脑缺血影像学进展PPT课件.ppt

超急性、急性脑梗死,影像学和溶栓、碎栓治疗的进展,1,脑卒中的疾病负担沉重,2,脑卒中的疾病负担沉重,全球脑卒中的疾病负担居各疾病的第4位。发达国家脑卒中的死亡率居各疾病的第2位，致残率居各疾病的第1位。全球约有新发脑卒中患者1,500万，其中约1/3死亡，约1/3终身致残率。,WHO.2004,3,脑卒中的疾病负担沉重,1990年全球的调整致残生命年（DALY）为3800万年，予计2020年将上升达6100万年。,WHO.2004,4,脑卒中的疾病负担沉重,USA2006年予计脑卒中医药费需USD579亿。脑卒中后第一年的直接医药费平均每位患者为EUR27,799。,SpielerJF，etal.CerebrovascDis2004;17:134-142.,AmericanHeartassociation.2006,5,美国卒中发病率1975后持续不降,每年万，万复发，万新发。,6,每千万人中的发病率,年份,北京,上海,长沙卒中发病率(19912000),中国卒中发病率1991后持续不降！,全国每年约6万新发病例。,7,美国卒中发病率预测,BroderickJP,Stroke2004;35:205-211.,高危因素难降！人口老年化！,8,脑卒中的疾病负担沉重,急性脑卒中的治疗方法不够理想。降低致残率、死亡率，降低医药、保健费用，降低家庭、社会、国家的负担，已是卫生行政当局和脑卒中医、教、研人员刻不容缓责任。,9,超急性、急脑梗死,溶栓治疗的进展,10,超急性、急性脑梗死溶栓治疗,迄今为止,仍是超急性、急性脑梗死治疗有效的唯一方法！,超急性、急性脑梗死溶栓治疗,11,超急性、急性脑梗死溶栓治疗的方法,静脉内溶栓治疗。动脉内溶栓治疗。,静脉内溶栓和动脉内溶栓联合治疗。,12,超急性、急性脑梗死溶栓治疗的药物,重组组织纤维蛋白溶酶原激活剂，简称r-tPA或tPA（FDA批准）。链激酶（FDA未批准）。重组原尿激酶，简称r-proUK或proUK（FDA未批准）。Desmoteplase,一种从吸血蝙蝠涎腺提出的纤维蛋白溶酶原激活剂（FDA未批准）。,13,超急性、急性脑梗死溶栓治疗的药物,Desmoteplase的II期临床试验表明剂量达125微克/公斤仍安全和有效(几乎无并发出血者),对MRIDWI/PWI不匹配的急性脑梗死溶栓治疗的时间窗延长达6-9小时。,HackeWetal,Stroke2005;36:65-73.,14,起病3小时之内。/=MCA供血区的1/3。非脑出血。根据CT平扫确定。,超急性、急性脑梗死溶栓治疗的病例选择,（Tissueplasminogenactivatorforacuteischemicstroke.TheNationalInstituteofNeurologicalDisordersandstrokertPAstrokestudygroup.NEnglJMed1995;333:1581-1587.）,15,MRA加MRIDWI/PWI不匹配。CT、CTA、CTA-SI（soueceimages）、CTP（CTperfusion）替代MRI,超急性、急性脑梗死溶栓治疗的病例选择,16,超急性、急性脑梗死,对影像学提出新的要求,的溶栓治疗,17,CT、MRI诊治超急性、急性脑梗死的作用,溶栓治疗，尤其是静脉tPA溶栓治疗发明后，与以往相比，对超急性和急性脑梗死的影像诊断提出了更高要求：及时（TIMEISBRAIN）和精确。以前影像学对超急性和急性脑梗死诊断的作用为排除类似缺血性中风的疾病，如脑内出血等。