呼吸衰竭.ppt

（一）定义,呼吸衰竭： 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍， 以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）二氧化碳潴留，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。,（一）定义,明确诊断，根据动脉血气分析结果： 在海平面、标准大气压、静息状态及呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）50mmHg,并排除心内解剖分流和原发与心排血量降低等因素导致的低氧。,（二）病因与发病机制,病因,呼吸道阻塞性疾病 肺组织病变 肺血管疾病 胸廓胸膜病变 神经系统及呼吸肌肉疾病,气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物引起气道阻塞，或伴有通气/血流比例失调，发生缺氧和CO2潴留,病因,呼吸道阻塞性疾病 肺组织病变 肺血管疾病 胸廓胸膜病变 神经系统及呼吸肌肉疾病,肺炎、肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、ARDS、矽肺等，引起肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留,病因,呼吸道阻塞性疾病 肺组织病变 肺血管疾病 胸廓胸膜病变 神经系统及呼吸肌肉疾病,肺动脉栓塞，引起通气/血流比例失调或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，发生低氧血症。,病因,呼吸道阻塞性疾病 肺组织病变 肺血管疾病 胸廓胸膜病变 神经系统及呼吸肌肉疾病,胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少及吸入气体分布不均，影响换气功能。,病因,呼吸道阻塞性疾病 肺组织病变 肺血管疾病 胸廓胸膜病变 神经系统及呼吸肌肉疾病,脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发神经炎、重症肌无力导致呼吸肌无力或疲劳，引起通气不足。,发病机制,（1）肺通气功能不足（hypoventilation） （2）弥散障碍（diffusion abnormality） （3）通气/血流比例失调（ mismatch） （4）氧耗量增加（increased O2 consumption）,（1）肺通气功能不足,1）维持正常PaO2和PaCO2的最低肺通气量: 4L/min 2 ) 单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少肺 通气不足缺氧和CO2潴留,（2）弥散障碍,肺内气体交换通过弥散过程实现 气体弥散量的决定因素 弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液接触的时间 气体分压差,（2）弥散障碍,肺气肿肺泡破坏 弥散面积 广泛肺组织破坏纤维化 间质肺水肿 肺泡膜厚度 肺泡渗出物增多 肺泡膜通透性,气体弥散能力,低氧血症 常无CO2潴留,CO2弥散能力比O2大20倍，且弥散时间仅需0.13s (0.25-0.3s),（3）通气/血流比例失调,1）部分肺泡通气不足功能性动-静脉分流 2）部分肺泡血流不足无效腔样通气,（3）通气/血流比例失调,通气/血流比例失调仅导致低氧血症，而PaCO2升高常不明显 由氧解离曲线和CO2解离曲线的特性决定 动、静脉血液之间氧分压差（59mmHg）比CO2分压差（5.9mmHg）大10倍,（4）氧耗量增加,在通气功能障碍时，氧耗增加可加重低氧血症 增加耗氧的病理因素 寒战：耗氧量达500mlmin 发热 严重呼吸困难，用于呼吸的氧耗量达到正常的十几倍 抽搐,（三）分类,1. 按血气分 （1）型呼衰，缺氧:PaO250mmHg ），单纯通气不足，缺O2和CO2潴留是平行的，若伴有换气功能损害，则缺氧更为严重 2. 按病程分：急性/慢性 3. 按病理生理分：泵衰竭（神经肌肉病变）/肺衰竭（呼吸器官病变引起）,（四）身体状况,主要表现为缺氧和二氧化碳潴留引起的多脏器功能障碍。 呼吸困难：最早最突出。频率、节律、幅度 发绀：缺氧的主要表现，取决于缺氧程度 精神-神经症状 循环系统症状 消化和泌尿系统 应激性溃疡、上消化道出血、肝肾功能损害,3. 精神-神经症状,（1）缺氧 轻度：注意力分散，智力、定向力减退 加重：逐步烦躁不安、精神恍惚、嗜睡、昏迷 （2）二氧化碳潴留 早期 兴奋：烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵妄 加重抑制：表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷,4.循环系统症状,CO2潴留的症状：体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高 心动过速 严重缺氧和酸中毒: 周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停 并发肺心病时的症状：体循环淤血等右心衰竭表现 脑血管扩张症状：搏动性头痛,（五）实验室及其他检查,血气分析 PaO250mmHg，pH 正常或降低 确定有无呼吸衰竭以及进行呼衰分型最有意义的指标 血PH及电解质的测定 呼酸合并代酸，血PH降低，可伴高钾血症。 呼酸合并代碱，可伴低钾血症,（七）治疗要点,保持呼吸道通畅 增加通气量，减少CO2潴留 纠正酸碱平衡紊乱 重要脏器功能的监测与支持 病因治疗 控制感染，积极治疗原发病,护理诊断,低效性呼吸型态 与肺泡通气不足等有关 清理呼吸道无效 与呼吸道分泌物过多、意识障碍、机械通气等有关。 急性意识障碍 与缺氧、二氧化碳潴留引起的中枢神经系统有关 潜在并发症 水、电解质及酸碱失衡、上消化道出血,护理措施,（一）、一般护理 1.休息与体位 减少体力消耗，取半卧位。 2.饮食 高蛋白、高热量、富含维生素、易消化食物 3.氧疗护理呼吸衰竭病人重要治疗措施,氧疗护理,适应症：慢性呼吸衰竭的病人PaO260mmHg。 方法：鼻导管、鼻塞法吸氧，吸入氧浓度与氧流量有关：氧气浓度=21+4x流量 原则：型呼衰（PaO250%）吸氧。型呼衰(PaO250mmHg),给予低流量（1-2L/min）、低浓度（35%）持续吸氧.要求氧疗后PaO2维持在60mmHg，或血氧饱和度（SaO2）在90%以上。,疗效观察 若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、尿量增多、神志清醒及皮肤转暖，提示氧疗有效。 若发绀消失、神志清楚、精神好转、PaO260mmHg、PaCO250mmHg，考虑终止氧疗，停止前必须间断吸氧几日后，方可完全停止氧疗。 若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，提示CO2潴留加重，应根据血气分析和病人表现，遵医嘱及时调整吸氧流量和氧浓度。,1.观察呼吸困难的程度、呼吸频率、节律和深度。 2.观察有无发绀、球结膜充血、水肿、皮肤温暖多汗及Bp升高等缺氧和CO2潴留表现。 3.监测生命体征及意识状态。 4.监测并记录出入液量， 5.监测血气分析和血生化检查 6.监测电解质和酸碱平衡状态。 7.观察呕吐物和粪便性状 8.观察有无神志恍惚、烦躁、抽搐等肺性脑病表现，一旦发现，应立即报告医师协助处理。,病情观察,（1）清除呼吸道分泌物 指导病人进行有效咳嗽、咳痰。病情严重、意识不清病人，应及时吸痰。遵医嘱应用支气管舒张剂，口服或雾化吸入祛痰药。,对症护理,（2）建立人工气道 对于病情严重又不能配合，昏迷、呼吸道大量痰液潴留伴有窒息危险或PaCO2进行性增高的病人，若常规治疗无效，应及时建立人工气道和机械通气支持。,根据呼衰类型调节氧流量及氧浓度,呼吸机,人工气道和机械通气持,治疗配合,遵医嘱选择有效的抗生素控制呼吸道感染，对长期应用抗生素病人注意有无“二重感染”。遵医嘱使用支气管舒张剂。,治疗配合,在呼吸道通畅