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文档简介

荨麻疹和药疹,1,荨麻疹,urticaria,2,荨麻疹urticaria一、定义:荨麻疹是由于皮肤、粘膜微血管扩张及通透性增加而出现的一种限局性水肿(风团)反应。,3,二、病因:病因复杂,约3/4的患者不能找到原因,常见的病因有:1、食物:鱼、虾、蟹等2、药物:大致分为二类可形成抗原的药物:青霉素、磺胺、痢特灵、疫苗、血清制剂等。组胺释放剂:阿斯匹林、吗啡、可待因、奎宁等。,4,3、感染:病毒、细菌、真菌、寄生虫等,慢性感染性病灶。4、物理因素:冷、热、日光、摩擦及压力等。5、动、植物因素:昆虫叮咬、荨麻、花粉、羽毛等。6、精神因素:精神紧张乙酰胆硷释放7、内脏和全身疾病:风湿热、内分泌紊乱、肿瘤等。,5,三、发病机制1、变态反应型变态反应(即刻型过敏反应):a.抗原:花粉、尘螨、霉菌、食物、青霉素等。b.抗体:IgE(反应素),6,c.机理:当抗原进入机体刺激浆细胞产生IgEFc吸附于肥大C再次接触同种Ag发生AgIg反应肥大C释放组胺、5-羟色胺、缓激肽等引起平滑肌痉挛、微血管扩张、血管通透性腺体分泌产生皮肤、粘膜、消化道和呼吸道的一系列症状。,7,型变态反应(细胞毒型变态反应):输血反应:多见于选择性IgA缺乏者接受A型输血产生IgA再次输A型血形成免疫复合物、激活补体产生过敏休克性毒素、各种炎症介质引起RBC破碎、过敏性休克、荨麻疹。,8,型变态反应(免疫复合物型)血清病型荨麻疹属于此型。抗原抗体免疫复合物沉积于血管壁、激活补体肥大C及中性WBC释放组胺等炎症介质引起血管通透性增加及水肿产生荨麻疹。,9,2、非变态反应组胺释放剂进入体内降低肥大C内的cAMP肥大C释放组织胺等物质。某些物质进入体内使补体C3及C5分解,产生C3a及C5a等过敏毒素产生荨麻疹。,10,四、临床表现急性荨麻疹特点:1、原发损害:风团(大小、形态、颜色不一,可以呈瓷白色,桔皮样。)2、急起、快退,消退后不留痕迹。3、此起彼伏,一日内可发作数次。4、自觉症状:痒。5、过敏性休克样症状:病情严重可伴有心慌、烦躁、恶心、呕吐,甚至血压降低等。,11,慢性荨麻疹:全身症状较轻风团反复发作,时轻时重,达6周以上称慢性荨麻疹。,12,特殊类型的荨麻疹1、人工荨麻疹:手抓或钝器划后,沿划痕发生条状隆起。可单独发生或与荨麻疹伴发。,13,2、血管性水肿:Angioedema好发于眼睑、口周、外生殖器等组织松弛部位。水肿特点:边界不清,正常肤色或淡红色,表面光亮,触之有弹性。持续13日渐消退。有的在同一部位反复发作。发生于喉头粘膜:可出现呼吸困难,甚至窒息导致死亡,这种情况很少见。,14,3、冷性荨麻疹Coldurticaria:可分为两种一种为家族性:特点a.常染色体显性遗传,罕见。b.出生不久或早年发病,终生不愈。c.被动转移试验阴性。d.遇冷发生风团、同时伴有发热、寒战、关节痛等。e.发作时,中性粒细胞增多。,15,另一种为获得性冷性荨麻疹a.女青年多见。b.遇冷后,暴露部位发生风团或斑状水肿。c.可伴有手麻、唇麻、心悸、腹泻、晕厥甚至休克等。d.可能与IgE有关,被动转移试验阳性。e.冷性荨麻疹可为某些疾病的症状之一(骨髓瘤、白血病、肝脏病、SLE等)。,16,4、胆硷能性荨麻疹:小丘疹状荨麻疹多见于青年。由于运动、情绪紧张等使躯体深部温度上升,促使乙酰胆硷作用于肥大细胞风团。