牙髓病分类及其诊断治疗.ppt

1,痛死我啦！,看医生去吧！,2,主要内容,牙髓炎 牙髓变性和坏死 牙体吸收,3,牙髓病分类,牙髓炎 （ Pulpitis,歯髄炎）,牙髓充血(pulp hyperemia) pulpitis serosa (simplex) partialis, 一部性漿液性(単純性) 歯髄炎,急性牙髓炎 （ acute pulpitis,急性歯髄炎 ）,慢性牙髓炎 （ chronic pulpitis,慢性歯髄炎）,二 牙髓变性和坏死（ degeneration and necrosis of the pulp,歯髄変性壊死）,三 牙体吸收（ resorption of teeth,歯吸収 ）,4,掌握: 1. 急慢性牙髓炎的主要临床表现和病理改变； 2. 各类牙髓炎的相互转换关系及结局。 熟悉: 1. 牙髓炎的病因； 2. 牙髓变性和坏死的病理改变。 了解: 牙体吸收的临床表现和病理改变 。,要求,5,一、牙髓炎,（一) 病因: 1. 细菌因素,6,牙周病导致的逆行性感染,7,感染途径,1) 深龋 2) 磨耗、缺损、隐裂等 3) 牙周袋 4) 血源性,8,2 物理因素,9,窝洞制备对牙髓可产生刺激,10,窝洞充填对牙髓可产生刺激,11,、化学因素,深龋,12,深龋治疗中已穿髓,13,深龋治疗中见穿髓孔,14,盖髓,15,充填,16,牙髓炎发生的相关因素,牙髓,刺激的持续性和强度,宿主的防御能力,髓腔解剖状态,自身状态,根管血供,刺激的性质,17,（二）牙髓充血(Pulp hyperemia),临床表现：1.对各种刺激敏感，特别冷刺激。 2.一过性疼痛。去除刺激疼痛即刻消失。 3.无自发痛。 病理改变： :牙髓呈红色 :血管扩张充血，呈树枝状，血浆 渗出，组织水肿，少量红细胞外渗。,18,正常牙髓组织,19,牙髓充血,20,牙髓充血,21,（三）急性牙髓炎（ Acute pulpitis,急性歯髄炎）,临床表现：1.自发性疼痛，刺激加重。 2.难以定位，一般无叩痛。 3.晚期热痛冷缓。 病理改变 (镜下)： 早期（浆液期）：局部血管扩张充血，血浆渗出，组织水肿, 血管周有纤维蛋白，中性粒细胞渗出。 晚期（化脓期）：局部中性白细胞集聚，组织液化坏死， 脓肿形成，周边大量中性粒细胞浸润。 进一步发展时，多处小脓肿形成，最终整 个牙髓坏死。,22,急性浆液性牙髓炎（低倍镜）,23,急性浆液性牙髓炎（高倍镜）,24,急性化脓性牙髓炎,25,急性化脓性牙髓炎,26,急性化脓性牙髓炎,27,（四）慢性牙髓炎（ Chronic pulpitis，慢性歯髄炎）,临床表现：1.自发性疼痛(钝痛),刺激痛,持续时间较长。 2. 常有咬合痛,叩痛。 病理改变(镜下)： 病变中央组织坏死,脓肿形成,周边毛细血管成纤维细胞 增生,肉芽组织形成,伴慢性炎细胞浸润,其余牙髓组织 可正常。,1. 慢性闭锁性牙髓炎 (Chronic closed pulpitis,慢性閉鎖性歯髄炎),28,慢性闭锁性牙髓炎（髓角处慢性脓肿形成）,29,2. 慢性溃疡性牙髓炎 （ Chronic ulcerative pulpitis,慢性潰瘍性歯髄炎） 临床表现：1.可见穿髓孔。 2.自发性疼痛（钝痛），刺激痛，持续时间 较长，食物嵌入时剧痛。 