课件：护理不良事件75576.ppt

急性冠脉综合征（ACS）- 急性ST段抬高型心肌梗死（NSREMI）,ACS通常是不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块侵蚀、破裂，伴有的血小板聚集、血栓形成、远端血管拴塞所导致的一组临床症状，包括：UA/UNSTEMI 和STEMI,ACS的概念,ACS临床分类,入院,尽早实施再灌注治疗,心肌需氧量和供氧量之间失衡是ACS最主要病因学机制 冠状动脉粥样斑块进展 斑块破裂 冠状动脉痉挛 血小板聚集 心肌血流灌注减少,ACS的病因,NSTEMI血栓尚未完全闭塞血管，心肌缺血损伤尚未波及心肌全层，有前向血流，激活的血小板团块及斑块破裂碎片堵塞远端心肌血管床，导致心肌坏死并释放心梗标志物 STEMI斑块破裂是冠状动脉内血栓形成的最主要原因，血栓完全阻塞血管，发生透壁性心肌梗死（MI）,ACS的病理生理改变,ACS的病理学改变,斑块形成原因 内皮功能损害 巨噬细胞 平滑肌细胞,ACS的病理生理改变,稳定的动脉粥样硬化斑块,ACS的病理改变,90%的ACS发生是不稳定斑块所致。不稳定斑块纤维帽薄、脂核大、斑块小，尤其斑块肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差。不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂： 主动破裂(巨噬细胞分泌金属蛋白酶) 被动破裂(纤维帽最薄处物理应力作用) 斑块侵蚀(女性、糖尿病患者多见),ACS的病理改变, T 淋巴细胞, 巨噬细胞 泡沫细胞, 激活的内膜平滑肌细胞, 正常中层平滑肌细胞,稳定斑块,易损斑块,Lumen,area of detail,Media,Fibrous cap,Lumen,Lipid core,Lipid core,ACS的病理改变,未阻塞的管腔,血栓团块,通常由冠脉内部分阻塞的 血小板血栓形成引起,引起斑块破裂处GP IIb-IIIa介导的纤维蛋白原交联性血小板聚集,GP IIb-IIIa,纤维蛋白原,血小板,斑块破裂,ACS的病理改变,2019/8/22,12,可编辑,年龄 40岁 男性 绝经后妇女 有家族史 吸烟,高胆固醇 肥胖 久坐的生活方式 糖尿病 高血压,危险因素,急性ST段抬高型心肌梗死 症状,胸痛部位通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、下颌部、背部或肩部放射。有时疼痛部位不典型，可在上腹部、颈部、下颌等部位； 疼痛常持续20min以上,通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感,常伴有呼吸困难、烦躁不安、出汗、恶心、呕吐或眩晕等； 女性不典型胸痛较为常见，而老年人可能以呼吸困难为首发表现,急性ST段抬高型心肌梗死 体征,心率多增快，下壁心梗可合并三度AVB； 心尖部第一心音减弱；可出现第三心音或第四心音，甚至出现奔马律； 除早期血压可增高外，几乎所有患者血压都较前降低。可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的相应体征,急性ST段抬高型心肌梗死 辅助检查,心电图： 心电图特征性改变：相邻2个或以上的导联: ST段呈弓背向上抬高; 病理性Q波; T波由高尖到逐渐倒置的动态变化。 部分患者在背向心肌梗死区的导联可出现相反的改变,即R波增高、ST段压低和T波直立并增高,也可出现新发的束支传导阻滞,急性ST段抬高型心肌梗死 辅助检查,心电图： 心电图动态性改变 起病数小时内，心电图先出现高尖T波； 数小时后，ST段出现弓背向上抬高，与直立的T波连接形成单相曲线； 数小时至2d内出现病理性Q波,同时R波减低或消失； Q波在3d4d内稳定不变,以后70%80%永久存在； 在早期如不进行治疗干预，ST段抬高持续时间较长，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置。数周至数月后,T波出现对称性倒置,可持久存在,也可在数月至数年内逐渐恢复正常,急性ST段抬高型心肌梗死 辅助检查,血清心肌损伤标记物： 诊断心肌梗死的最佳血清标记物是cTnT、cTnI，如果不能检测肌钙蛋白，替代指标是CK-MB； STEMI血清心肌损伤标记物应有动态变化； 如临床疑有再发心肌梗死，应连续测定血中存在时间短的心肌损伤标记物，例如肌红蛋白、CK-MB等，以确定再梗死的诊断和发生时间 * 标志物升高和检测时间详见附件,急性ST段抬高型心肌梗死 辅助检查,超声心动图： 主要改变为梗死区心室壁出现节段性运动减低、无运动甚至反向运动； 超声心动图是诊断心肌梗死机械并发症、室壁瘤和梗死后心包炎的重要手段,急性ST段抬高型心肌梗死 诊断标准,注： 符合前两项条件时，即确定诊断为STEMI，不能因为等待心肌标志物检测的结果而延误再灌注治疗的开始；,Killip分级是用于在AMI（急性心梗)所致的心力衰竭的临床分级。 级：无心力衰竭征象，但PCWP(肺毛细血管楔嵌压)可升高，病死率0-5%。 级：轻至中度心力衰竭，肺啰音出现范围小于两肺野的50%，可出现第三心音奔马律、持续性窦性心动过速或其它心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率10- 20%。 级：重度心力衰竭，出现急性肺水肿，肺啰音出现范围大于两肺的50%，病