,18,救治超急性、急性脑梗死应了解的信息,是否为超急性和急性脑缺血（包括TIA）脑缺血程度和范围（受犯脑组织能否存活和恢复）转变为出血性脑梗死的机会血管阻塞部位和原因,19,超急性和急性脑梗死,溶栓治疗时间窗的再认识,20,溶栓治疗时间窗的再认识,溶栓治疗的时间窗一般认为仅是起病后的36小时。在美国2250%患者就医间隔时间3小时，但仅18.5%接受溶栓治疗。接受溶栓治疗少的最普通原因为担心并发有症状的脑出血。,LeeKR，etal,CerebrovascDis2006;22（Suppl）:3-9.,21,脑梗死症状的出现和溶栓治疗的效果，均与脑缺血的严重程度和缺血时间长短有关。缺血程度较轻者，症状出现较迟，溶栓治疗效果可能较好。,溶栓治疗时间窗的再认识,22,正常脑血流量变异颇多，不同个体、不同脑区、不同年龄、不同时间可各异。正常脑血流量为45110ml/min/100g。,溶栓治疗时间窗的再认识,23,（脑缺血阈值),灌注低下(Hypoperfusion):20-25ml/min/100g，无症状。脑缺血(Ischemia):20-25ml/min/100g，常出现症状。,溶栓治疗时间窗的再认识,24,CBF达正常值30%以下时，神经元冲动的传导完全停止。CBF正常值的30%称为电衰竭阈值，也即脑缺血阈值。“时间窗”概念转变为“组织窗”概念。,（脑缺血阈值）,溶栓治疗时间窗的再认识,25,正常,脑贫血（一般无明显症状）,110,45,20-25,10-20,0,CBF量（ml/min/100g）,正常CBF的%,0,20,30,100,脑缺血,一过性脑缺血，脑梗死半影区,梗死核心,电衰竭阈值,膜衰竭阈值,*,脑缺血阈值(ml/min/100g),40,*,*,26,缺血程度相对较轻者，时间窗可适当延长，甚至可延至起病至36小时之内。后循环缺血再血管化的有效时间窗往往长于前循环缺血者。,溶栓治疗时间窗的再认识,27,1h,24h,36h,40,30,20,10,0,脑缺血的程度,脑缺血的时间,正常CBF的%,“TIMEISBRIAN”!,28,超急性和急性脑梗死的MRIDWI和PWI诊断,29,CT平扫（急性者可省去）T1WI(可省去),T2WI(FLAIR)MRIDWIMRIPWIMRITOFMRA,超急性、急性脑梗死的影像学检查,30,脑缺血的弥散,加权成像,31,脑缺血的弥散加权成像诊断,超急性、急性脑梗死区水分子的布朗运动减低，ADC值变小，弥散受限。DWI图：高信号区（可有T2透过效应）。ADC图：低信号区。假弥散图：高信号区（无T2透过效应）。,32,脑缺血的弥散加权成像诊断,ADC值于起病后72-96小时快速下降,以后逐渐升高至正常,然后达高于正常。62-88%起病6小时内的DWI高信号灶的容积短期内增大32-107%。,BairdAEetal,1997;41:581-589.TongDCetal,Neurology1998;50:864-870.BarberPAetal,1998;51:418-426.,33,时间,脑缺血的弥散加权成像ADC值变化原理,仿LauzonMLetal:NeuroimagingClinicsofNAm2006;16:343-366.,34,6hrsDWI,6hrsADC,6hrsT2,24hrsDWI,24hrsADC,24hrsT2,7天DWI,7天ADC,7天T2,1月T2,1月ADC,1月DWI,脑缺血的弥散加权成像DWI、ADC图的变化,35,脑缺血的弥散加权成像诊断,DWI高信号的缺血灶曾认为是不可恢复性梗死灶，其实并非全为不可恢复性，其中部分可能代表可恢复性的半影区。溶栓治疗后，它的容积可能缩小。,KidwellCSetal,AnnNeurol2000;47:462-469.,36,T2WI,DWI,ADC,PWI,溶栓前,溶栓后,脑缺血的弥散加权成像诊断,37,脑缺血的弥散加权成像诊断,DWI高信号的缺血灶的容积偶尔可能自发性缩小，甚至消失。