酸碱平衡紊乱与血气分析PPT课件.ppt

酸碱平衡紊乱与血气监测,1,.,对感觉到的东西，我们不一定理解它，只有理解了的东西，我们才能更深刻的感觉它。恩格斯,2,前言,人体内环境只有在适宜的酸碱环境中才能维持正常生理功能PH7.357.45在人体的正常代谢过程中，会不断地产生酸性物质，从食物中摄取酸性或碱性物质，但通过体内的缓冲系统、肺、肾的调节，使血液PH在正常范围内酸碱平衡（排酸保碱是调节的主旋律、实质）诸多因素（包括围术期的机械通气、输血输液、药物），特别是一些病理因素能破坏这种平衡酸碱平衡失调,3,提纲,基本理论酸碱概念、酸碱平衡的调节机制酸碱平衡与电解质平衡的关系血气监测常用指标及临床意义常见酸碱失衡的诊断及治疗原则,4,基本理论酸碱的概念,凡能释放H+的物质称为酸（H+的供者）；凡能接受H+的物质称为碱（H+的受者）弱酸、弱碱提供或结合H+均是可逆的一种酸的存在必然有相对应的一种碱,5,基本理论酸碱平衡,体液的酸碱平衡的实质H+的平衡动态平衡由机体的呼吸和代谢两部分参与完成酸碱平衡与机体的呼吸、代谢状态以及肺、肾功能直接相关,6,基本理论酸碱平衡,体内酸的来源，一是细胞代谢过程产生；二是从体外摄入如食物或药物等。体内的酸可分为：挥发性酸：指CO2，由碳化合物、脂肪和氨基酸等生物氧化所产生。体重60kg的人，每天产生约15000mmolCO2或H2CO3非挥发性酸（固定酸）：指硫酸、磷酸等，固定酸的产生与蛋白质代谢有关。每天可产生50100mmolH+有机酸：指糖和脂质中间代谢产物（如乳酸、乙酰乙酸和-羟丁酸、酮酸）；正常时这些酸被氧化为CO2与H2O，不会直接影响体液PH；在异常情况下，这些酸才会蓄积于体液，导致酸中毒,7,基本理论肾与HCO3-,（一)肾对HCO3-的重吸收净排酸量NAE=尿铵UNH4+可滴定酸UTA-UHCO3-净排酸量等于产生的固定酸时，酸碱平衡正常情况下尿中不会有HCO3-排出体外肾小球滤过的HCO3-总量约4320mmol，必须全部重吸收，否则NAE为负值，相当于血液中加入等量的H+近曲小管占85%，髓袢升支粗段10%，远曲小管和集合管5%肾脏调节酸碱平衡的作用起效较慢（完全适应需几天时间），但调节能力最强,8,基本理论肾与HCO3-,肾小管示意图（米勒麻醉学第7版）,9,基本理论肾与HCO3-,血流,上皮细胞,近曲小管及髓袢升支粗段（95%）,CO2,H2O,CA,H2CO3,H+,HCO3-,Na+-H+泵,H+泵,H+,Na+,HCO3-,CA,H2CO3,H2O,CO2,组织间隙,管腔膜,基侧膜,紧密连接,Na+-K+泵,Na+,K+,转运载体,HCO3-,Cl-,Na+,排出,10,基本理论肾与HCO3-,远曲小管及集合管（5%）由主细胞和闰细胞组成主细胞重吸收Na+；闰细胞分泌H+和重吸收HCO3-；以NaHCO3的形式进入到血液,11,基本理论肾与HCO3-,（二)HCO3-重吸收的调节球-管平衡近曲小管重吸收HCO3-的量随GFR增减而增减机体的酸碱状态酸中毒（代酸、呼酸）时，HCO3-重吸收增加醛固酮直接刺激闰细胞分泌H+促进主细胞吸收Na+,也促进的分泌H+（Na+-H+逆向转运）,12,基本理论肾与HCO3-,（三)肾脏新的HCO3-生成肾脏仅仅把滤过的HCO3-全部重吸收回血液，机体仍不能保持酸碱平衡。因为体内每天还产生50100mmol固定酸需要被缓冲。