风团特点:风团小、直径约23mm,互不融合,1h内消退。剧痒、偶可伴发流涎,痉挛性腹痛等。病程一般经数年后可好转。,17,5、日光性荨麻疹中、长波紫外线或可见光引起。痒、针刺样感觉。风团发生于暴露日光部位。被动转移试验可阳性。6、压力性荨麻疹,18,五、诊断:1、皮疹:风团发生、消退迅速,消退后不留痕迹。2、瘙痒。注意:根据临床表现,本病易于诊断,但确定病因较困难。急性荨麻疹多由饮食、感染或药物引起。慢性荨麻疹的病因常需多方面调查,应详细询问病史,作细致的体检以及实验室检查,全面综合分析病情,以求明确其病因。,19,六、鉴别诊断1、丘疹性荨麻疹主要发生于儿童,温暖季节发病。12cm大的淡红色风团样丘疹,多呈纺锤形,中心有小水疱、四肢远端可发生大疱。部位:好发于腹、背、腰部及四肢。1周左右消退,留色沉斑,可反复发生。痒有时较重。多与昆虫叮咬有关(蚤、螨、蠓)。,20,2、多形红斑:(红斑-丘疹型)皮疹:水肿性园形红斑、丘疹,典型有虹膜损害。好发于面、四肢末端、掌跖。春秋季发病多。,21,七、治疗:原则:去病因、抗组胺、降低通透性、对症处理。去除病因全身治疗:以内用药为主。1、急性轻症病人处理抗组胺药物:扑尔敏、赛庚啶、阿斯咪唑、氯雷他定等。vit.c.钙剂。有感染加抗菌素。,22,2、急性皮损广泛,不伴休克、喉头水肿者:地塞米松5mgi.m.st扑尔敏10mgi.m.st兼有腹痛者:给予解挛药普鲁本辛15mgT.i.d3天颠茄合剂10mlT.i.d3天经肌注处理后,给予口服强的松10mgT.i.d3天扑尔敏4mgT.i.d3天,23,3、对急重病人伴喉头水肿或休克者平卧,吸氧,密切观察R、P、Bp变化。立即皮下或肌注1肾上腺素0.51ml,15分钟后可重复注射0.5ml。注:有心血管疾病者慎用。10%Glucose500mlDexamethasone10mgi.v.drip.st.vit.C2.0有呼吸困难、支气管痉挛者:慢滴氨茶碱0.2。,24,4、慢性荨麻疹:积极寻找病因。一般不选用激素。23种抗组胺药联合应用:扑尔敏、赛庚啶、酮替芬合并用H2受体拮抗剂:甲氰咪呱0.2T.i.d.7雷尼替丁0.4q.N.7非特异治疗利血平o.25mgT.i.d7氨茶硷0.1T.i.d7自血疗法5mli.m.q3d10,25,5、特殊类型荨麻疹:胆碱能型:安他乐25mgT.i.d.7普鲁本辛15mgT.id.3皮肤划痕症:安他乐25mgT.i.d.7光敏性:去敏灵25mg、氯喹0.25B.i.d外用药:止痒洗剂、薄荷霜、炉甘石洗剂中医疗法:按型辩证施治。,26,药疹drugeruption,27,药疹drugeruption,一、概述:1、定义:药疹又名药物性皮炎(dermatitismedicamentosa),是药物通过各种途径(如口服、注射、吸入、灌肠、栓剂、外用药物吸收等)进入人体,在皮肤、粘膜引起的炎症性反应,严重时可累及内脏系统。,28,2、病因(1)个体因素(2)药物因素任何一种药物在一定条件下,都有引起药疹的可能性。临床上常见的有:抗生素类:青、链霉素、氨苄青霉素多见。磺胺类:解热镇痛类:阿斯匹林、氨基比林、非那西丁等。,29,催眠药、镇静药、抗癫痫药等:苯巴比妥(鲁米那)、眠尔通、苯妥英钠等。异种血清制剂、疫苗等:破伤风抗毒素、狂犬疫苗等。中药:六神丸、天花粉、板兰根等。,30,3、发病机理:主要为变态反应及非变态反应两大类。