新生儿低血压与休克.ppt

,新生儿低血压和休克,1,正常血压:新生儿仍然没有公认的正常值依赖于胎龄和生后日龄潜在的病理生理可影响血压重要器官的灌注压降低是新生儿最好的定义,新生儿血压测定,2,-心输出量和血管阻力决定血压-VLBW正常血压很难确定BirthWeight(g)10thcentileformeanBP(mmHg)500-75026750-1000281000-1250291250-150030保持BP在胎龄值以上,定义,3,MeanBloodPressure(mmHg),0122436486072Age(h),27-32weeks,33-36weeks,37-43weeks,23-26weeks,Nuntnarumitetal,ClinPerinatol;1999,*=90%ofneonateswillhaveameanBPvalueatorabovethelowerlimitoftheconfidenceinterval,LowerLimitofthe80%ConfidenceIntervalofBPinNeonates(First3PostnatalDays)*,胎龄和生后日龄与血压的关系,4,需要治疗的低血压随胎龄降低而增加,5,低血压发生的髙危因素-早产-产前未用激素-大的PDA-高的平均气道压低血容量感染不同原因导致的休克,6,低血压与不良预后-脑室内出血的危险性增加-脑室周围白质软化的危险性增加,7,-血压和心输出量之间没有明显的相关性-低血压正常心输出量-正常血压低心输出量心超对诊断低血压的原因很有帮助,8,心脏原因阻塞性病变-左房流出道梗阻-二尖瓣狭窄-supravalvularmitralring-cortriatrium-完全性肺静脉异位引流?-左室流出道梗阻-主动脉狭窄-左心发育不良-主动脉弓离断-严重的主动脉狭窄,9,非梗阻性疾病-PDA心律失常-完全性传导阻滞-室上速心肌异常-异常的冠状动脉(leftcoronaryartery)-心内膜弹力纤维增生-糖原累积病-心肌缺血-心肌炎-原发性心肌病,10,心包疾病-心包填塞-心包积气-心包出血-心包积液-心包炎窒息导致的心功能不全,11,非心脏原因-低血容量-血液丢失-液体漏出血管外-贫血-败血症-严重的神经功能不全(窒息)-气胸-间质性肺气肿-高平均气道压-先天性膈疝cont.,12,-肾上腺皮质功能不全-代谢性:低Ca,Na,Mg,glucose-酸中毒-红细胞增多症-代谢性疾病-创伤,13,何时干预?-存在低灌注的临床体征-苍白-代谢性酸中毒-K+增加-尿量减少5s,前臂内侧3s股动脉博动减弱或消失心音低钝，心率160或60次/分反应低下，嗜睡，激惹，抑制，肌张力低下等血压下降，脉压差变小尿量减少,33,新生儿休克评分,皮肤循环：正常5s,温度：发凉为至肘膝关节以下；发冷为至肘膝关节以上,轻度为5分，中度为6-8分；重度为9-10分,34,需要考虑的问题,有无休克症状？测定血压的方法：袖带宽？有创监测波形？尿量？有无窒息病史？分娩时母亲有无出血？脐带结扎时间？,35,实验室检查,血常规分类：Hct？WBC？PLT？凝血全套：DIC？血糖、电解质和钙：有无代谢性疾病细菌培养动脉血气？有无窒息，酸中毒，缺氧等Kleihauer-Betke试验：,36,影像学检查,胸腹x线检查：心脏？肺？气漏？颅脑超声：颅内出血？心电图：心律失常？超声心动图：心肌功能？CHD？中心静脉压测定：正常值；4-6mmHg,37,新生儿休克的治疗,病因治疗扩容纠酸血管活性药物呼吸支持纠正其它影响心肌收缩功能的因素,38,治疗,快速评估休克的原因病史：窒息？失血（产前或产后）药物产伤体检X线：气漏？心影？缩小：容量减少，增大，CHD中心静脉压：6mmHg,CHD不能确定病因的：经验性治疗：扩容：10ml/kg,NS有效，继续扩容无效：血管活性药物必要时给予呼吸支持纠正代谢性酸中毒,39,第一个小时的治疗目标(I),维持氧合和通气功能，循环功能，心率正常治疗目标:毛细血管充盈时间;肢体温暖;尿量1mL/kg/h;神经状态正常监测血糖和血钙,40,第一个小时的治疗目标(II),气道和呼吸:插管指征呼吸功;呼吸性酸中毒(pCO260mmHg,pH7.25);低氧血症(pO2/FiO24-8g/kg/min,肾、肠、冠状动脉舒张肾小球滤过率增加直接肾小管效应正性肌力作用内分泌效应,2-4g/kg/min,*Withoutadrenoreceptordown-regulation,Alpha受体,血管收缩正性肌力代谢效应,Beta受体,正性肌力(直接和间接)Positivechronotropy外周血管扩张代谢效应,早产儿多巴胺的剂量依赖效应*,多巴