故肾脏还应重吸收等量HCO3-以补充碱贮，这一部分HC03-生成与滤过HCO3-无关联，称为肾新生成的HCO3-新HCO3-生成量与管腔HP042-H2PO4-与NH3/HN4+两类缓冲物密切相关,13,基本理论肾与HCO3-,磷酸盐（HP042-H2PO4-）管腔液的HPO42-来源于肾小球滤过，其滤过的HP042-量不受机体酸碱状态的影响，而与钙磷代谢有关，其量亦有限，故在促进新HCO3-生成方面起次要作用,血流,CO2,H2O,CA,H2CO3,H+,HCO3-,Na+-H+泵,H+泵,H+,Na+-K+泵,Na+,K+,转运载体,HCO3-,Cl-,Na+,HPO42-,H2PO4-,+,14,基本理论肾与HCO3-,NH3的分泌（NH3NH4+）NH3具有脂溶性，能自由扩散，扩散量取决于两种液体的pH值。小管液的pH较低（H+浓度较高），所以NH3较易向小管液中扩散;分泌的NH3能与小管液中的H+结合并生成NH4+，小管液中NH3浓度因而下降，于是管腔膜两侧形成了NH3浓度梯度，此浓度梯度又加速了NH3向小管液中扩散。NH3的分泌与H+的分泌密切相关；H+分泌促使NH3分泌。,血流,CO2,H2O,CA,H2CO3,H+,HCO3-,Na+-H+泵,H+泵,H+,Na+-K+泵,Na+,转运载体,HCO3-,Cl-,Na+,NH3,NH4+,+,K+,NH3,15,基本理论H-H方程式,Henderson-Hasselbalch方程式H2CO3/HCO3-是体液中最重要的缓冲对Henderson公式：Henderson-Hasselbalch方程式:,K为碳酸的离解常数,PK是常数，相当于溶质50%离解时的PH值是CO2的溶解系数，即在每1mmHgPCO2下，1L血浆中的CO2的溶解量，约为0.66ml,16,基本理论H-H方程式,正常情况下:动脉血的HCO3-为24mmol/L；PaCO2为40mmHg，40=0.0340=1.2mmol/L;因此，PH=PK+log24/1.2=6.1+log20/1=7.4H-H方程式的意义1、PH值取决HCO3-和PCO2的比值；不论HCO3-和PCO2发生什么变化，只要比值为20/1，PH就保持7.4揭示了临床上发生代酸或代碱、呼酸或呼碱时，PH仍可维持在正常范围的原因,17,基本理论H-H方程式,2、在H-H公式中：HCO3-反映的是代谢性酸碱平衡及其失常的情况，主要由肾调节代谢分量PCO2反映的是呼吸性酸碱平衡及其失常的情况，主要由肺调节呼吸分量PH受呼吸和代谢因素共同影响，即与肺、肾功能密切相关代谢性酸碱失衡由HCO3-发生原发性变化引起；呼吸性酸碱失衡由PCO2发生原发性变化引起事实上，血气分析中直接测得参数只有PH和PCO2，其他参数均是以H-H公式为基础计算所得,18,基本理论酸碱平衡的调节,正常血液pH相当恒定，即PH=7.4，其波动范围7.35-7.45；这是由于机体具备完善的酸碱平衡调节机制。调节的三种方式：缓冲、代偿、纠正。离子的转移影响H+的分布（H+的总量没有发生改变），可对PH产生影响，但不属于调节范畴。,19,基本理论酸碱平衡的调节,（一）缓冲缓冲作用从本质上说是一种化学反应：HCl（强酸）+NaHCO3NaCl+H2CO3(弱酸)NaOH（强碱）+H2CO3H2O+NaHCO3(弱碱)缓冲作用的特点:1、作用发生快，能量有限2、脏器功能正常作为基础，否则作用非常有限3、缓冲作用由缓冲对完成；每个缓冲对由一弱酸与其弱酸盐组成,缓冲,缓冲,20,基本理论酸碱平衡的调节,缓冲对人体细胞外液共有两类五对缓冲系统开放性缓冲对H2CO3-NaHCO3（作用最大）含量大(53%)H2CO3极不稳定，分解为CO2和H2O,CO2随呼吸