3. 咬合不适或咬合痛。 病理改变(镜下)： 穿髓孔处表面为炎性渗出物，食物残渣及坏死组织覆盖，其下方炎性肉芽组织形成，深部血管扩张充血，散在的慢性炎细胞浸润。,30,慢性溃疡性牙髓炎 （低倍镜）,31,慢性溃疡性牙髓炎（高倍镜）,32,慢性溃疡性牙髓炎,33,牙本质桥形成,34,临床表现：1.多见于儿童、青少年，乳磨牙或六龄牙多发。 2. 较大的穿孔处可见息肉状增生的牙髓充满龋洞。 3.一般无明显疼痛。 病理改变： ：增生的牙髓组织充满龋洞呈红色 溃疡型：表面为炎性渗出物和坏死组织覆盖，深层为炎 性肉芽组织。 上皮型：表面为复层鳞状上皮覆盖，深层为炎性肉芽组 织。,3. 慢性增生性牙髓炎 (Chronic hyperplastic pulpitis，慢性肉芽性歯髄炎) 同义词：牙髓息肉 （Pulp polyp),肉眼,35,牙髓息肉:左下颌第一磨牙龋洞内充满牙髓息肉,36,慢性增生牙髓炎（溃疡型）,37,慢性增生牙髓炎（上皮型）,38,慢性增生牙髓炎（高倍镜） 牙髓息肉：由幼稚的炎性肉芽组织构成，表层可见大量脓细胞覆盖,39,慢性增生牙髓炎（高倍） 牙髓息肉表面被增厚的复层鳞状上皮覆盖,40,二、牙髓变性和坏死 （一）牙髓坏死（歯髄変性,degeneration of the pulp）,成牙本质细胞空泡变性：细胞和细胞间液体积聚形成水泡,41,牙髓钙化 (髓石)：在牙髓组织变性的基础上钙盐沉积形成不规则的钙化团块,42,牙髓钙化 (弥漫性钙化) 沙砾状的钙盐颗粒沿根管长轴沉积在纤维变性的牙髓组织上,43,牙髓网状萎缩：牙髓细胞减少，牙本质细胞、血管、神经消失，组织间出现空泡状间隙，整体呈现网状结构,44,牙髓纤维性变 (pulp fibrosis),牙髓细胞、神经、血管萎缩，减少，消失，纤维成分增多,45,（二）牙髓坏死（ Necrosis of pulp，歯髄壊死）,临床表现：1. 牙冠变色，一般无症状。 2. 牙髓活力测试无反应。 3. 可有深龋、牙髓炎病史或外伤史。 病理改变： 镜下：牙髓结构消失，细胞核固缩、碎裂、溶解、消失， 胞浆红染呈颗粒状。,牙髓坏死腐败菌感染=牙髓坏疽（Pulp gangren）,46,牙髓坏死,47,三、牙体吸收（Resorption of teeth，歯吸収）,临床表现：1.一般无症状。 2. 牙冠可呈粉红色。 病理改变： 镜下：1.牙髓部分或全部被炎性肉芽组织所取代 2.髓腔侧牙本质不规则吸收，可见破骨细胞。,（一）牙内吸收(Internal tooth resorption，内部性吸収),48,牙体内吸收,左上侧切牙根管内圆形吸收，无龋但伴有根尖病变。,49,牙体内吸收（高倍）,左上侧切牙根管内圆形吸收，牙髓液化,50,牙体内吸收,根管内壁牙本质吸收呈陷凹，其表面有少量骨样组织形成,51,（二）牙外吸收(External tooth resorption，外部性吸収),因慢性根尖脓肿引起的根尖部吸收,52,小结（）,各类牙髓炎的相互转化关系和结局,53,小结（）, 牙髓炎的主要临床特点： 自发性疼痛，不能定位； 冷热刺激加剧疼痛； 疼痛的程度因急慢性有所差别，但无叩痛； 一般伴有龋齿。,54,思考题,1.试述牙髓炎的病因。 2.试述牙髓