收缩（prematurebeats）,13,正常人与各种心脏病患者均可发生期前收缩正常人发生期前收缩的机会随年龄的增长而增加妊娠等生理变化心肌炎、缺血、缺氧、麻醉和手术均可使心肌受到机械、电、化学性刺激而发生期前收缩电解质紊乱（低钾、低镁等）、精神不安、过量烟、酒、咖啡亦能诱发期前收缩房性期前收缩可能是快速性房性心律失常的先兆或诱发房室交界性心动过速洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药中毒发生严重心律失常之前常先有室性期前收缩出现常见于高血压、冠心病、心肌病、心肌炎、风湿性心脏病与二尖瓣脱垂患者,期前收缩的病因,14,特征：1.于导联可见一提前出现的P波,P-R间期0.12秒2.P后QRS波群正常3.其后代偿间歇不完全,房性前期收缩（atrialprematurebeats）,15,特征：1.提前出现的正常的QRS波群,其前面有逆行P波,P-R间期6个月）发生原因：器质性心脏病、心脏以外的疾病、特发性（孤立性）心室率快慢：快速性房颤（心室率110次/分）,房颤的分类,61,折返机制主导环学说异位局灶自律性增高预激合并房颤,房颤的发生机制,62,病因治疗室率控制：控制心室率：洋地黄、类；AVN消融+DDD抗凝：预防栓塞（阿司匹林、华法林、左心耳封堵术）节律控制：复律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、电复律预防复发：奎尼丁、心律平、胺碘酮、-受体阻滞剂根治：外科手术、植入式心房除颤器、RFCA,房颤的治疗,63,房颤患者有较高的栓塞发生率，应长期抗凝治疗一般主张口服华法令，使凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在2.03.0之间不宜用华法令者改用阿斯匹林，每日300mg警惕抗凝药物的出血并发症房颤转复的抗凝：24小时无需抗凝24h前3后4左心耳封堵术,房颤的抗凝治疗,64,自发的连续三个室性期前收缩称为室速室速属恶性心律失常，常引起血液动力学障碍或致死，需处理,室性心动过速（ventriculartachycardia）,65,室速常发生于各种器质性心脏病患者最常见为冠心病，特别是曾有心肌梗死的患者其次是心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心瓣膜病等其他病因包括代谢障碍、电解质紊乱、长QT综合征等室速偶可发生在无器质性心脏病者,室性心动过速的病因,66,室速的临床症状轻重视发作时心室率、持续时间、基础心脏病变和心功能状况不同而异非持续性室速（发作时间短于30秒，能自行终止）的患者通常无症状持续性室速（发作时间超过30秒，需药物或电复律始能终止）常伴有明显血流动力学障碍与心肌缺血。临床症状包括低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛等听诊心律轻度不规则，第一、二心音分裂，收缩期血压可随心搏变化如发生完全性室房分离，第一心音强度经常变化，颈静脉间歇出现巨大a波当心室搏动逆传并持续夺获心房，心房与心室几乎同时发生收缩，颈静脉呈现规律而巨大的a波。,室性心动过速的临床表现,67,连续三个以上的室早QRS宽大畸形，常超过0.12秒心室率为100250次/分，节律规则P波与QRS无关系（室房分离）心室夺获与室性融合波（确诊室速的重要依据）,室速心电图特征,68,室性心动过速（ventriculartachycardia）,特征：1.为一系列快速、基本整齐的QRS波群（频率150200次/分）QRS波群时间0.12秒2.如见到与QRS波群无关的P波、或心室夺获或室性融合波，则诊断明确图中箭头所示为心室夺获,69,室性心动过速（ventriculartachycardia）,图示一例扩张型心肌病患者发作室性心动过速时的心电图，ORS波宽大畸形,70,按室速发作时QRS波群的形态，可将室速区分为单形性室速和多形性室速。