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心室电风暴的治疗及进展,上海交通大学医学院附属 新华医院心内科 张松,心室电风暴(ES)的定义,2006 年ACC / AHA/ESC室性心律失常的诊疗和心源性猝死预防指南的定义: 24 h内自发2 次的伴血流动力学不稳定的室性心动过速和/ 或心室颤动,通常需要紧急治疗的临床症候群 。,心室电风暴的病因,冠心病心肌梗死 扩张型心肌病 风湿性心脏病 重症心肌炎 长QT 间期综合征 心力衰竭 致心律失常性右室心肌病,心室电风暴的病因,Br ug ada 综合征 药物可能导致,如洋地黄、受体激动剂、某些抗心律失常药物等 先天性心脏病、急性心包炎、急性感染性心内膜炎等 还可见于糖尿病、原发性高血压等 Israel 等报道,置入心脏复律除颤器( ICD) 患者在3 年内电风暴发生率约25 %, ICD电风暴常发生于ICD置入后的早期以及ICD患者发生精神和生理应激时 心脏外科手术,心室电风暴的病因,非心源性系统性疾病包括急性出血性脑血管病、急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫症、急性重症胰腺炎、心脏型过敏性紫癜、嗜铬细胞瘤危象、急性肾功能衰竭等,上述疾病通过严重自主神经功能紊乱、低氧血症、损害心肌因子、血流动力学障碍或电解质失衡等也可诱发电风暴 正常心脏结构者,心室电风暴的诱因,电解质紊乱,低钾血症、低镁血症等 心力衰竭 上呼吸道感染 心肌缺血 交感神经兴奋、紧张、恐惧 、焦虑 擅自停用抗心律失常药物,心室电风暴的诱因,肾功能不全 甲状腺功能亢进 手术应激或手术并发症 缺氧 腹泻,心室电风暴的机制,心室电风暴时心肌膜电位降低,动作电位时程缩短, 室颤阈值降低, 在交感神经兴奋时, 大量去甲肾上腺素释放而导致心室电风暴产生 钙离子相关信号和蛋白质磷酸化异常在ES中起了重要作用。,心室电风暴的机制,体内儿茶酚胺分泌在短时间内升高数十倍 甚至上千倍,使交感神经处于极度兴奋状态。儿茶酚胺数量的剧增使正常和异常的心脏组织同时发生电紊乱,形成反复且顽固的致命性室速或室颤,心室电风暴的机制,交感神经过度激活的情况下, 大量儿茶酚胺释放, 改变了细胞膜离子通道的构型, 使大量钠、钙离子内流, 钾离子外流, 引起各种心律失常, 特别是恶性心律失常。 受体的反应性增高,肾上腺素可能通过 受体激活, 触发室性心律失常 希浦系统传导异常参与了心室电风暴的形成 ,起源于希浦系统的异位激动不仅能触发和驱动室性心动过速/心室颤动,而且由于其逆向传导阻滞,阻止了窦性激动下传,促使室性心动过速/心室颤动反复发作,不易终止。,心室电风暴的治疗,停用所有可能致心律失常的药物 去除诱因 1. 血运重建,恢复血流。 对于冠心病患者, 经冠脉内介入治疗或冠状动脉旁路移植术可以预防和减少心室电风暴。 2. 改善心功能 3. 其他: 纠正电解质紊乱,补钾补镁等。 针对基础心脏病的治疗 。,药物治疗,胺碘酮 倍他乐克、艾司洛尔、索他洛尔 、普萘洛尔 、兰地洛尔(超短效) 西洛他唑 有报道Brugada 综合征患者植入ICD 后频繁发作室颤, 服用西洛他唑, 可使Brugada综合征患者抬高的ST 段恢复正常,后随访13 个月无室颤发作。,药物治疗,异丙肾上腺素:异丙肾上腺素在抑制左室电风暴的急性期有效,异丙肾上腺素有降低Brugada 综合征患者抬高的ST段和抑制其反复发作室颤的作用 。Brugada 综合征发生电风暴时首选异丙肾上腺素 。 利多卡因 溴苄铵 (类抗心律失常药物 ) 维拉帕米 奎尼丁,药物治疗,阿齐利特 新的类抗心律失常药,能同时阻断钾、钙离子通道, 延长有效不应期 抗疟药奎宁 心律平 上述药物的组合,非药物治疗方法,电复律和电除颤,但过度频繁使用易致心肌损伤, 心肌细胞凋亡,导致心功能受损,加重心律失常的发作 对于耐药的ES,可选择交感神经节切除术(左侧星状神经节切除等),多个研究报道交感神经节切除有效地阻断心室电风暴的发作 置入ICD 是目前及时治疗和预防电风暴发作的最佳非药物治疗方法之一,非药物治疗方法,抗心动过速起搏( AT P) :ATP 是通过ICD 发放抗心动过速的快速起搏, 即发放比心动过速心率更快的短阵快速起搏终止室速的方法, 是现代ICD 终止室速的最重要治疗方法之一。 