排出体外，故称为开放性缓冲对非开放性缓冲对：1、NaH2PO4-Na2HPO4：细胞外液中含量不多，作用不大，在肾小管泌H+、新生成HCO3-有重要作用2、HPr-Pr-：通过运输CO2来调节H+:由于HPr离解度比H2CO3更低,可对H2CO3起缓冲作用,以抵消H2CO3产生H+的影响,同时新生成HCO3-对呼吸性酸碱衡更有价值,CO2+H2O,NaPr,+,H2CO3,NaHCO3+HPr,21,基本理论酸碱平衡的调节,3、HHb-Hb-（还原血红蛋白酸-还原血红蛋白根）4、HHbO2-HbO2-（氧合血红蛋白酸-氧合血红蛋白根）两者亦在运输CO2的过程中起缓冲作用是最重要的非碳酸缓冲系对含碳（H2CO3）和不含碳（非挥发性）的酸均有作用进入血浆中的CO2大部分在红细胞中转化成HCO3-和H+，通过HCO3-Cl-交换，HCO3-进入血浆,22,基本理论酸碱平衡的调节,小结:如呼吸功能正常,通过HCO3-H2CO3缓冲效应，由呼吸排出CO2的效率最高；如呼吸功能受损，则血红蛋白缓冲对起主要作用，尤其是还原血红蛋白，其次血浆蛋白缓冲对亦起重要作用。如呼吸功能障碍持续,CO2不能被排除,结果使血红蛋白、血浆蛋白缓冲对潜力耗竭,HCO3-/PCO2=20/1就势必发生变化;此时机体唯一调节方式就是代偿,即依靠肾排出H+和保留HCO3-,23,基本理论酸碱平衡的调节,（二）代偿代偿系指HCO3-/PCO2中的一个分量发生改变时，由另一个分量继发变化而使得比值接近20/1两种形式：代谢分量代偿呼吸分量（肾代偿肺）呼吸分量代偿代谢分量（肺代偿肾）肺的代偿性调节是通过增加或减少CO2的排出来实现的;肾的代偿则是通过排出H+和重吸收HCO3-或保留H+和排出HCO3-来实现的,HCO3-原发或,PCO2代偿或,PCO2代偿或,HCO3-代偿或,PCO2原发或,24,基本理论酸碱平衡的调节,代偿是维持酸碱平衡的重要机制，其特点如下：1、肺快肾慢快与慢是指代偿作用的产生、达到最大代偿程度、消退的速率肺代偿始于代谢分量发生变化后30-60分钟；数小时达峰肾代偿始于呼吸分量发生变化后8-24小时；5-7天达峰；消退约在呼吸分量纠正后的24-72小时临床慢性通气功能障碍患者,当病程达1W时,机体(肾)对呼酸的代偿已非常充分,PCO2升高,HCO3-亦相应增高，其比值仍接近20/1;PH可维持在正常范围内;经通气治疗后,CO2迅速排出,PCO2下降，而肾代偿仍在继续，在一定时间内仍将排出酸性尿，出现代碱，甚至碱血症，危及生命！,25,基本理论酸碱平衡的调节,2、代偿极限概念代偿作用是有限度的肾代偿呼酸极限:呼酸患者的PaCO260mmHg(PCO2=0.0360),肾也无法使HCO3-40mmol/L(20/1)即HCO3-40mmol/L或BE15mmol/L就是肾的代偿极限;如呼酸患者BE15mmol/L,则应考虑该病例合并代碱可能以(SBE、标准碱剩余)为指标,其判断公式如下:BEecf=-10.7+0.285PaCO23.8将实测的PaCO2代入计算可得最大代偿时的BEecf。PaCO2SB呼碱时,AB30mmHg。反映肺换气（摄氧）功能的指标，有时较PaO2更为敏感，能较早地反映肺部氧摄取状况FiO2为30%时：70mmHgFiO2为100%时：70mmHgA-aDO2产生原因:肺内存在解剖分流,正常支气管动脉血未经氧合而直接流入肺静脉,其次营养心肌的最小静脉血直接进入左心室,也就是说正常自左心搏出的动脉血中,亦有少量静脉血掺杂,约占左心搏出量的3-5。