病理学呼吸.ppt

呼吸系统疾病,Diseaseofrespiratorysystem,呼吸系统疾病,肺炎慢性阻塞性肺病肺硅沉着症慢性肺源性心脏病鼻咽癌肺癌,呼吸系统主要防御体系,纤毛粘液上皮的排送功能肺泡巨噬细胞的吞噬功能其他：神经内分泌系统，血液中炎细胞、炎症介质渗出等。,肺炎(Pneumonia),肺的急性渗出性炎症,病因分感染性-细菌性、病毒性、支原体性、真菌性等理化性-放射性，吸入性，过敏性等病变范围：大叶性，小叶性，节段性（累及肺段）病变部位：肺泡性，间质性炎症性质：浆液性，纤维素性，化脓性，出血性，干酪性，肉芽肿性，机化性,分类,大叶性肺炎(LobarPneumonia),是肺泡内以纤维素渗出为主的急性炎症，病变起始于局部肺泡，并迅速波及到肺大叶的全部或大部。临床表现：年轻人，起病急骤，寒战高热、咳嗽、咳铁锈色痰，伴呼吸困难、胸痛、WBC，病程710天，具有自限性,病因及发病机理,肺炎链球菌(90%)肺组织感染细菌后发生变态反应浆液、纤维素渗出沿肺泡间孔等蔓延波及整个大叶,病理变化,基本病变急性纤维素性炎病变部位一般单侧肺，以左肺下叶最常见，或发生于二个以上肺叶,病变各期,充血水肿期（12天）红色肝样变期（34天）灰色肝样变期（56天）溶解消散期（一周后）,并发症,肺肉质变（Carnification）嗜中性粒细胞渗出过少，其蛋白酶不能完全溶解吸收纤维素肉芽组织长入机化病变肺组织变成褐色肉样纤维组织,胸膜肥厚粘连肺脓肿、脓胸败血症或脓毒败血症感染性休克,小叶性肺炎(lobularPneumonia),病变始于细支气管，形成以肺小叶为单位、灶状散布的急性化脓性炎支气管肺炎临床症状：发热，咳嗽，咳脓痰,病因,致病力较弱的菌群葡萄球菌、肺炎球菌麻疹后肺炎，坠积性肺炎，羊水吸入性肺炎，手术后肺炎多见于小儿、老人、体质衰弱或久病卧床的病人,病理变化,肉眼散在分布，大小不一，0.51cm灰黄，质实融合病灶,病理变化,镜下细支气管为中心化脓性炎周围肺组织炎代偿性肺气肿,并发症,呼吸衰竭心力衰竭肺脓肿、肺脓胸、脓毒血症,病毒性肺炎(Viralpneumonia),上呼吸道病毒感染向下蔓延所致流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等,病理变化,间质性肺炎透明膜多核巨细胞病毒包涵体(具有诊断意义)见于增生的上皮细胞、多核巨细胞内红细胞大小，周围透明晕核内，胞质内,肺泡间隔增宽，间质内充血水肿及淋巴单核细胞浸润,透明膜,严重急性呼吸综合征,Severeacuterespiratorysyndrome,SARS,病原体SARS冠状病毒发病机制SARS病毒引发机体免疫超敏反应强烈的肺组织免疫损伤T淋巴细胞免疫功能受损,病理变化,肺部病变脾和淋巴结病变,慢性阻塞性肺疾病(Chronicobstructivepulmonarydisease,COPD),是一组慢性气道阻塞性疾病的统称共同特点：肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全通常指慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张、肺气肿,慢性支气管炎(Chronicbronchitis),支气管粘膜及周围组织的慢性非特异性炎症,病因和发病机制,感染因素病毒、细菌.理化因素长期吸烟、气候因素、空气污染、过敏因素,病理变化,病变支气管大小细粘膜上皮纤毛粘连、倒伏、脱失粘膜上皮细胞坏死、脱落杯状细胞增多鳞状上皮化生,病理变化,粘膜下腺体增生、肥大、浆液腺粘液化炎症反应充血、水肿，淋巴、浆细胞等浸润平滑肌断裂，软骨萎缩、钙化病变发展：细支气管周围炎,临床病理联系,临床表现咳、痰、喘（3个月/连续两年）并发症肺气肿、肺源性心脏病,肺气肿(Pulmonaryemphysema),末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种病理状态,病因和发病机理,阻塞性通气障碍呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