外科体液失调.ppt

外科体液失调,南京医科大学外科学总论教研室韩良愉,内环境的稳定是生命活动正常进行的基本保证,体液容量渗透压电解质成分,体液分布,体液渗透压的稳定对维持细胞内、外液体平衡具有非常重要的意义。,正常血浆渗透压290310mmolL细胞外液和细胞内液渗透压相等,电解质成分,分布比例,电荷酸碱度,电解质的分布,体液调节渗透压的调节,水分丧失细胞外液渗透压增高下丘脑-垂体-抗利尿激素系统口渴抗利尿激素的分泌增加增加饮水肾远曲小管加强对水分的再吸收尿量减少细胞外液渗透压下降,体液调节血容量的调节,血容量减少和血压下降肾素分泌增加肾上腺皮质醛固酮分泌增加促进远曲小管对Na+的再吸收水的再吸收增多细胞外液量增加,体液调节酸碱平衡的调节,体液的缓冲系统肺的呼吸肾的排泄保持血浆Ph7.400.05,血液中的缓冲系统HCO3/H2C03最重要,H2C03HCO3H+强酸进入，H+增加，方程式左移，强酸变成弱酸强碱进入，H+与OH结合而减少方程式右移，强碱变成弱碱,HCO3：24mmolLH2C03：1.2mmolLHCO3/H2C03=20：1,肺的呼吸,排出CO2血中PaCO2下降调节了血中H2C03,肾的调节,1、排H+保Na+2、HCO3重吸收3、排NH4+保Na+NH3+H+=NH4+4、排出固定酸,体液代谢的失调,容量失调：等渗体液的增加或减少，引起细胞外液量的改变浓度失调：细胞外液主要电解质浓度变化，导致渗透压发生改变成分失调：细胞外液某些电解质浓度变化不影响渗透压，仅成分失调,水、钠代谢紊乱,水、钠关系密切缺水和失钠常同时存在缺水和失钠程度上可有不同有不同类型的水钠代谢紊乱,不同类型的失水失钠,等渗性缺水,水和钠成比例地丧失血清钠仍在正常范围细胞外液的渗透压正常细胞外液量(包括循环血量)迅速减少,等渗性缺水的常见病因,消化液的急性丧失肠外瘘大量呕吐等；体液丧失在感染区或软组织内腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻烧伤等,临床表现,恶心、厌食、乏力、少尿，但不口渴。舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛。体液丧失量达到体重的5出现脉细速、肢端湿冷、血压不稳或下降体液继续丧失达体重的67有更严重的休克表现。常伴发代谢性酸中毒。若丧失胃液，因有H+的大量丧失，则可伴发代谢性碱中毒。,诊断,有消化液或体液大量丧失病史失液量越大症状越明显实验室检查血液浓缩：血细胞比容增高。血清Na+、Cl-等无明显改变。尿比重增高。酸(碱)失衡,治疗,治疗原发病,消除病因纠正细胞外液的减少，补充血容量。静脉滴注平衡盐液或等渗盐水。脉搏细速、血压下降者，细胞外液丧失量已达体重5，需静脉快速补液3000ml血容量不足表现不明显者，补液量1500ml2000ml（12-23）补给日需要水量2000ml和氯化钠4.5g尿量达40mlh后，应开始补钾。,平衡盐溶液,等渗盐水液中的Cl-含量比血清Cl-含量高50mmolL，大量输入后有导致高氯性酸中毒的危险平衡盐液电解质含量和血浆内含量相仿，用来治疗等渗性缺水比较理想。常用的平衡盐溶液有1.86乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液、1.25碳酸氢钠溶液和等渗盐水（比例均为1：2）两种。,低渗性缺水,又称慢性缺水或继发性缺水。水和钠同时缺失，失钠多于缺水，血清钠低于正常，细胞外液低渗。抗利尿素分泌水在肾小管内的再吸收尿量排出细胞外液渗透压细胞外液总量更为减少肾素-醛固酮系统兴奋肾排钠，Cl-和水再吸收垂体后叶抗利尿激素水再吸收少尿如血容量继续减少，将出现休克。,病因,胃肠道消化液持续性丢失，反复呕吐、长期胃肠减压或慢性肠梗阻，大量钠随消化液而排出；大创面的慢性渗液；应用排钠利尿剂时，未注意补钠；等渗性缺水治疗时补水过多。,临床表现,一般无口渴轻度：血钠135mmolL，疲乏、头晕、手足麻木。尿Na+减少，尿多而比重低中度：血钠130mmolL，除上述症状外，尚有恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳或下降，脉压小，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒。尿少，尿中几乎不含钠和氯。重度：血钠120mmolL，神志不清，肌痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失；出现木僵，甚至昏迷。常休克。