,MarksMPetal,Radiololgy1996;199:403-408.KidwellCSetal,Stroke1999;30:1174-1180.,38,弥散加权成像的用途,39,弥散加权成像的用途,确定是否存在超急性、急性脑梗死。确定众多T2WI高信号灶中是否有超急性或急性脑梗死。推测脑梗死的原因（血栓栓塞性或栓塞性）。推测脑梗死的可恢复性和予测并发出血。PWI(+)，DWI(-)提示为一过性脑缺血。,40,DWI,ADC,超急性脑梗死（例1）,41,超急性脑梗死（例2）,DWI,ADC,假弥散,42,超急性脑梗死（例3）,DWI,T2WI,FLAIR,MRA,众多T2W高信号均非超急性、急性脑梗死。,43,急性脑梗死（例4）,T2WI,DWI,ADC,假弥散,T2W高信号病灶（红箭）为急性脑梗死病灶,44,弥散加权成像的用途,确定是否存在超急性、急性脑梗死。确定众多T2WI高信号灶中是否有超急性或急性脑梗死。推测脑梗死的原因（血栓栓塞性或栓塞性）。推测脑梗死的可恢复性和予测并发出血。PWI(+)，DWI(-)提示为一过性脑缺血。,45,弥散加权成像的用途（推测病因）,下列表现提示可能为心源性脑梗死:,皮层/皮层下单个病灶,特别是大于1.5厘米者(栓子也可能源于颈动脉)。双侧前循环或前和后循环多动脉供血区有多个病灶。,46,栓塞性超急性脑梗死（例5）,47,下列表现提示可能为分水岭性脑梗死:,二较大动脉供血区交界的边缘带病灶,特别是大于1.5厘米者。较大主要动脉的浅部小动脉和深部穿通支供血的边缘带，常有多个病灶，并只涉及脑白质。单侧前循环或后循环供血区有多个病灶。,弥散加权成像的用途（推测病因）,48,分水岭性超急性脑梗死（例6）,分水岭性脑梗死可发生于二较大主要动脉的分水岭区，也可发生于某一较大主要动脉的浅部小动脉和深部穿通支供血的边缘带，后者常只涉及脑白质。这种脑梗死不可行溶栓治疗。,大脑中动脉的浅部动脉和深部穿通支供血边缘带的分水岭性超急性脑梗死,49,弥散加权成像的用途,确定是否存在超急性、急性脑梗死。确定众多T2WI高信号灶中是否有超急性或急性脑梗死。推测脑梗死的原因（血栓栓塞性或栓塞性）。推测脑梗死的可恢复性和予测并发出血。PWI(+)，DWI(-)提示为一过性脑缺血。,50,DWI的ADC值是否有助于推测脑梗死的可恢复性，各家看法不一。起病1天内，影响ADC值变化的因素教多，其中较重要者为：脑梗死的期龄、病理变化的性质、程度和血管再通的有无、快慢等有关。ADC值在血管再通后变为正常，以及晚期T2WI表现正常，病理变化仍可为阳性。,推测脑梗死的可恢复性,51,DWI的ADC值在超急性期（起病后6小时）都有不同程度的降低，DWI呈现为高信号灶，T2WI常无阳性发现。起病后1-10天，ADC值可变为正常，即所谓的假正常化，DWI呈现为等信号，T2WI为高信号。T2WI高信号区大小减原DWI高信号区大小=ADC值假正常化区大小。,急性脑梗死ADC值、DWI的假正常化,52,DWI可能有助于推测脑梗死的可恢复性!?ADC值20%),半影区的ADC值为正常侧的13%（对侧值的50%；但ADC值降低区较小，血管较快再通后仍有恢复的可能性。,推测脑梗死的可恢复性,57,推测脑梗死的可恢复性（例8）,DWI的ADC值降低较少和ADC值降低区较小提示可恢复的可能性较大。2小时的ADC值降低区体积较小(30ml),ADC值降低较少(60%和70%,T2WI所见最终梗死区为0ml。