壁内血肿及穿通溃疡.ppt

壁内血肿及穿通性溃疡,首都医科大学附属北京安贞医院 北京市大血管诊治研究中心,黄连军,概 述,急性主动脉综合征：（acute aortic syndromes,AAS） 临床症状相似、发病急、威胁生命的一组主动脉疾患，发病机理不同，但可合并存在或相互演变。包括： 典型的主动脉夹层（aortic dissection, AD） 不典型的主动脉夹层 主动脉壁内血肿 （ intramural aortic hematoma, IMH） 主动脉穿通性溃疡（ penetrating aortic ulcer, PAU ） 动脉瘤破裂 创伤性主动脉离断,不典型夹层临床诊断中存在的问题,对不典型夹层认识不足，概念不明确。 IMH诊断及鉴别诊断 IMH与主动脉粥样硬化混淆 IMH与夹层混淆 PAU的诊断及鉴别诊断 PAU与假性动脉瘤鉴别 PAU与夹层鉴别 对不典型夹层的转归、相互演变认识不足 对不典型夹层的治疗方案缺乏共识,主动脉壁内血肿（IMH）的诊断,发病机制： 主动脉滋养血管、中膜营养血管自发破裂 动脉粥样斑块破裂溃疡血液渗中膜层 病理学特点： 血肿位于中膜与外膜之间 无内膜破裂，无血流交通,主动脉壁内血肿（IMH）的诊断,病因：尚不清楚，可能与下列有关： 高血压 主动脉粥样硬化 某些结缔组织疾病或遗传性疾病 发生部位： 降主动脉 升主动脉 前者多于后者,主动脉壁内血肿（IMH）的诊断,影像学检查方法： CT增强:首先 MRI检查 DSA：对主动脉壁显示不良 影像学表现 主动脉壁环形或新月形“增厚”5 mm CT上可见内膜钙化移位 没有明确内膜片 无血流灌注,主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断,壁内血肿与典型夹层,IMH 血肿位于中膜与外膜之间 没有明确内膜片 无血流灌注 主动脉壁环形或新月形增厚 增厚的动脉壁动态变化较AD显著,AD 血液进入中膜，于中膜内1/3处剥离 可见内膜片及内膜破口 原发破口、再破口 真假“双腔” ，存在交通 一般真腔小，假腔大,慢性AD，原发破口闭合，假腔血栓化时，鉴别较困难，需动态观察。,主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断,壁内血肿与典型夹层,IMH,AD,主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断,AD原发破口闭合，假腔血栓化时，鉴别较困难，需动态观察。,第一次CT 示B型AD。,2年后复查CT示夹层假腔血栓化，类似壁内血肿。,主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断,壁内血肿与主动脉粥样硬化,壁内血肿 主动脉壁环形或新月形“增厚”5 mm 内壁较光滑 CT上可见内膜钙化移位 临床上多表现为急性主动脉综合征,主动脉粥样硬化 主动脉壁不规则增厚 内壁不光滑 充盈缺损、多发小溃疡 钙化位于增厚的主动脉壁内 有好发部位，病变多不连续 临床常无症状,主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断,主动脉管壁不规则增厚伴多发小溃疡形成，增厚管壁内可见钙化。以主动脉弓降部、降主动脉远段及腹主动脉远段、双侧髂动脉为著.,管壁新月形“增厚”,内壁较光滑， 内膜钙化移位，弓降部可见PAU,主动脉壁内血肿,动脉粥样硬化,主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断,发病机制： 粥样斑块溃疡穿透内膜/ 内弹力板,破入中膜 病因： 高血压 粥样硬化,主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断,临床特征： 多发生于60岁的老年男性 多伴有高血压 广泛的动脉粥样硬化和钙化 发生部位：绝大多数发生于降主动脉,主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断,影像学检查方法 CT增强：首选 MRI检查：对动脉壁显示不如CT DSA：用于介入治疗 影像学表现 壁在性“充盈缺损”+ 深大的“龛影” 可合并局限性IMH 可并发血液外渗、纵隔血肿或心包出血等,主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断,不同形态的溃疡。