按室速发作时持续时间的长短，可将室速区分为非持续室速（发作时间2秒)，长的P-P与短的P-P不成倍数关系,窦性停搏,81,82,窦性停搏,目录,83,病态窦房结综合征（sicksinussyndrome，SSS）：简称病窦综合征是由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现患者可在不同时间出现一种以上的心律失常病窦综合征经常同时合并心房自律性异常部分患者同时有房室传导功能障碍。,病态窦房结综合征（sicksinussyndrome）,84,淀粉样变性、甲状腺功能减退、某些感染（布氏杆菌病、伤寒）、纤维化与脂肪浸润、硬化与退行性变等窦房结周围神经和心房肌的病变窦房结动脉供血减少迷走神经张力增高某些抗心律失常药物抑制窦房结功能,SSS的病因,85,与心动过缓有关的心、脑等脏器供血不足的症状，如发作性头晕、黑朦、乏力等，严重者可发生晕厥如有心动过速发作，则可出现心悸、心绞痛等症状,SSS的临床表现,86,主要表现：持续而显著的窦性心动过缓（50次/分以下），且并非由于药物引起窦性停搏与窦房传导阻滞窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时并存心动过缓-心动过速综合征（bradycardia-tachycardiasyndrome），指心动过缓与房性快速性心律失常（心房扑动、心房颤动或房性心动过速）交替发作。其他改变：在没有应用抗心律失常药物下，心房颤动的心室率缓慢、或其发作前后有窦性心动过缓和（或）第一度房室传导阻滞房室交界区性逸搏心律等,SSS的心电图表现,87,第一条（）（aVF）示房扑；第二条模拟V5（a）示房颤中止后心脏暂停长达3.96秒；第三条模拟V5（b）示短阵室上性心动过速中止后，心脏暂停，其后出现室性逸搏,图1病态窦房结综合征,88,典型ECG+临床症状动态心电图或事件记录器检查阿托品试验固有心率（intrinsicheartrate，IHR）测定窦房结恢复时间与窦房传导时间测定,SSS的诊断,89,机制：消除迷走神经对窦房结的抑制作用操作流程：首先描计心电图作为对照，然后静注阿托品1.5-2mg，注射后即刻1、2、3、5、10、15、20min分别描计一次导联心电图结果判断：阳性：如窦性心律不能增快到90次/分和（或）出现窦房阻滞、交界区性心律、室上性心动过速阴性：如窦性心律增快90次/禁忌症：青光眼、明显前列腺增生,阿托品试验,90,若患者无心动过缓有关的症状，不必治疗，仅定期随诊观察对于有症状的病窦综合征患者，应接受起搏器治疗心动过缓-心动过速综合征患者发作心动过速，单独应用抗心律失常药物治疗，可能加重心动过缓。应用起搏治疗后，患者仍有心动过速发作，可同时应用抗心律失常药物。,SSS的治疗,91,窦房传导阻滞房内传导阻滞房室传导阻滞室内传导阻滞,心脏传导阻,92,第一度传导阻滞：传导时间延长，全部冲动仍能传导第二度传导阻滞：莫氏（Mobitz）I型表现为传导时间进行性延长，直至一次冲动不能传导，又称文氏传导阻滞莫氏（Mobitz）型表现为间歇出现的传导阻滞第三度又称完全性传导阻滞，此时全部冲动不能被传导,心脏传导阻的分级,93,又称房室阻滞是指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室房室阻滞可以发生在房室结、希氏束以及束支等不同的部位,房室传导阻滞（atrioventricularblock）,94,AMI、严重心肌缺血、心肌炎、心肌病、急性风湿热、先天性心脏病、心脏手术、药物中毒、电解质紊乱,房室传导阻滞病因,95,第一度房室阻滞患者通常无症状第二度房室阻滞可引起心搏脱漏，可有心悸症状，也可无症状第三度房室阻滞的症状取决于心室率的快慢与伴随病变，症状包括疲倦、乏力、头晕、晕厥、心绞痛、心力衰竭。如合并室性心律失常、患者可感到心悸不适当第一、二度房室阻滞突然进展为完全性房室阻滞，因心室率过慢导致脑缺血，患者可出现暂时性意识丧失，甚至抽搐，称为Adams-STrokes综合征，严重者可致猝死,房室传导阻滞的临床表现,96,第一度房室阻滞听诊时，因PR间期延长，第一心音强度减弱第二度I型房室阻滞的第一心音强度逐渐减弱并有心搏脱漏第二度型房室阻滞亦有间歇性心搏脱漏，但第一心音强度恒定第三度房室阻滞的第一心音强度经常变化。