射频消融有效地抑制 ES,是一种挽救生命的有效方法。长远来说,它能防止VT等反复发作。 起搏重建房室传导和抑制异位电冲动形成,有预防电风暴的作用。,最佳治疗,非药物治疗-射频消融 药物治疗- -受体阻滞剂 倍他乐克、艾司洛尔、普萘洛尔 、兰地洛尔(超短效),-受体阻滞剂,1997 年Tavernier 等报道1例植入ICD 的患者, 发作室颤76 次, 电击无效,静脉注射美托洛尔成功终止室速/室颤发作。受体阻滞剂是目前唯一被证实可降低心源性猝死的药物。 另外,有报道受体阻滞剂是治疗心室电风暴最为有效的药物( 常选用美托洛尔) 。 2006 年室性心律失常治疗与心脏性猝死预防(ACC/AHA/ESC) 指南指出, 静注受体阻滞剂是治疗心室电风暴的唯一有效方法。,可能的作用机制,受体阻滞剂能逆转心室电风暴时的多种离子通道的异常, 抑制Na+、Ca2+内流及K+外流 中枢性抗心律失常作用: 能作用于交感神经中枢, 抑制交感神经过度激活, 降低心率,使室颤阈值升高60%80% 受体阻滞剂具有治疗基础心脏病的作用: 如降低心肌耗氧量, 逆转儿茶酚胺对心肌电生理方面的不利影响,使缺血心肌保持电的稳定性; 抗RAAS 系统的不良作用,1、为超短效的选择性1-受体阻滞剂。 2、通过竞争儿茶酚胺结合位点抑制1-受体。 3、具有起效快、代谢快、停药后数分钟内药理作用消失。,艾司洛尔,病例1,患者为65岁男性。 主诉:反复胸痛、胸闷1天。 既往史:高血压病史,病例1,查体:T37.4,P190-240次/分,R25次/分,Bp111/87mmHg,神清、体型胖,双肺呼吸音粗,心率190-240次/分,律齐。辅检:急诊心电图示“室性心动过速”,肌钙蛋白0.85ug/L。食道心电图可见房室分离,进一步证实为室速发作。,治疗经过,给予利多卡因针静推及维持,无效! 给予可达龙针静推及维持,无效! 给予电复律治疗后转为窦性心律、室性早搏、心室率固定在55-70次/分。电复律后胸痛、心悸缓解。,入院心电图,:室性心动过速,进一步处理,继续给予利多卡因针静脉维持,室性心动过速再发,增加剂量后仍不能终止。先后给予利多卡因针,地尔硫卓针、硫酸镁针等治疗仍为室性心动过速。但患者诉胸痛和心慌,遂再次给予电复律治疗,电复律后胸痛、心悸缓解。,艾司洛尔抗交感治疗,再次电复律后,给予艾司洛尔静推,并给予维持量。 患者室速未再发作,胸痛未再发作。,艾司洛尔针静脉维持2天后停药,改为给予被他乐克缓释片每天47.5mg。 艾司洛尔针停药后3天患者室速再发。(监护可见短阵室速,反复发作) 再次给予艾司洛尔针静脉注射后微泵维持,此后室速发作持续时间缩短,间隔时间逐渐延长,约8个小时后室速未再发。,后续治疗,艾司洛尔针微泵维持2天后,改倍他乐克缓释片剂量增加到95mg/天。此后观察10天患者室速未再发,无胸痛发作。 出院后1周、2周、4周门诊随访,患者病情稳定,室速未再发,胸痛未再发。,病例2-反复室扑室颤,患者为75岁女性 主诉:反复胸闷、气促半月,加重5天。 查体: T37,P120次/分,R23次/分,Bp156/90mmHg。,体征,双肺呼吸音粗,双肺可问及湿性啰音,心率130次/分,房颤心律,颜面及双下肢稍浮肿。 辅助检查:心电图示“房颤伴快心室率,ST-T改变”,高血压病 高血压性心脏病 心房颤动伴快心室率 心功能IV级 肺部感染,入院诊断,入院后处理,入院后给予抗感染,降压,控制心室率,利尿等治疗。,入院后1周患者反复出现室速、室扑、室颤。,室速、室扑、室颤反复,给予利多卡因针静推,并给予静脉维持治疗,患者仍反复出现心室

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