,主动脉穿通性溃疡(PAU)的鉴别诊断,PAU 病变相对局限 形态多不规则 常伴有IMH,AD 病变范围广泛 真腔受压更明显（真腔小，假腔大） 可伴有IMH,PAU与AD,联系：PAU可进展为AD；大的PAU断层图像上可呈“双腔”征，又称局限性AD。,鉴别：,主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断及鉴别,PAU 主动脉腔外“龛影” 常伴周围壁内血肿 无大量血栓包绕 可进展为假性动脉瘤,假性动脉瘤 破口小、 瘤腔大， 周围血栓包绕,PAU与假性动脉瘤,主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断及鉴别,PAU 主动脉腔外“龛影” 常伴周围壁内血肿 可演变为真性动脉瘤,真性动脉瘤 直径正常主动脉直径的1.5倍 梭囊状,PAU与真性动脉瘤,不典型夹层的病程演变,Case 1,IMH吸收好转,Case 2,IMH进展,CT示降主动脉IMH破入双侧胸腔,Case 3,IMH破裂,IMH吸收、AD进展破裂,男，突发胸背部剧痛，CT示A型IMH，腹主动脉肾动脉开口以远AD，累及左侧髂动脉。,Case 4,IMH吸收、AD进展破裂,8个月后，IMH吸收，腹主动脉AD累及范围同前，假腔增大，其内部分血栓形成。,Case 4,08-10-6,IMH吸收、AD进展破裂,08-10-6,3年后，腹主动脉及髂总动脉近段假腔基本吸收，髂总动脉远端及髂外动脉近段形成新的内膜破口，假腔增大、瘤样扩张、破裂、形成巨大后腹膜血肿。,Case 4,降主动脉起始部指状溃疡，主动脉壁偏心性“增厚”，IMH形成,Case 5,半月后复查，溃疡和IMH无明显变化,无变化,Case 6,PAU进展,PAU进展形成夹层,男，43岁，突发胸背部痛疼入院，CT示：B型IMH+降主动脉PAU（红示）,3天后，再次胸腹部剧痛，并双下肢截瘫。复查CT示降主动脉PAU进展形成AD（B型），F：假腔，示内膜原发破口，原PAU处。左侧肋间动脉广泛受累未见显影。,Case 7,PAU进展形成假性动脉瘤,降主动脉溃疡，伴外膜下血肿破溃可能。,PAU破裂,Case 8,Case 9,Case 11,PAU形成真性动脉瘤,Case 10,IMH的预后及治疗策略,预后： 慢性：一般病情稳定或自然吸收 急性：约30 %发生主动脉破裂，升主动脉多于降主动脉 治疗策略： 尽可能保守治疗，密切观察。 以下情况应及早介入或手术治疗： 合并PAU 持续或复发疼痛 胸腔或心包积液进行性增加者 破裂倾向者,PAU的预后及治疗策略,预后： A型PAU：约50左右可发生AD或主动脉破裂 B型PAU：约10左右可发生AD或主动脉破裂 治疗策略： 无症状慢性PAU，密切临床和影像学随访。 以下情况及时介入或外科治疗： 持续胸痛或复发疼痛 溃疡直径大于20mm或深度大于10mm 随访过程中溃疡加深加大 动脉瘤形成或夹层形成 即将破裂：血液大量外渗如胸腔等,我院PAU的介入治疗结果,2002.8-2008.11，35例B型PAU伴IMH行TSGP术 男31例，女4例，平均年龄61岁 技术成功率100 33例封堵完全 2例少量造影剂外溢 围手术期 死亡1例：术后15天支架远端形成假性动脉瘤，再次行TSGP术，术后破裂死亡 余无重要并发症和死亡,case1,术后DSA，示溃疡完全隔绝,case2,08-5-15,0