,59,血气监测及临床意义气体交换指标,病理情况下A-aDO2增大示肺本身疾患所致氧合障碍,主要原因有：右-左分流或肺血管病变使肺内动-静脉解剖分流增加致静脉血掺杂。弥漫性间质性肺疾病、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等致弥散障碍。V/Q比例严重失调,如COPD、肺炎、肺不张或肺栓塞时,因V/Q失调致PaO2下降。上述三种情况,在A-aDO2增大的同时,均伴有PaO2降低。A-aDO2增大同时并不伴有PaO2降低，此种情况见于肺泡通气量明显增加,吸入氧浓度与机体耗氧量不变时。,60,血气监测及临床意义气体交换指标,氧和指数（PaO2/FiO2）：正常80100/0.21=380476临床经常使用的氧交换指标。ARDS分级：300轻度急性肺损伤（ALI）200中度100重度呼吸指数（A-aDO2/PaO2）：正常0.15指数越大，肺功能越差,61,血气监测及临床意义气体交换指标,通气血流比（V/Q）:在呼吸空气理想的情况下，4L/min的通气可匹配5L/min肺毛细血管的血流量，故V/Q=0.8。V/Q失调的常见原因:肺疾患导致的肺内气道阻力分布不均和(或)顺应性分布不均;此外,肺循环的旁路分流、体位、运动等均可影响V/Q。问题一：站立位时，肺的上、中、下部气体交换的效率最高的是？同理，在仰卧、俯卧、侧卧时？正压通气时？问题二：肺上部和肺下部发生栓塞或肺泡塌陷时，谁更易发生严重的低氧血症？问题三：单侧肺病变(栓塞、实变)时,应采取怎样的体位以增加气体交换的效率？应注意什么？,62,血气监测及临床意义气体交换指标,V/Q的失调的二种情况：单纯的V/Q过高:较为少见,主要见于肺栓塞,一方面栓塞导致的血流灌注减少;同时,肺小动脉收缩导致肺动脉压增高,使肺动静脉短路大量开放;肺动脉流出的静脉血未经氧合经心脏进入体循环,发生低氧血症,甚至呼吸衰竭。改善血流灌注,可纠正高V/Q。,63,血气监测及临床意义气体交换指标,V/Q过低:呼吸衰竭患者极为常见,主要原因是肺内分流,即灌注正常或接近正常,而肺单位处于低通气或无通气时,此时PO2降低、PCO2正常或升高，提高通气量只能加速CO2排出，而对PO2帮助不大;可以通过提高吸入氧浓度，改善PO2。举例：COPD:a支气管壁增厚、扭曲(阻力增加)；b肺气肿(顺应性下降)；在合并感染或(或)支气管痉挛时,上述情况加重,V/Q下降,肺内分流增加,导致低氧血症发生。c代偿机制：慢性低氧血症导致肺动脉痉挛、血管壁增厚,形成肺动脉高压。一方面形成低通气、低灌注；另一方面动静短路大量开放，使V/Q趋于正常。,64,血气监测及临床意义气体交换指标,注意1：V/Q失调(过高或过低),多发生于肺的局部，造成肺的某一局部呼吸功能下降，而此时整个肺的V/Q可以是正常的。V/Q过低的区域通气不足，可促进低氧血症发生；V/Q过高的区域增加无效腔，也促进低氧血症发生；改善通气可显著降低PCO2，即使部分肺组织通气不足，也能通过其它肺组织的过度通气来维持。但这种补偿机制并不能解决低氧血症,因为Hb的携氧能力(化学结合)是定值，此时解决的办法是提高吸入氧浓度，提高肺泡氧分压(物理溶解)，从而改善低氧血症。,65,血气监测及临床意义气体交换指标,注意2：分流率(QS/QT):指右心排出血中未经氧合直接进入左心的血流量占心排量的比率,正常为35%。分流可以发生在心脏(先心病右向左分流),也可以发生在肺内(动静脉短路)。急性呼吸衰竭时,QS/QT可以达到50%。