(1)变态反应:型、型、型、型多数药疹是由药物变态反应引起的。变态反应药疹的特点:服药者中,少数人发生过敏,多数人则不发生。皮疹的发生与服药剂量、药理作用无关。,31,有一定的潜伏期:初次420天(多数78天),已致敏重复用药时,数分钟24h.皮疹形态各种各样,很少有特异性。一个人对同一药在不同时期可发生相同或不相同药疹;一种药对不同人引起不同类型药疹;同一类型药疹可由不同药物引起。常发生交叉过敏、多价过敏。激素治疗有效。,32,(2)非变态反应(非免疫性反应):效应途径的非免疫活化过量反应与蓄积作用参与药物代谢的酶缺陷或抑制光毒性反应,33,二、临床表现1、固定型药疹:是最常见的一型易引起的药疹:常由磺胺类、解热止痛剂(去痛片)、巴比妥类引起。皮损好发部位:多见于皮肤粘膜交界处。主观症状:痒或刺痛。病程:一般10天左右。,34,皮损特征:a.直径为14cm、园形、椭园形紫红色斑,边界清楚,重者其上发生大疱,常为单个。b.愈后留灰青色斑,经久不退。c.如再服该药,在原皮疹处出现皮疹,中央色深,边缘潮红,并向四周扩大。除此,也可有新发疹。,35,2、荨麻疹型药疹:较常见易致敏药物:青霉素、痢特灵、血清制品、TAT等症状:a.与急性荨麻疹相似,同时伴有发热、关节痛、淋巴结肿大、血管性水肿甚至蛋白尿等血清样症状。b.生活、工作中不断接触微量致敏原,可表现为慢性荨麻疹。,36,3、麻疹样或猩红热样药疹:较常见易致敏药物:解热止痛类、巴比妥、青、链霉素、氨苄等。本型发病特点:发病突然,常伴畏寒、发热等全身症状。皮损特征:麻疹样:小红丘疹密集、对称、泛发全身,躯干为重。猩红热样:水肿性红斑融合成大片,尤以褶皱部位及四肢屈侧更为重。化验检查:WBC、肝功能一过性异常。病程:2周左右,37,38,4、多形红斑型药疹:易致敏药物:磺胺类、巴比妥类及解热止痛药等。皮疹特点:a.轻症者:蚕豆大小、园形、椭园型水肿性红斑、丘疹,中心呈紫红色或有水疱(靶形损害)。对称分布躯干、四肢。b.重症者(重症多腔糜烂多形红斑型药疹):多腔糜烂及全身泛发性大疱糜烂伴高热,病情险恶。主观症状:痒或灼痛,重症疼痛剧烈。实验室:肝肾功能异常(重症)。,39,40,41,42,43,44,5、大疱表皮松解型药疹:(严重型)易致敏药:磺胺类、解热止痛剂、巴比妥类等。本型特点:a.起病急骤b.全身中毒症状重,高热、疲乏、咽痛、呕吐等c.不及时抢救,死亡率高转归:若不及时抢救,可因感染、毒血症,肾功衰、出血、电解质紊乱而死亡。,45,皮损特征:a.初起在面、颈、胸部、腋、腹股沟发生暗红色或略带铁灰色斑,如多形红斑或固定性药疹。很快融合成片,迅速波及全身,呈弥漫性紫红色或暗红色,触痛明显,其上发生松弛性水疱、大疱,稍搓即成糜烂面,如烫伤样外观,尼氏征阳性。b.口腔、眼结膜、呼吸道、胃肠道粘膜也可糜烂、溃疡。,46,47,48,6、剥脱性皮炎型药疹:为严重型药疹,首次发病潜伏期长。易致敏药:巴比妥类、磺胺、苯妥英钠、保泰松、青、链霉素等。本型特点:a.多数病例是长期用药后发生,首次发病潜伏期约20天左右。b.起病急,常伴高烧、寒战。,49,7.湿疹型药疹8.紫癜型药疹9.痤疮型药疹10.光感型药疹11.药物超敏反应综合征,50,皮损特点:a.初呈麻疹样或猩红热样,逐渐融合加剧,全身呈弥漫性红肿。可有丘疱疹、水疱、糜烂,渗出轻。b.2周左右、全身脱屑、片状、落叶状、手足套状脱屑,指趾甲脱落。