,诊断,体液丢失病史和临床表现，尿液检查：尿比重常在1.010以下，尿Na+和Cl-明显减少；血钠浓度135mmolL，血钠浓度越低，病情越重；红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮值均有增高。,治疗,积极处理致病原因静脉输注含盐溶液或高渗盐水，以纠正细胞外液的低渗状态和补充血容量。补钠公式：需补充的钠量(mmol)正常血钠血钠测得值体重(kg)0.6(女性为0.5),举例,女性，体重60kg，血钠浓度130mmolL。补钠量：(142130)600.5=360mmol17mmolNa+相当1g氯化钠，应补21g。当天先补一半，10.5g，加正常需要量4.5g，共15g。输注5葡萄糖盐水1500ml即可其余的一半钠，可在第二天补给。还应补给日需液体量2000ml。,重度缺钠出现休克者,补足血容量，晶体液量一般比胶体液大23倍。静滴高渗盐水(5氯化钠)200300ml，尽快纠正低血钠，恢复细胞外液量和渗透压，使水从水肿的细胞中外移。高渗盐水滴速不应超过100150ml/h，以后根据病情决定是否需再输或改用等渗盐水。合并存在的酸中毒常可同时纠正，未完全纠正，可静滴5碳酸氢钠100200ml或平衡盐液200ml。尿量达40mlh后，注意补钾。,高渗性缺水,又称原发性缺水。水钠同时丢失，缺水更多，血清钠高于正常，细胞外液高渗细胞内液外移，细胞内、外液都减少。脑细胞缺水导致脑功能障碍。代偿：高渗状态口渴中枢口渴而饮水体内水分增加高渗状态抗利尿激素分泌肾小管水的再吸收尿量减少缺水循环血量减少醛固酮分泌增加水钠再吸收维持血容量。,病因,摄入水分不够：食管癌吞咽困难，重危病人给水不足，经鼻胃管或空肠造瘘管给予高浓度肠内营养液等水分丧失过多：高热大量出汗(汗中含氯化钠025)、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病大量尿液排出等。,临床表现,轻度：缺水为体重的24除口渴外，无其他症状中度：缺水为体重的4一6。极度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮肤失去弹性，眼窝下陷。常有烦躁不安重度：缺水超过体重的6。出现躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷。,诊断,病史和临床表现尿比重高红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高；血钠浓度升高，150mmolL,治疗,病因治疗静滴5葡萄糖液或低渗的0.45氯化钠注意，高渗性缺水实际上也缺钠，在纠正时如只补水分，不适当补钠，可能反过来出现低钠血症。尿量超过40mlh后补钾。补液后若存在酸中毒，可酌情补碳酸氢钠溶液。,补液量的估计方法,根据临床表现，估计失水量占体重的百分比。每丧失体重的1，补液400500ml。根据血Na+浓度：补水量(ml)=血钠测得值(mmolL)血钠正常值(mmolL)体重(kg)4。计算的补水量分二天补给。并根据全身情况及血钠浓度监测，酌情调整每天正常需要量2000ml。,水中毒,稀释性低血钠。入水总量排出水量，水在体内潴留，血浆渗透压下降、循环血量增多病因：各种原因所致的抗利尿激素分泌过多；肾功能不全，排尿能力下降；机体摄人水分过多或静脉输液过量。细胞外液量，血钠，渗透压，细胞外液移向细胞内，使细胞内、外液的渗透压均降低，液体量亦均增加细胞外液量增加抑制了醛固酮分泌，远曲小管对Na+的重吸收，尿排Na+，血钠浓度进一步降低。,临床表现,急性：发病急骤。脑细胞肿胀致颅内高压，头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱、定向能力失常、谵妄，甚至昏迷。发生脑疝则出现定位体征慢性：常被原发病症状掩盖。可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡，体重明显增加，皮肤苍白而湿润。有时唾液、泪液增多。红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容和血浆蛋白量均降低；血浆渗透压降低，红细胞平均容积增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低。提示细胞内、外液量均增加。,治疗,立即停止水分摄人。严重者，需用利尿剂以促进水分的排出。静脉滴注高渗的5氯化钠溶液，以迅速改善体液的低渗状态和减轻脑细胞肿胀。预防更重要。许多因素会引起抗利尿激素的分泌过多，如疼痛、失血、休克、创伤及大手术等。这类病人的输液治疗，应注意避免过量。急性肾功能不全和慢性心功能不全者，更应严格限制入水量。