胺,66,-1%,+35%,+2%,+34%,*=P0.05vsDopamine,(OsbornetalJPediatr2002140:183),*,*,*=P0.05vsDopamine,全身血流降低的治疗(多巴胺和多巴酚丁胺),67,肾上腺素,68,Adrenergic,DopaminergicandVasopressinReceptors1/2b2a1b1/2DA1/DA2V1aVascularVascularCardiacCardiacVascular/CardiacVascular,PDE-IIIInhibitors000000PDE-VInhibitors000000,Phenylephrine+0+000Norepinephrine+0/+00Epinephrine+00Dopamine+0Dobutamine+/0+00Isuprenaline0+00Vasopressin00000+,*=DOBsefficacyisindependentofaffinityforARs*=DAalsohasserotoninergicactionsontheperiphery,肾上腺素的作用机制,69,肾上腺素联合应用多巴胺/多巴酚丁胺的效应,N=11,*,MeanBloodPressure,DA/DB,*=P0.05vsControl,N=11,UrineOutput,mmHg,mL/kg/hour,*,*,DA/DB+EPI(6h),*=P0.05vsControl,DA(DB),DA/DB+EPI(1h),DA/DB+EPI(6h),Tan,Evans,Seri;PediatrRes;1999,70,心肌功能异常,71,多巴酚丁胺,72,Adrenergic,DopaminergicandVasopressinReceptors1/2b2a1b1/2DA1/DA2V1aVascularVascularCardiacCardiacVascular/CardiacVascular,PDE-IIIInhibitors000000PDE-VInhibitors000000,Phenylephrine+0+000Norepinephrine+0/+00Epinephrine+00Dopamine+0Dobutamine+/0+00Isuprenaline0+00Vasopressin00000+,*=DOBsefficacyisindependentofaffinityforARs*=DAalsohasserotoninergicactionsontheperiphery,多巴酚丁胺作用机制,73,MeanBloodPressure(mmHg),ControlControl,(GreenoughandEmery,1993),DopamineDobutamine,*,*,*=P0.05vsControl=P0.05vsDobutamine,n=20,n=20,5(5-10)g/kg/min10(5-15)g/kg/min,GestationalAge=27(23-33)Weeks,治疗低血压(多巴胺和多巴酚丁胺),ControlDopamineDobutamine,74,*=P0.05vsControl=P0.05vsDobutamine,MeanBloodPressure(mmHg),LeftVentricularOutput(ml/kg/min),*=P0.05vsControl=P0.05vsDopamine,SystemicVascularResistance(dynes/sec/cm5/m2),CDADB,N=20Dopamine=12g/kg/minDobutamine=17g/kg/min,*,Rozeetal,ArchDisChild;1993,多巴胺和多巴酚丁胺的心血管效应,*,*=P0.05vsControl=P0.05vsDobutamine,*,*,75,总结,多巴胺具有剂量依赖效应，小剂量增加肾脏血流量，中剂量增加心脏输出量。大剂量升高血压。多巴胺升压作用强于多巴酚丁胺,多巴酚丁胺增加心输出量更强肾上腺素联合应用多巴胺和多巴酚丁胺效果更好,76,胎龄生后日龄潜在的病理生理变化和疾病严重度病因/类型/休克时期血管活性药物的的药代动力学炎症反应综合症存在与否、肾上腺功能不全、肾上腺受体表达的状态,影响治疗的因素,77,发病率：5.59%(54/966住院病儿）,分度及死亡分布病人数（%）死亡数（%）病死率（%）轻度3(5.5)1(3.7)33.3中度17(31.5)7(25.9)41.2重度34(64.0)19(70.4)55.9合计54(100)27(100)50.0,78,不同疾