当QS/QT达到25%时,即使将吸氧浓度提高到50%以上或增加通气量,氧的交换功能改善也不明显,而肺泡上皮细胞发生氧中毒的风险加大；因此，对于QS/QT增加而造成的氧合下降，应使吸氧浓度维持在尽可能低的水平，高浓度的氧不能改善氧合，却可能加重氧中毒。,66,血气监测及临床意义气体交换指标,死腔率（VD/VT）：指死腔量(VD)占潮气量(VT)的百分率，正常25-30%；潮气量(VT)=死腔量(VD)+肺泡通气量(VA)；死腔量(VD)=解剖无效腔+肺泡无效腔；VD又称功能无效腔、生理无效腔解剖无效腔是指气管、支气管等无换气功能的传导管腔肺泡无效腔是指通气正常而无/少灌注的肺泡VD/VT增高,影响通气效率，持续增高,预后不良。,67,血气监测及临床意义气体交换指标,氧离曲线,认识反“S”曲线：上段:60-100mmHg,即PO2较高的水平,代表Hb与O2结合的部分,这段曲线较平坦,PaO2的变化对SaO2影响不大;PaO2不低于60,SaO2仍能保持在90%以上,血液仍可携带足够量的O2，不致发生明显的低血氧症。,50,26.6,100,20,40,SaO2%,020406080100,60,80,PaO2,68,血气监测及临床意义气体交换指标,氧离曲线,认识反“S”曲线：中段:40-60mmHg,该段曲线较陡,是HbO2释放O2的部分,PaO240mmHg,相当于混合静脉血的PaO2,此时SaO2约为75%。,50,26.6,100,20,40,SaO2%,020406080100,60,80,PaO2,69,血气监测及临床意义气体交换指标,氧离曲线,认识反“S”曲线：下段:20-40mmHg,是曲线坡度最陡的一段,即PO2稍降,SaO2就可大大下降;代谢增强时,PaO2可降至20mmHg,SaO2降至更低的水平,O2的利用率是安静时的3倍,可见该段曲线代表O2贮备。PO220mmHg，SO25mmol/L;持续超过5mmol/L,病死率高达83%;乳酸水平变化趋势有助于评定疗效及预后。1、病因：(1)严重全身感染:SIRS、Sepsis微循环缺氧、负氮平衡(2)癫痫发作(3)恶性肿瘤:最常见的是白血病和淋巴瘤(4)肝衰竭:乳酸廓清率下降(5)其他:氰化物、乙醇、甲醇中毒,1,6-DPG缺乏,74,常见酸碱失衡诊断及治疗,2、治疗原则:病因治疗,避免进一步损害(1)NB:长期以来作为标准治疗方法,但能使PaC02升高,导致细胞内酸中毒。参考公式:(24-SB)Kg0.21.66=5%NB毫升数先给1/2量(-3-BE)Kg0.21.66=5%NB毫升数先给1/2量(2)透析:腹透、血透注意：不断监测、不断评估、反复血气分析,结合临床表现,切忌操之过急,矫枉过正！电解质补充,尤其是K+和Ca2+。,75,常见酸碱失衡诊断及治疗,酮症酸中毒:酮症酸中毒发生于在游离脂肪酸产生增加或/和脂肪酸分解的酮体在肝内蓄积。1、病因:(1)糖尿病酮症酸中毒:最常见,通过血糖及酮体可确诊。(2)乙醇性酮症酸中毒:大量饮酒致反复呕吐者;其特点是血酮体增加的同时,血糖正常或轻度增高。(3)饥饿性酮症酸中毒:表现为轻微和自限性酸中毒,HCO3-的降低很少超过5mmol/L。2、治疗原则：(1)糖尿病酮症酸中毒应静脉应用胰岛素治疗,NB无效。(2)乙醇性酮症酸中毒对输注葡萄糖反应灵敏。(3)饥饿性酮症酸中毒予以进食能迅速纠正。,76,常见酸碱失衡诊断及治疗,（二）代谢性碱中毒代谢性碱中毒是细胞外液中的HCO3-增加或H+丢失而引起的以原发性碳酸氢盐浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱。病因与发病机制：1、消化道丢失H+(外科最常见):频繁呕吐及胃肠减压,胃酸大量丢失,肠液的HCO3-得不到中和,导致血浆HCO3-增高,发生代碱;此外大量胃液丧失也丧失了Na+、Cl-和水,在肾小管K+-Na+、H+-Na+交换增强,导致H+、K+丧失,造成低钾血症和碱中毒。2、碱性药物摄入过多:3、低钾血症:低钾时,3K+2Na+1H+,导致细胞内酸中毒及细胞外碱中毒;远曲小管K+H+交换增加,“反常性酸性尿”。4、某些利尿药:如呋塞米,抑制Cl-的重吸收,低氯性碱中毒。,77,常见酸碱失衡诊断及治疗,治疗原则：1、大多数为“医源性”,故预防为主。KCl补充利尿剂引起的K+丢失。最大限度的控制胃肠减压。避免过快的降低PaCO2,可使大多数COPD发生代碱。2、常用药物：盐酸精氨酸、NH4Cl、HCl新近有学者认为盐酸精氨酸、NH4Cl有潜在引起细胞内碱中毒的风险。推荐稀HCl(100-200mmol/L),中心静脉输注,速度20-50mmol/L,必须每小时监测血气。,78,常见酸碱失衡诊断及治疗,（三）呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒是CO2排除障碍或CO2吸入过多引起的以原发性PaCO2增加为特征的酸碱平衡紊乱。急性呼酸肾代偿不能及时发挥作用,仅有血浆缓冲对发挥代偿作用(HCO3-升高4-5mmol/L),故可发生严重的酸血症。慢性呼酸肾代偿(重吸收更多的HCO3-),故酸血症不严重。病因及发病机制:1、CO2排出减少(1)呼吸中枢抑制(2)呼吸肌麻痹(3)呼吸道梗阻(4)胸部疾病:创伤、液气胸、肋骨骨折、胸廓畸形等(5)肺疾患:严重肺炎、COPD、ARDS等(6)呼吸机使用不当:参数设置不当、人机对抗,79,常见酸碱失衡诊断及治疗,2、CO2吸收过多：通风不良的环境治疗原则：1、目标在于纠正肺泡通气量下降的原因,2、采取导致呼酸的措施,包括：增加MV减少无效腔减少CO2的产生注意:呼酸使脑血流增加、血脑屏障通透性增加,从而使颅内压增加,因此对于中枢神经系统损伤的患者发生呼酸时必须积极处理。,80,常见酸碱失衡诊断及治疗,（四）呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒是以过度通气引起的以原发性PaCO2降低为特征的酸碱平衡紊乱。病因及发病机制:呼碱是常见的酸碱平衡紊乱,多为伴随原发病发生,高通气量是机体对刺激的非特异性反应(如全身严重感染),而高通气量是导致呼碱的本质。1、低氧血症2、中枢神经系统疾病或精神障碍3、机体代谢旺盛4、呼吸机使用不当治疗原则：主要是病因治疗;对症可使用带重吸收装置的面罩吸氧;部分患者需镇静治疗。,81,常见酸碱失衡诊断及治疗,（五）复合型酸碱平衡紊乱复合型酸碱平衡紊乱是指患者有两种或两种以上的单纯性酸碱平衡紊乱同时存在。相加性复合型酸碱平衡紊乱:是指代谢性和呼吸性因素的异常改变均为酸中毒或碱中毒(PH的改变是同向的)。相消性复合型酸碱平衡紊乱:是指代谢性和呼吸性因素的异常改变呈反相变化(PH的改变是反向的)。呼酸与呼碱不能并存。诊治原则:诊断复合型酸碱平衡紊乱必须在充分了解原发病及病程变化的基础上,结合实验室检查(尤其是动态追踪血气及电解质的变化),综合分析才能得出正确结论。,82,常见酸碱失衡诊断及治疗,（六）酸碱失衡的基本判断方法第一步:分清原发与继发(代偿)变化1、代偿规律(1)根据H-H公式,PaCO2、HCO3-任何一个变量的原发性变化均可引起另一变量的