,钾的分布和功能,钾是机体重要的矿物质之一。体内钾总含量的98存在于细胞内，是细胞内最主要的电解质。细胞外液的含钾量仅是总量的2钾有许多重要的生理功能：参与、维持细胞的正常代谢，维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡，维持神经肌肉组织的兴奋性，以及维持心肌正常功能等。,钾的代谢异常,正常血钾浓度3555mmol低钾血症血钾浓度35mmol/L高钾血症血钾浓度55mmol/L,低钾血症常见原因,进：长期进食不足；长期补液不补钾；静脉营养液补钾不够；出：肾排出过多：应用呋塞米、依他尼酸等利尿剂、肾小管性酸中毒、急性肾衰的多尿期、盐皮质激素(醛固酮)过多；肾外途径丧失：呕吐、持续胃肠减压、肠瘘；分布：钾向组织内转移：大量输注葡萄糖和胰岛素；碱中毒,临床表现,肌无力：四肢软弱无力，软瘫、腱反射减退或消失。可延及躯干和呼吸肌，致呼吸困难或窒息。厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。心脏受累：传导阻滞和节律异常。典型的心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波,低钾性碱中毒,3K+从细胞内到细胞外2个Na+和1个H+移入细胞内肾小管排K+减少，排H+增加H+在细胞外浓度下降反常性酸性尿,注意,机体缺钾有时致临床上不能表现出来，特别是病人伴有严重的细胞外液减少时。临床主要缺水、缺钠症状。当缺水被纠正后，由于钾浓度被进一步稀释，此时即会出现低钾血症之症状。,诊断,病史和临床表现血清钾浓度低于35mmolL心电图检查可辅助诊断手段，但并非每个病人都有心电图改变，故不应单凭心电图异常来诊断低钾血症。,治疗,积极处理病因分次补钾，边治疗边观察10氯化钾：氯缺乏会影响肾的保钾能力，输给氯化钾，不仅补充K+，还增强肾的保钾作用，有利于低钾血症的治疗。输入的Cl-也有助于减轻碱中毒。,静脉补钾注意,量不可过大：每日3-6g浓度不可过高：不高于3速度不可过快：不超过80滴/分（1.5g/h）若需快速滴注应严格监护禁止10氯化钾静脉推注休克病人，应尽快恢复血容量。尿量超过40mlh后，再静脉补钾,高钾血症的常见原因,进钾量太多：口服或静脉输入氯化钾，使用含钾药物，以及大量输入库血等；肾排钾减退：急慢性肾衰；应用保钾利尿剂如螺内酯(安体舒通)、氨苯喋啶；盐皮质激素不足等；细胞内钾外移：溶血、组织损伤(如挤压综合征)、酸中毒等,临床表现,无特异性。可有神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等。严重者有微循环障碍，如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等。常有心动过缓或心律不齐。心搏骤停最危险！心电图：特别是血钾超过7mmolL时。典型改变为早期T波高而尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长,诊断,有引起高钾血症原因，出现无法用原发病解释的临床表现，应考虑高钾血症血钾55mmolL即可确诊心电图有辅助诊断价值。,治疗,停用一切含钾的药物或溶液。降低血钾浓度促使K+转入细胞内：阳离子交换树脂：口服可从消化道排出钾。可同时口服山梨醇或甘露醇以导泻透析疗法：腹膜透析和血液透析对抗心律失常。静脉注射10葡萄糖酸钙20ml，缓解K+对心肌的毒性。也可将10葡萄糖酸钙溶液3040ml加入静脉补液内滴注。,促使K+转入细胞内,静脉注射、滴注5碳酸氢钠溶液，增加血容量，稀释血钾，并使钾移入细胞内，还有助于酸中毒的治疗。注人的Na+可使肾远曲小管的Na+、K+交换增加，使K+从尿中排出。25葡萄糖溶液100200ml，每5g糖加入正规胰岛素1U，静脉滴注。可使K+转入细胞内，降低血钾。必要时，可以每3-4小时重复用药。肾功能不全，不能输液过多者：10葡萄糖酸钙100ml、112乳酸钠溶液50ml、25葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素20U，24小时缓慢静脉滴入。,酸碱平衡的失调,体液适宜的酸碱度是组织、细胞正常生命活动的重要保证。缓冲系统、肺及肾的调节，体液酸碱度可始终维持在正常范围之内。酸碱物质超量负荷，或调节功能障碍，平衡状态破坏，形成不同形式的酸碱失调。