c.多腔有糜烂全身症状:淋巴结肿大,中毒性肝炎转归:重者因全身衰竭,继发感染而死亡。,51,三、诊断及鉴别诊断:1、诊断:根据患者有明显的服药史。有一定的潜伏期。除固定型药疹外,皮疹多对称。瘙痒明显。排除其他相似的皮肤病和发疹性传染病。,52,2、鉴别:医生要熟知各种药疹类型的基础上,与类似皮疹的传染病、皮肤病相鉴别。鉴别要点:一般药疹的颜色较类似的传染病、皮肤病颜色鲜艳。瘙痒则重于其他传染病。通常药疹停用致敏药后较快好转或消退,而传染病、皮肤病均有一定的病程。,53,3、确定致敏药物的实验方法:目前尚没有理想的试验方法来确定致敏药物。体内试验:a.皮肤试验:划破试验、皮内试验b.激发试验体外试验:嗜硷性WBC脱颗粒试验,体外淋巴细胞转化试验、皮肤窗试验等,这些试验结果尚不稳定,有待深入研究。,54,四、治疗1、去致敏原:停用致敏药物;加速致敏药物的排出;注意交叉过敏或多价过敏。2、轻型药疹:一般给予抗组胺剂、Vit.c.钙剂等强的松3060mg/日局部无糜烂激素类霜剂,有糜烂湿敷。,55,3、重症药疹:原则:早期足量足程使用激素,防治合并症,支持疗法,加强护理及局部治疗。及早应用激素,待体温下降、皮疹颜色减淡、无新疹发生、症状缓解后逐渐减量。Inj.510%Glucose10002000mlDexamethasone1020mgi.v.drip.qd.Vit.c2.0(分2次),56,支持疗法:输血、血浆、白蛋白,注意水、电解质、酸、碱平衡。防治合并症:抗感染、护肝、能量合剂。局部治疗:a.无糜烂:用保护性、有一定收敛、消炎作用的粉剂、洗剂、激素霜等。b.有糜烂:湿敷、包糊剂。护理:注意防止褥疮发生;保护眼睛(氢化可的松眼药水或4%硼酸眼膏);注意口腔清洁(2%小苏打水或1/8000P.P水漱口)。,57,五、预防:1、用药前要了解有无药物过敏史,避免使用已知过敏或结构相似的药物,。2、用药有的放矢,尽量选用致敏性较低的药物,治疗中应注意药疹的早期症状。3、应用青霉素、链霉素、TAT、普鲁卡因要做皮试。4、已确诊为药疹者,记入病历首页并嘱患者牢记致敏药物,每次务必告诉医生。,58,带状疱疹,59,60,水痘由水痘-带状疱疹病毒所引起的急性呼吸道传染病;水痘是原发性感染,多见于210岁的儿童。带状疱疹约90%发病年龄在50岁以上,小儿发病较少。诱因可为受凉、过劳、创伤、恶性肿瘤、免疫抑制药物治疗和器官移植等,从诱因到发病间隔3-7天。本病多不传染、不遗传,患带状疱疹后,多数患者可获得持久免疫。,(一)、水痘/带状疱疹,60,VZV以人为唯一的自然宿主,儿童:水痘,经呼吸道侵入,VZV潜伏于脊髓后根神经节,成人:带状疱疹,儿童初次感染水痘-带状疱疹病毒时,可发生水痘,或者不发病而成为隐性感染,此时病毒像“特务”一样潜伏在皮肤的感觉神经末梢结内,平时休养生息无症状。在成年后机体免疫力低下时,潜伏的病毒就开始生长繁殖,发生带状疱疹。,成年免疫力低下刺激病毒激活,发病机制,61,临床表现,水痘特点:发热1天出疹皮疹分批出现。斑、丘、疱疹、结痂,“四世同堂”,向心性分布。,62,带状疱疹特点:一是一侧性沿神经分布、呈带形的多片红斑上成簇的疱疹,并可伴有发热及局部淋巴结肿大;,乳腺癌患者合并大疱型带状疱疹,肝癌患者合并带状疱疹,63,带状疱疹可作为HIV感染的提示,发生于HIV感染的任何阶段,临床上可出现局限或单个皮段的红色斑丘疹,可发展为大泡、出血、坏死等,还可侵犯眼角膜、肺、肝、中枢神经系统,引起生命危险,但罕见。