感染性休克liuppt课件

日照市人民医院重症医学科 李绪刚,感染性休克,休克的种类,感染性休克 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克 低血容量性休克,几个概念,感染性休克也称脓毒性休克，是由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征（sepsis syndrome）伴低血压休克。 败血症（Septicemia）是指病原菌及其毒素侵入血流，病原菌在血中繁殖而所引起的临床症候群。病程中常有炎症介质的激活和释放，引起高热、寒战、心动过速、呼吸急促、皮疹和神志改变等一系列临床症状，严重者可引起休克、DIC和多器官功能衰竭。,菌血症（bacteremia）是指细菌在血流中短暂出现的现象，一般无明显毒血症表现。 中毒性休克综合征（toxic shock syndrome, TSS）:是由细菌毒素引起的严重征群。由金葡菌和链球菌引起。金葡菌TSS：由非侵袭性金葡菌产生的外毒素引起，常有多系统（3个以上）受累现象，如：胃肠道、肌肉、粘膜充血、CNS、肝脏、肾脏、心、血液等。美国首例1978年。链球菌TSS：90秋91春长江三角洲暴发猩红热样疾病。,Sepsis：宿主对微生物感染的全身性炎症反应，也有称全身性炎症反应临床症候群（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）。患者常有突然发生的体温38C或12.0109/L或0.10等。并可发展为多器官功能衰竭及休克、ARDS、DIC等。Sepsis常指由病原微生物而致，而SIRS还可由其他因素而致，如急性胰腺炎、严重的创伤、灼伤、缺氧等。Sepsis的诊断并不需要阳性的血培养结果。,病原学,细菌学以G-菌多见，如克雷伯杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等肠杆菌属；G+菌如葡萄球菌、链球菌等。与感染的部位有关，如泌尿道、胆道、胃肠道，以G-杆菌为主；皮肤、骨髓和上呼吸道感染以G+菌为主；呼吸道感染院内感染的以G-杆菌多见，而院外感染则以G+菌相对多见。其他：病毒、真菌、寄生虫、螺旋体及立克次体等。易并发休克的感染有G-败血症、暴发性流脑、肺炎、腹腔感染、化脓性胆囊炎等。,宿主因素：慢性基础疾病，如肝硬化、DM、恶性肿瘤、白血病、烧伤器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂治疗、抗代谢药物、细胞毒类药物和放疗或留置静脉导管（导尿管），老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复差者更易发生。,发病机理和病理生理,60年代微循环障碍学说（缺血缺氧期、淤血缺氧期、微循环衰竭期） 脓毒血症产生毒素 全身免疫反应血管张力、毛细血管通透性第三间隙液积聚有效循环血量下降组织氧供减少 毛细血管渗漏综合症：各种细胞因子激活中性粒细胞和血管内皮细胞导致毛细血管渗漏及发展成DIC,发病机理和病理生理,细胞代谢障碍和分子水平异常（内毒素细胞水肿线粒体和溶酶体受损细胞自溶；细胞因子及代谢产物；TNF与IL1、IL6、IFN、PAF等有协同作用），导致代酸，糖酵解增加，氧摄取。 电解质、酸碱平衡失调 重要脏器功能结构改变：肾肺心肝脑肠,重要脏器： 肺,补体白细胞多种介质如氧自由基等损伤呼吸膜（毛细血管内皮和II型肺泡上皮细胞）表面活性物质透明膜形成肺充血、水肿、不张进行性低氧血症和呼吸困难ARDS。,心,由于毒素的作用（代谢紊乱，酸中毒，高钾血症，心肌抑制因子等），可以发生中毒性心肌炎。如收缩压常时间50 mmHg，可以引起冠状动脉灌注不足，心肌缺血缺氧，加上酸中毒对心肌收缩力的抑制，可引起急性心力衰竭。,肾,肾的灌注量很大，正常时为1000-1500ml/分，占心排出量的25%，休克时因要保证心脑的血供，将血流量重新分配，往往先出现肾小动脉收缩，使肾灌注量减少。因此休克早期就有少尿。只有在严重而持续性休克，肾缺血时间长，毛细血管内有血栓形成，致肾小管坏死而引起肾功能衰竭。,脑,脑血管舒缩范围较小，脑的血流主要取决于供应脑组织的动静脉压差，休克早期由于代偿性舒张，脑灌注不下降。当血压下降明显（60mmHg）时，脑灌注不足。脑组织耗氧量很高，对缺氧很敏感。轻度缺氧就可引起病人烦躁不安，缺氧加重时，则脑组织易发生充血水肿，病人可出现昏迷抽搐等。