,酸碱平衡公式(Hnderson-Hasselbach方程式),正常动脉血pH值=6.1+logHCO3-/（0.03PaCO2)=6.1+log24/（0.0340）=6.1+log（20/1）=7.4HC03-反映代谢性因素PaC02反映呼吸性因素,酸碱失衡,代谢性酸中毒,最常见的酸碱失调HC03-原发性减少酸性物质的积聚或产生过多HC03-丢失,代谢性酸中毒分类,阴离子间隙：Na+（HCO3-Cl-）正常值为10-15mmol/L。组成是磷酸、乳酸及其他有机酸。阴离子间隙正常的代谢性酸中毒，由于HCO3-丢失或盐酸增加引起阴离子间隙增加的代谢性酸中毒，由于有机酸产生增加或硫酸、磷酸等的潴留而引起,代谢性酸中毒的主要病因,碱性物质丢失腹泻、消化道瘘等，经粪便、消化液丢失HCO3-输尿管乙状结肠吻合术、回肠代膀胱术后。尿在肠内潴留，Cl-进入细胞外液，而HCO3-留在肠内，随尿排出碳酸酐酶抑制剂(如乙酰唑胺)，使肾小管排H+及HCO3-重吸收减少。,代谢性酸中毒的主要病因,酸性物质过多急性循环衰竭、抽搐、心搏骤停，组织缺血缺氧，丙酮酸及乳酸大量产生糖尿病或长期不能进食体内脂肪分解过多，酮体大量形成治疗中应用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸过多，血中Cl-增多，HCO3-减少,代谢性酸中毒的主要病因,肾功能不全远曲小管性酸中毒：泌H+功能障碍近曲小管性酸中毒：HCO3-再吸收功能障碍,代谢性酸中毒的代偿,H+浓度增高刺激呼吸中枢，呼吸加深加快，加速CO2的呼出，PaCO2，HCO3-/H2CO3的比值回到20：1而保持血pH值正常。肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，增加H+和NH3的生成，形成NH4+后排出，使H+的排出增加。NaHCO3的再吸收亦增加。,临床表现,轻度代谢性酸中毒可无明显症状最明显的表现是呼吸又深又快，呼吸肌收缩明显。呼吸频率可达40-50次/分。呼出气有酮味。面颊潮红，心率加快，血压偏低。可出现腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷常有缺水症状。易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。,诊断,严重腹泻、肠瘘或休克等病史，有深而快的呼吸，即应怀疑代谢性酸中毒。血气分析可明确诊断，了解代偿情况和酸中毒严重程度：血pH和HCO3-明显下降。代偿期的血pH可正常，HCO3-、BE(碱剩余)和PaCO2均有降低二氧化碳结合力下降也可确定酸中毒诊断和大致判定酸中毒的程度,治疗,治疗首位为病因治疗。消除病因，纠正缺水，轻度代谢性酸中毒(血浆HCO3-1618mmolL)可自行纠正。重症酸中毒血浆HCO3-10mmolL者，应立即输液和碱剂治疗。常用碳酸氢钠液。可离解为Na+和HCO3-HCO3-H+H2C03H20CO2肺部排出，减少体内H+，使酸中毒得以改善。Na+可提高细胞外液渗透压，增加血容量。,NaHCO3用量,HCO3-需要量(mmol)=正常值(mmolL)测得值(mmolL)体重(kg)045碳酸氢钠每100ml含Na+和HCO3-各60mmol。一般将计算值的半量在24小时内输入根据酸中毒严重程度补给首次剂量可100250ml不等，24小时后复查血气及电解质浓度，决定是否继续输给及输给量。边治疗边观察，逐步纠正酸中毒，是治疗的原则。,注意,5NaHCO3为高渗，过快输入可致高钠血症，使血渗透压升高，应注意避免在酸中毒时，离子化的Ca2+增多，即使病人有低钙，也不抽搐。酸中毒纠正后，离子化的Ca2+减少，便可发生抽搐。应及时静脉注射葡萄糖酸钙以控制纠正酸中毒后大量K+转移至细胞内，可引起低钾血症，也要注意防治。,代谢性碱中毒metabolicalkalosis,体内HCO3-原发性增多所致：H+丢失或HCO3-增加,病因,幽门梗阻伴持续性呕吐，胃液丢失大量H+、C1-严重低血钾碱性药物摄入过多,诊断要点,临床表现常被原发病所掩盖可能发生碱中毒的病史呼吸浅而慢表现突出血中pH，HCO3-、CO2CP均增高尿液呈碱性缺钾性碱中毒：反常性酸性尿,处理原则,治疗原发病，处理伴发症纠正代谢性碱中毒轻型病人补充等渗盐水，氯化钾即可慎用氯化铵或盐酸,呼吸性酸中毒respiratoryacidosis,CO2不能充分排出或吸入过多而引起的高碳酸血症,病因,呼吸道梗阻肺部疾病胸部、上腹部创伤手术后呼吸变浅颅脑损伤、脑血管意外中枢抑制人工呼吸机管理不当，CO2潴留。,诊断要点,临床表现常为原发病掩盖呼吸功能受损的病史和体征血pH的测定6OkPa(45mmHg),处理原则,治疗原发病解除呼吸道梗阻改善肺换气功能,呼吸性碱中毒respiratoryalkolosis,肺换气过度增加，体内失去过多CO2所致的低碳酸血症呼吸中枢刺