艾滋病并发的带状疱疹与普通的带疱有所不同,有发病急、进展快、病程长、皮损面积大、分布范围广等特点。,艾滋病合并带状疱疹,64,二是神经痛,是真正造成病人痛苦的“罪魁祸首”。一般在皮疹出现前数天2周即有神经痛。疼痛的程度轻重不等,且与皮疹的严重程度无一定关系。通常年轻带状疱疹患者没有疼痛,或疼痛很轻,亦可表现为瘙痒;而年老体弱者疼痛剧烈,甚至难以忍受。某些患者在皮损完全消退后,仍遗留有神经痛,此种后遗神经痛可持续数月至数年。,65,眼科并发症结膜炎、巩膜炎,角膜炎眼色素层炎可能会引起继发性青光眼,甚至急性视网膜坏死,视神经也会受到影响神经并发症疱疹性脑炎、脑膜炎,运动神经病和麻痹,带状疱疹的并发症,66,脑血管病变:带状疱疹的发作可能增加脑卒中风险最新英国研究证据表明,带状疱疹可发生在既往患有水痘的患者中。带状疱疹发作后的几周至数月内,脑卒中的发生风险可能增加(1)。与带状疱疹发作前相比,带状疱疹发作后的第一个6个月内,脑卒中的发生率显著升高(第1个月约高63,第2和第3个月高42,第4至第6个月高23)。研究者提出了2种可能的机制,首先,严重的全身性感染期间,炎症水平整体较高导致血液处于更容易凝固的状态,从而发生脑卒中。其次,水痘-带状疱疹病毒也可以传入血管壁的神经中,有缺陷的血管更有可能同时发生血凝和出血,从而导致脑卒中。发表在Neurology医学杂志上的一项研究揭示:曾在18岁至40岁之间患带状疱疹的人,日后患脑卒中的风险比正常人高74,患心脏病的风险比正常人高50(2)。,带状疱疹的并发症,1、RiskofStrokeFollowingHerpesZoster:ASelf-ControlledCase-SeriesStudy。ClinicalInfectiousDiseasesAdvanceAccesspublishedApril2,2014;2、HerpeszosterasariskfactorforstrokeandTIA。Neurology.Jan21,2014;82(3):206212.,67,带状疱疹后遗神经痛:特点如下,带状疱疹的并发症,68,带状疱疹后遗神经痛,后遗神经痛(PHN)是带状疱疹最常见的并发症目前尚没有一个标准定义常用定义:带状疱疹皮疹消退后,疼痛仍持续存在3个月带状疱疹皮疹消退后,疼痛仍持续存在1个月,JInfectDis2008,197(Suppl2):S207-S215.,69,70,诊断,水痘诊断要点:流行病学:冬春季有轻度发热及呼吸道症状的儿童,未接种过水痘疫苗,病前常有与水痘患者的接触史。临床表现:根据皮疹的特点,呈向心性分布,分批出疹,各型皮疹同时存在,全身症状轻微或无,多能确诊。带状疱疹诊断要点:典型带疱:疱疹成簇状排列,沿身体一侧的皮肤周围神经分布,不对称,疼痛剧烈。,注意:特殊类型带状疱疹临床表现不典型,特别是无疹型、迟发性带状疱疹因无典型皮疹,极易引起误诊,故正确诊断并与相关疾病进行鉴别诊断是相当的重要。,70,接触性皮炎有接触史,皮疹与神经分布无关,自觉痒剧,接触物致病力强时有烧灼感。丘疹型荨麻疹在风团中央有丘疹或水疱,散在,不按神经分布、伴瘙痒。生殖器疱疹生殖器部位孤立或群集的小水疱、灼痛,不按神经分布。,一、无神经痛或尚未出现神经痛的带状疱疹易与下列疾病混淆而误诊,鉴别诊断,71,肩周炎肩部疼痛时其主要症状,且有时疼痛较剧。