第二心音可呈正常或反常分裂。间或听到响亮亢进的第一心音。凡遇心房与心室收缩同时发生，颈静脉出现巨大的a波（大炮波）,房室传导阻滞的体征,97,特征:P-R间期超过正常最高值(正常P-R间期的长短与心率年龄有关),一般0.20秒,度AVB,98,型房室传导阻滞,特征:P-R间期逐渐延长，直至脱落一个QRS波群后，P-R间期缩短，继之又延长，周而复始,99,型房室传导阻滞,特征:P-R间期固定，P波呈比例脱落，下传的QRS波群正常,100,特征：1.P-P间期相等,R-R间期相等2.P波与QRS波群无固定时间关系(P-R间期不等)3.心房率快于心室率(P-P间期R-R间期)4.QRS波群正常(提示心室起搏点在房室交界区),房室传导阻滞（交界性心律）,101,第一度房室阻滞与第二度I型房室阻滞心室率不太慢者，无需特殊治疗第二度型与第三度房室阻滞如心室率显著缓慢，伴有明显症状或血流动力学障碍，甚至Adams-Strokes综合征发作者，应给予起搏治疗。阿托品（0.52.0mg，静脉注射）可提高房室阻滞的心率，适用于阻滞位于房室结的患者异丙肾上腺素（14/g/min静脉滴注）适用于任何部位的房室传导阻滞，但应用于急性心肌梗死时应十分慎重，因可能导致严重室性心律失常以上药物使用超过数天，往往效果不佳且易发生严重的不良反应，仅适用于无心脏起搏条件的应急情况因此，对于症状明显、心室率缓慢者，应及早给予临时性或永久性心脏起搏治疗。,房室传导阻滞的治疗,102,又称室内阻滞，是指希氏束分叉以下部位的传导阻滞。室内传导系统由三个部分组成：右束支、左前分支和左后分支，室内传导系统的病变可波及单支、双支或三支。右束支阻滞较为常见，常发生于风湿性心脏病、高血压性心脏病、冠心病、心肌病与先天性心血管病，亦可见于大面积肺梗死、急性心肌梗死后。此外，正常人亦可发生右束支阻滞。左束支阻滞常发生于充血性心力衰竭、急性心肌梗死、急性感染、奎尼丁与普鲁卡因胺中毒、高血压性心脏病、风湿性心脏病、冠心病与梅毒性心脏病。左前分支阻滞较为常见，左后分支阻滞则较为少见。单支、双支阻滞通常无临床症状。间可听到第一、二心音分裂。完全性三分支阻滞的临床表现与完全性房室阻滞相同。由于替代起搏点在分支以下，起搏频率更慢且不稳定，预后差。,室内传导阻滞（intraventricularblock）,103,QRS时间0.12秒；V1、V2QRS波群呈rSR或M型；S-T段降低，T波倒置；、V5、6导联S波0.04秒；V1，2的VAT0.0；、V5、6T波方向与终末波方向相反，直立如果QRS0.12秒，称为不完全性RBBB。,右束支传导阻滞(RBBB),104,QRS0.12秒；、V5、6导联Q波减小或消失，R波宽阔、粗钝或有切迹，V1，2导联呈QS波或r波极小，S波宽而粗钝；V5、6的VAT0.06秒；ST-T方向与QRS主波方向相反,左束支传导阻滞(LBBB),105,慢性单侧束支阻滞的患者如无症状，无需接受治疗双分支与不完全性三分支阻滞有可能进展为完全性房室传导阻滞，但是否一定发生以及何时发生均难以预料，不必常规预防性起搏器治疗急性前壁心肌梗死发生双分支、三分支阻滞，或慢性双分支、三分支阻滞，伴有晕厥或Adams-Stroke综合征发作者，则应及早考虑心脏起搏器治,室内传导阻滞的治疗,106,抗心律失常药物治疗导致新的心律失常或使原有心律失常加重，称为致心律失常作用（proarrthymia）发生率约为510各种抗心律失常药的发生机制不同，分别与复极延长、早期后除极导致尖端扭转型室速或减慢心室内传导、易化折返等有关充血性心力衰竭、已应用洋地黄与利尿剂、QT间期延长者在使用抗心律失常药物时更易发生致心律失常作用大多数致心律失常现象发生在开始治疗后数天或改变剂量时，较多表现为持续性室速、长QT间期与尖端扭转型室速。氟卡尼和恩卡尼致心律失常现象并不局限于治疗的开始，可均匀分布于整个治疗期间,抗心律失常药物的致心律失常作用,107,心脏电复律埋藏式心脏复律除颤器心脏起搏治疗导管射频消融治疗快速性心律失常快速性心律失常的外科治疗,心律失常的介入治疗和手术治疗,108,心脏除颤器,109,起搏器的基