低1抗胰蛋白酶(1-antitrypsin)降低,慢性支气管炎ChronicBronchitis,吸烟Smoking,空气污染Airpollution,其他感染因素OtherInflammations,1-抗胰蛋白酶缺乏1-Antitrypsindeficiency,弹性下降Lowerelasticity,小气道的部分阻塞Partialobstructionofthesmallairway,肺气肿Emphysema,类型,肺泡性肺气肿阻塞性肺气肿腺泡中央型腺泡周围型全腺泡型间质性肺气肿其他瘢痕旁肺气肿，肺大泡代偿性肺气肿老年性肺气肿,肉眼肺膨大，色灰白指压后不退切面见囊腔,病理变化,镜下肺泡扩张肺泡间隔变窄cap数量,临床病理联系,桶状胸呼吸衰竭及肺性脑病自发性气胸肺动脉高压、肺心病、右心衰,肺硅沉着症(Silicosis),因长期吸入大量游离的二氧化硅粉尘微粒（SiO2）而引起的以肺纤维化为主要病变的全身性疾病职业病,病因和发病机制,病因:二氧化硅粉尘微粒与SiO2数量、颗粒大小、形状有关,发病机制直接损伤?化学毒性?免疫异常?巨噬细胞吞噬尘颗粒入次级溶酶体，溶酶体膜通透性增高或破裂巨噬细胞坏死、崩解其它巨噬细胞吞噬释放的硅尘，如此反复。,基本病变,硅结节形成弥漫性肺间质纤维化,分期(按病变程度和范围),期：硅结节局限于肺门淋巴结为主的淋巴系统,分期(按病变程度和范围),期：病变扩展至淋巴系统外的肺组织，以肺门周围的中下叶病变较密集，但不超过全肺1/3,分期(按病变程度和范围),期：结节密集融合成团块，团块状硅结节2cm，中央可坏死，形成硅肺性空洞,并发症,肺结核病肺心病肺感染肺气肿、自发性气胸,慢性肺源性心脏病(ChronicCorPulmonale),因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变导致肺循环阻力增加、肺动脉压升高而引起右心室肥厚、扩大甚至右心衰竭的心脏病。,发病机理,肺疾病肺cap，小血管纤维化缺氧小动脉痉挛，无肌细动脉肌化肺血管疾病胸廓运动障碍肺循环阻力，肺动脉高压,病理变化,肺部病变：肺部原有慢性病变：包括慢支、肺气肿等肺血管改变：主要是肺小动脉的变化：中膜平滑肌增生，无肌性细动脉肌化，肺泡壁毛细血管减少,病理变化,心脏病变：右心室肥厚，右心室内乳头肌增粗，心腔扩张；重量增加，肺动脉圆锥膨隆镜检心肌肥大，心肌纤维增粗,肺心病病理诊断标准：,肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚度超过5mm（正常3-4mm）,肺癌(CarcinomaoftheLung),病因,吸烟空气污染职业因素,组织发生,大多来源于支气管粘膜上皮鳞癌源于较大支气管粘膜上皮肺腺癌来源于支气管腺体肺泡癌来源于肺泡上皮细胞小细胞癌来源于嗜银细胞多起源？干细胞起源？,病理改变（肉眼）,中央型（肺门型）：主、叶支气管壁发生周围型：由段或其远端支气管发生弥漫型：发生于细支气管或肺泡,早期肺癌,中央型早期肺癌段支气管以上管腔内型、管壁浸润型，局限于管壁内生长，无局部淋巴结转移周边型早期肺癌小支气管管壁周围型，结节状，直径2cm，无局部淋巴结转移,隐性肺癌,痰细胞等检查癌细胞阳性临床X线检查均阴性手术标本或病理检查证实为支气管粘膜原位癌或早期浸润癌无淋巴结转移,病理改变（镜下）,鳞状细胞癌腺癌腺鳞癌小细胞癌：燕麦细胞癌、神经内分泌癌大细胞癌肉瘤样癌,扩散途径,直接蔓延淋巴道转移血道转移,上腔静脉综合征交感神经麻痹综合征副肿瘤综合征,临床病理联系,鼻咽癌(Nasopharyngealcarcinoma),病因：EB病毒感染？遗传？环境？,好发部位鼻咽顶部，其次外侧壁及咽隐窝组织发生多数：粘膜柱状上皮的储备细胞少数：鳞状上皮的基底细胞,病理改变,肉眼结节型、菜花型、粘膜下型、溃疡型镜下鳞状细胞癌分化性未分化性（泡状核细胞癌）腺癌,扩散与转移,直接扩散向上：颅底骨、海绵窦附近组织、颅神经向外：中耳咽鼓管向前：鼻腔、眼眶向后：颈椎,扩散与转移,淋巴道转移早期可出