,2小时ADC,1天ADC,7天ADC,58,推测脑梗死的可恢复性（例9）,3小时的ADC值降低区较小(25ml),ADC值降低50%的体积也较小(9ml)，溶栓后血管虽然未能再通，但1天的ADC值降低区体积仍与前相仿，而ADC值50%体积明显增大(均变为梗死核心);7天的ADC值降低区体积仍与前相仿,但ADC值50%体积未见增大(有假正常化因素)，T2WI所见最终梗死区为22ml。,3小时ADC,1天ADC,7天ADC,59,推测脑梗死的可恢复性（例10）,3小时ADC,1天ADC,7天ADC,ICA阻塞,3小时的ADC值降低区体积较大，ADC值50%的体积为11ml，溶栓后血管未能再通，1和7天的ADC值降低区体积缩小，但1天的ADC值明显降低(50-60%)区增大，7天的ADC值升高(假正常化)，故T2WI所见最终梗死区较大(238ml)。,60,推测转变为出血性脑梗死的可能性（动脉内溶栓后）,高NIHSS（20vs.13）。低血小板计数（224000vs.256000）。高血糖（158mgvs.129mg)。再通时间（355分钟vs.328分钟）。敏感性74%，特异性80%，准确性78%。,KidwellCSetal：Stroke.2002;33:717-724,61,推测转变为出血性脑梗死的可能性,ADC值/=550X10-6mm2/sec的区域大于2000体素时并发出血的机会增大，大于3000体素时并发有症状出血的机会增大。高NIHSS（23vs.17）。高血糖（169.3+/-41.7mgvs.137.6+/-51.8mg)。,SelimMetal：Stroke.2002;33:2047-2052,62,ADC值/=550X10-6mm2/s的体素,无出血,无症状出血,有症状出血,推测转变为出血性脑梗死的可能性,63,弥散加权成像的用途,确定是否存在超急性、急性脑梗死。确定众多T2WI高信号灶中是否有超急性或急性脑梗死。推测脑梗死的原因（血栓栓塞性或栓塞性）。推测脑梗死的可恢复性和予测并发出血。PWI(+)，DWI(-)提示为一过性脑缺血。,64,一过性脑缺血（例8）,DWI（-）,PWI（+）,DWI（-）,PWI（+）,65,21%-48%的一过性脑缺血DWI可显示高信号病灶，多小于15mm，提示为脑梗死。病灶部位与临床症状、体征不一定相符，提示存在更广泛的可恢复性脑梗死。约20%随访中不留痕迹。,一过性脑缺血,66,弥散张量成像（DTI）,67,除显示DWI、ADC等变化外，还可显示DTI的变化。病灶FA值的高、低与病灶的T2信号有关，T2WI等信号时FA值高或等于正常者，T2WI高信号时FA值低高于正常者。急性脑梗死弥散张量成像的研究多，临床应用少。,超急性、急性脑梗死的弥散张量成像,68,超急性、急性脑梗死的弥散张量成像,DWI,ADC,FA,T2WI,5小时,30天,起病5小时，T2WI表现正常，ADC值降低灶的FA值（红箭）与略高于对侧者，30天时FA值明显降低。,69,6小时内的急性脑梗死弥散张量成像的诸多各向异性参数（FA、RA、VR）病灶与对侧的差别不著。而各向同性参数差别显著，DWI和ADC分别差别50.7+/-7.9%和42.4+/-2.0%(p55%,CBFDWI：存在半影区，可溶栓。PWI=DWI：无半影区，不宜溶栓。PWIDWI(提示可能有半影区),PWI=DWI(提示可能为不可恢复性梗死),动脉内溶栓;或静脉内溶栓，不能见效时继以动脉内溶栓,不宜溶栓，否则转变为出血性梗死,86,溶栓治疗的决策方案,TOFMRA未显示动脉阻塞,PWIDWI(提示远端分枝阻塞),PWIMCA供血区1/3，其内见侧枝血管，提示最终梗死区大小与MCA供血区灌注缺损区大小相仿。无溶栓治疗指征。