疼痛加剧多在夜间,或动作不协调时发生。同时伴有肩关节活动受限,其压痛为肩关节周围的深压痛。与带状疱疹的触痛明显不同。偏头痛疼痛虽剧烈,但呈发作性搏动性疼痛或胀痛,一般不超过24小时。而带状疱疹的疼痛呈持续性针刺样或烧灼样痛。颈椎病颈型颈椎病仅表现为颈部的疼痛呈酸胀痛,可与运动有关,且轻抚或轻揉时有舒适感。没有触痛。阑尾炎虽有腹部剧痛,但可据右下腹压痛、反跳痛、腹肌紧张及白细胞增高等特点相鉴别。胸膜炎虽有胸部疼痛,但不是皮肤神经痛,其疼痛与呼吸有关,尚可据肺部物理检查及X线检查协助鉴别。肋间神经痛表现为沿神经分布的放射状刺痛或灼痛,极易与无疹型带状疱疹混淆。但本病的疼痛不是皮肤神经痛,相应部位皮肤无触痛。可资鉴别。心绞痛多表现为绞痛,且有胸部压迫感或窒息感,心电图可协助鉴别。青光眼青光眼疼痛多为胀痛,且多伴恶心,眼压升高等。腰椎间盘突出症本病有沿坐骨神经的放射状疼痛,且偶有灼痛,可据物理检查的直腿抬高试验、仰卧挺腹试验等及CT检查协助鉴别。,二、无疹型带状疱疹易与下列疾病混淆而误诊,72,带状疱疹的治疗,抗病毒(最重要,应尽早进行)营养神经糖皮质激素(早期短程,仍有争议)免疫调节剂局部治疗:氦氖激光、红光、黑光治疗、神经根封闭等,73,带状疱疹抗病毒治疗-时机,成功的抗病毒治疗取决于治疗的时间和用量(1-5)最好在皮肤出现症状的48h到72h内开始治疗(早期)抗病毒药物必须能够迅速地达到起效浓度并且维持(足量)新发水疱是系统抗病毒治疗的有效指针皮疹出现超过7天后使用抗病毒治疗的意义如何,目前仍有争议,还需要进一步研究证实,1ShafranSD,TyringSK,AshtonR,etal.Once,twice,orthreetimesdailyfamciclovircomparedwithaciclovirfortheoraltreatmentofherpeszosterinimmunocompetentadults:arandomized,multicenter,double-blindclinicaltrial.JClinVirol2004;29:24853.2ShenMC,LinHH,LeeSS,etal.Double-blind,randomized,acyclovircontrolled,parallel-grouptrialcomparingthesafetyandefficacyoffamciclovirandacyclovirinpatientswithuncomplicatedherpeszoster.3JohnsonRW.Herpeszosterandpostherpeticneuralgia:areviewoftheeffectsofvaccination.AgingClinExpRes2009;21:23643.4SchmaderK.Herpeszosterandpostherpeticneuralgiainolderadults.ClinGeriatrMed2007;23:632.5WarehamD,BreuerJ.HerpesZoster.BMJ2007;334:12115.JMicrobiolImmunolInfect2004;37:7581.,74,早期激素联合抗病毒治疗改善患者生活质量,Acyclovirw

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