,肝和胃,感染性休克是由于细菌毒素的作用，可以发生中毒性肝炎。病人有ALT升高，或有血胆红质增高。胃肠粘膜在休克各期也同样存在微循环的变化，尤其是胃，胃酸pH低时，对缺血的粘膜损伤可以形成溃疡，在临床上病人出现呕血黑便，被称为应激溃疡。,分 型,高排出量低周围阻力型：即温暖型，表现为心排出量增高，周围阻力降低。临床少见。若不及时纠正将发展为低排高阻型。 低排出量高周围阻力型：即湿冷型，心排出量减低，周围血管阻力增高。 低排出量低周围阻力型：晚期表现，对升压药物反应，常出现MODS。,临床表现,原发疾病的表现、不同部位感染的症状体征、感染休克共有的表现。 .交感神经兴奋症状：神志清楚，但烦躁，焦虑，精神紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度紫绀，肢端湿冷。可有恶心，呕吐，尿量减少，心率增快，呼吸深而快；血压尚正常或偏低，脉压小。眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。,.发展烦躁或意识不清，呼吸浅速，心音低钝，脉搏细速，按压较重即消失，表浅静脉萎陷。血压下降，收缩压降至80mmHg以下，原有高血压者血压较基础水平降低20%30%，脉压小。皮肤湿冷、紫绀，常明显发花。尿量更少，甚或无尿。,.晚期 DIC 常有顽固性低血压和广泛出血（皮肤粘膜和或内脏、腔道出血）。多脏器功能衰竭 急性肾功能衰竭 急性心功能衰竭 成人呼吸窘迫综合征急性肺功能衰竭 脑功能障碍引起昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪、以及瞳孔呼吸的改变 其他：肝功能衰竭（昏迷黄疸）、胃肠功能紊乱（肠鼓消化道出血）,实验室检查,血象：WBC 1530109/L，N中毒颗粒，核左移，血液浓缩；DIC时plt进行性，严重感染特别是金葡菌感染WBC 可下降至1.0 109/L 病原学：培养药敏 尿常规和肾功能检查：比重低固定1.010，少量蛋白、RBC和管型，Cr、BUN，尿/血Cr20，尿/血渗透压1.1，尿钠排泄量40，肾衰指数1。 酸碱平衡的血液生化检查：血气分析休克早期为呼碱，晚期为代酸，氧分压降低，尿pH测定,血清电解质的测定：Na，K高低不定（肾） 血清酶的测定：ALT，CPK、LDH同工酶 血液流变学和有关DIC的检查：plt、凝血酶原时间，3P试验、纤维蛋白原半定量、优球蛋白溶解时间、凝血酶凝结时间等 其他：EKG、X-ray,诊断与鉴别诊断,诊断 两个条件： 1.感染的依据 2.休克综合征的表现,休克早期表现,1.体温的骤升或骤降：T 40或 35 2.神志的改变：迷惑、迟钝、烦躁、昏迷 3.皮肤的变化：湿冷、发绀、花斑、出血 4.尿量(0.5ml/kg)至少1h,Bp90mmHg;Plt和WBC(N); HR(与T不平行)或出现心率失常 5.对老年或儿童患者要密切注意临床表现，不能仅依赖血压的下降，有些休克最早表现是尿少 6.WBC的显著升高和血小板下降常提示病情危重 7. R伴低氧血症和/或乳酸而Xray（-） 8.不明原因肝肾功能损害等。,临床表现：意识和精神状态（反映CNS的血流量）兴奋抑制；R频率和幅度（反映是否存在酸碱失衡及肺与CNS功能不全）；皮肤色泽、温度和湿度（反映外周血液灌流情况）；颈静脉和外周静脉充盈情况；脉搏；尿量（反映内脏的灌流情况）；甲皱微循环和眼底检查。 血流动力学改变：收缩压降至80mmHg以下，原有高血压者血压较基础水平降低20%30%，脉压30mmHg，并有组织低灌注表现休克。CVP（612cmH2O）PAWP（812cmH2O）。 实验室,鉴别诊断,低血容量性休克：出血、失水、失血浆等使血容量性突然减少。 心源性休克：继发于AMI、急性心包填塞、严重心率失常、心肌炎(病) 过敏性休克 神经源性休克：外伤、剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等，因神经作用使外周血管扩张有效血容量性相对减少,治 疗,原则：积极控制感染，动态血流动力学监测，针对休克的病理生理给予补充血容量、纠正酸中毒、调整血管舒缩功能、消除血细胞集聚以防止微循环淤滞，以及维护重要脏器的功能等。 目的：是恢复全身各脏器组织的血液灌注和正常代谢。,病因治疗：积极控制感染。病原菌未明前，根据原发灶、临床表现推断最可能的病原菌，选用强有力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗。已明者根据药敏选用抗生素，易大剂量静脉、联合用药。为减轻毒血症，在有效抗菌药物治疗下，可短期应用肾上腺皮质激素。及时处理原发灶和迁徙性病灶，并重视全身支持治疗以提高机体的抗病能力。,抗休克治疗 补充血容量（扩充血容量治疗）基本手段：多需两条通路。胶体液（右旋糖酐40、血浆、白蛋白和全血、羟乙基淀粉）、晶体液（碳酸氢钠林格液、乳酸钠林格液、葡萄糖）。扩充血容量输液程序、速度和输液量：先右旋糖酐40或平衡盐液，有酸中毒者可先输5%碳酸氢钠，在特殊情况下可输白蛋白或血浆；易先快后慢，用量易先多后少；量视情况而定，要达到组织灌注好，收缩压90mmHg，脉压4.0kpa，脉率30ml/h，血红蛋白回复至基础水平。,液体复苏,低灌注 低氧血症,炎症因子 激活释放,低血容量/休克,脓毒症, MODS,1、液体复苏,早期液体复苏 早期液体复苏的目的是迅速恢复有效血容量和维持血压正常水平，保证组织细胞和器官的灌注。 各器官要求液体复苏的条件各不同，如脑、内脏器官的临界血压各不相同，血压过低或持续的时间过长，虽有可能“成功地”复苏，但可能导致延迟的多器官功能障碍和肠坏死继发性脓毒症。,Early Goal-Directed Therapy (EGDT早期目标性治疗),EGDT是ICU液体复苏的基本方法,EGDT (Early Goal-Directed Therapy) 早期目标（导向）治疗 即最初6小时内使病人的以下指标达标 CVP（中心静脉压）8-12mmHg MAP（平均动脉压）65mmHg Urine output（尿量）0.5ml/kg/hr SvcO2（中心静脉氧饱和度）70% SaO2（动脉血氧饱和度）93% HCT（红细胞压积）30%,EGDT使Severe Sepsis 的死亡率由46.5%降至30.5%,Rivers E et al. N Engl J Med. 2001; 345: 1368-77.,EGDT的核心内容,血液动力学的稳定！ Rivers在EGDT中指出：为使病人的CVP达到8-12mmHg，可使用500ml胶体或1000ml晶体进行容量负荷试验，直到CVP达标。 这就要求临床所使用的液体，具有良好的容量效力，和维持时间。 晶胶体联合使用：晶胶比2:1 首次复苏时液体输入量：3%体重（严静 浙江医院） 所选用的液体要具有良好的容量效力，是EGDT得以成功实施的基础！,万汶与其他液体相比，可更快的恢复有效循环血量，恢复血液动力学指标，并维持4-6小时,血液动力学的稳定 实际上，在临床解决血液动力学的稳定，只是液体复苏的一部分 EGDT的终极目标及终点是，恢复有效的组织灌注改善微循环。- Rivers 2001,补碱问题： PH7.15不提倡应用小苏达。,有哪些组织灌注评价指标？ 胃肠粘膜Phi，微循环的敏感指标 DO2，VO2 氧供氧耗 脏器血流量，如肠系膜动静脉血流量,对严重脓毒症或引起组织低灌注综合征（低血压或乳酸酸中毒），一经诊断应立即开始复苏。 血乳酸升高可识别出一个高危、尚无低血压，但已有低灌注的患者。,纠正酸中毒：根本办法在于改善组织低灌注状态。首选缓冲碱5%碳酸氢钠，次为11.2%乳酸钠（肝功损害者不用），参考CO2CP计算5%碳酸氢钠0.5ml/kg或11.2%乳酸钠0.3ml/kg可提高1个vol% （0.449mmol/L）CO2CP。,血管活性药物的应用调整血管舒缩功能，疏通微循环淤滞，以利休克的逆转。扩血管药：受体阻滞剂（酚妥拉明510mg/次GS 5001000ml静滴、氯丙嗪0.51.0mg/kgGS静滴） ，受体兴奋剂（异丙肾上腺素0.10.2mg%滴速24ug/min，心率120次/分为易；多巴胺25 g/kg、615g/kg）；抗胆碱能药：阿托品（0.30.5mg/次）东莨菪碱（0.30.5mg/次）山莨菪碱（1020mg/次），静注1030 min一次。缩血管药：去甲肾上腺素、间羟胺（1020mg+5%GS200ml静滴）。,维护重要脏器的功能：强心药物的应用心功能不全；维护呼吸功能，防治ARDS：纠正低氧（给氧40%）、气道通畅、PEEP、减轻肺水肿给白蛋白利尿；肾功能的维护。鉴别肾前性和急性肾功能衰竭；脑水肿的防治：及早给予血管解痉剂、渗透性利尿剂与肾上腺皮质激素。DIC的治疗：中等量肝素q4-6h IV 1.0mg/kg，凝血时间2030S，凝血酶时间在正常2倍内。,肾上腺皮质激素和内啡肽拮抗剂（纳洛酮）：肾上腺皮质激素作用：结合内毒素，减轻毒素对机体的损害；稳定细胞膜、溶酶体膜的作用；大剂量解除血管痉挛作用改善微循环；增强心脏收缩及心搏量