,CTA,CTA-SI,CT,149,早期缺血性卒中的CTA、CTP,同一病例，MRDWI显示MCA供血区弥散受限，5天后CT见最终梗死区仍限于MCA供血区，二者均与CTA-SI见MCA供血区灌注缺损区大小相仿，提示CTA-SI可予测最终梗死区大小。,起病后5天CT,MRDWI,150,早期缺血性卒中的CTA、CTP,CTA,CT,CT,左侧偏瘫4小时，CT见右侧MCA高密度征，岛盖带消失等早期密度减低征，CTA显示MCAM1阻塞。,151,早期缺血性卒中的CTA、CTP,CTA-SI,同一病例，CTA-SI见，MCA供血区的灌注缺损区MCA供血区的1/3，其内见侧枝血管,提示最终梗死区大小与MCA供血区灌注缺损区大小相仿。,152,早期缺血性卒中的CTA、CTP,CTPCBV,CTPCBF,CTPTTP,同一病例，CTP见MCA供血区TTP延长区、CBF、CBV减低区的范围，与CTA-SI所见MCA供血区灌注缺损区范围相仿，提示存在可救治区（半影区）的范围不大。无溶栓治疗指征。,153,早期缺血性卒中的CTA、CTP,MRPWIMTT,MRA,MRDWI,同一病例，MRA同样见右MCA阻塞，MRDWI显示之弥散受限区略小于MRPWIMTT延长区，提示存在可救治区（半影区）的范围不大。,154,早期缺血性卒中的CTA、CTP,5天后CT,5天后CT,同一病例，未行溶栓治疗，5天后CT随仿见最终梗死区范围与CTA-SI所见MCA供血区灌注缺损区范围相仿，并发小量出血。,155,早期缺血性卒中CT检查流程图,仿SchrammP.ImagingDecision.2003;4:31-41.,156,教育群众快快就医（FAST）,157,(小时),获得Rankin0至2级的%,起病后开始治疗时间,起病后开始治疗时间与获得Rankin0至2级疗效之间的关系,158,教育群众快快就医（FAST）！,BroderickJP,Stroke2004;35:205-211.,美国患者就医间隔时间平均13小时,发病后6小时获溶栓治疗者3.650%。,159,基于导管技术的急性脑梗死的血管再通,160,0.014英寸白金头,Neurojet吸栓导管,高压喷液产生一水动力旋涡，吸取并粉碎栓子或血栓,急性脑梗死血管再通导管技术的器械,161,Neuronet取栓导管,白金头,3.51.5毫米取栓网,急性脑梗死血管再通导管技术的器械,162,Neuronet取栓导管取栓术,白金头,栓塞处,取栓前,取栓后,路径图,急性脑梗死血管再通导管技术的器械,163,EPAR碎栓导管,光导管,汽泡,震荡波,震荡波,震荡波,EPAR碎栓导管为一种用于机械粉碎栓子或血栓的导管，导管前部有四个窗口，导管内的光导管所发射的激光能量较低，如用脉冲-染料激光或二极管激光，将波长调到与血红蛋白的吸收峰一致，以吸收能量使血红蛋白分子和水分子汽化，形成汽泡，后者胀缩形成震波，将栓子或血栓粉碎达十分细小的，能通过微血管的微粒，从而达到使血管再通，而又不损伤血管壁的目的。,窗口,急性脑梗死血管再通导管技术的器械,164,超声波,超声波,微导管头,MicroLysUS导管示意图,MicroLysUS导管为一种用于增强纤维蛋白溶解术的微导管,微导管头含一圆柱状超声换能器,发射超声,粉碎栓子或血栓,并喷射溶栓剂,加速溶栓,以达到加速血管再通的目的。,急性脑梗死血管再通导管技术的器械,165,Merci取栓系统目前共有X5、X6和L6三种型号，前二种已获USAFDA批准。Merci系统由带囊的导引导管（F8或F9）、Merci取栓器和微导管（MC14X和MC18L）所组成。L6型Merci取栓器为镍钛诺（Nitinol，非磁性镍钛合金）所构成，其端部有一细丝织成的拱形装置（取栓术中套栓用）。,急性脑梗死血管再通导管技术的器械,166,