常见传染病及寄生虫病课件

2019/5/2,病理学,1,常见传染病及寄生虫病 （part 1）,2019/5/2,病理学,2,1 伤 寒,2019/5/2,病理学,3,伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病。 病变主要累及全身单核巨噬细胞系统，尤以回肠淋巴组织病变最为显著，故又称肠伤寒。 临床症状有持续高热、相对缓脉、神志淡漠、脾肿大、皮肤玫瑰疹和白细胞减少。,2019/5/2,病理学,4,伤寒杆菌,经消化道传染(在淋巴组织内繁殖),菌血症,单核巨噬细胞系统(进一步大量繁殖),潜伏期10天,败血症、毒血症,全身中毒症状 脏器病变,2019/5/2,病理学,5,病理变化,肠道病变 其他单核巨噬细胞系统的病变 其他器官的病变,病变主要是全身单核巨噬细胞系统的急性增生性炎症，以及由伤寒内毒素引起的病变。,2019/5/2,病理学,6,肠道病变,髓样肿胀期 坏死期 溃疡形成期 愈合期,以回肠下段淋巴组织的病变最为明显，按病变发展过程可分为四期，每期约为1周。,2019/5/2,病理学,7,大体：回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴小结增生肿胀，凸出于粘膜表面，呈灰红色，质软，外形如脑回状，故称为髓样肿胀。邻近肠粘膜呈卡他性炎。,髓样肿胀期,2019/5/2,病理学,8,镜下：可见淋巴结中有大量单核巨噬细胞增生，细胞体积较大，胞浆丰富，染色较淡，核呈圆形或肾形，常偏在一侧。它有很强的吞噬能力，在胞浆中有被吞噬的伤寒杆菌、淋巴细胞、红细胞及组织碎屑，称为伤寒细胞。伤寒细胞聚集成堆，形成伤寒肉芽肿(伤寒结节)，是伤寒的特征性病变。,2019/5/2,病理学,9,大体：坏死组织呈灰污色，或被胆汁染成黄绿色，中央坏死区凹陷而周围淋巴组织肿胀凸起，使外形呈脐状。 镜下：坏死组织呈一片红染无结构的物质。,坏死期,2019/5/2,病理学,10,大体： 溃疡边缘稍隆起，底部高低不平，可见残留的坏死组织碎块。 溃疡呈椭圆形或小圆形，长轴与肠管相平行。 溃疡一般较深，严重时可引起肠壁穿孔或出血。,溃疡形成期,2019/5/2,病理学,11,溃疡底部的坏死组织全部脱落干净，肉芽组织自底部生长逐渐将溃疡填平，溃疡边缘的粘膜上皮再生而使溃疡完全愈合。 溃疡愈合后一般不留瘢痕。 少数较大较深的溃疡可形成瘢痕，但不会引起肠腔狭窄。,愈合期,2019/5/2,病理学,12,由于上述肠道病变，临床上可出现食欲减退、腹部不适、腹胀、便秘或腹泻及右下腹轻压痛。粪便细菌培养在病程第二周起阳性率逐渐增高。,2019/5/2,病理学,13,其他单核巨噬细胞系统的病变,肠系膜淋巴结 脾(急性红色脾肿胀) 肝 骨髓,均有伤寒肉芽肿和灶性坏死形成,2019/5/2,病理学,14,其他器官的病变,心肌：水肿，相对缓脉 肾：免疫复合物性肾炎 皮肤：表皮下菌栓、躯干部玫瑰疹 肌肉：凝固性(蜡样)坏死 中枢神经系统： 胆囊：长期有菌重要的传染源,多由伤寒内毒素引起,2019/5/2,病理学,15,结局及并发症,细胞免疫在对抗病菌上起主要作用。随着免疫力的增强，病变随之愈合而告痊愈。 如无并发症，不经治疗，通常在45周后痊愈，病后可获得较强的免疫力。 使用氯霉素等抗生素治疗可使病程缩短、症状减轻，但停药后复发率有所增加。 并发症主要为肠出血和肠穿孔，常发生在疾病的第三周，是造成病人死亡的主要原因。,2019/5/2,病理学,16,2 细菌性痢疾,2019/5/2,病理学,17,细菌性痢疾是痢疾杆菌引起的一种常见肠道传染病。 病变主要为结肠粘膜的纤维素性炎。 临床症状有发热、腹痛、里急后重和频繁排粘液脓性便或脓血性便。 终年均可发生，但以夏秋季为多见。 儿童发病率一般较高，其次是青壮年，老年患者较少。,2019/5/2,病理学,18,痢疾杆菌,经口传染,肠粘膜上皮(大量繁殖),内毒素,侵袭力,炎症损伤,全身中毒症状,入血,2019/5/2,病理学,19,病理变化及临床病理联系,病变主要侵犯大肠，特别是乙状结肠和直肠，愈近肛门病变愈严重。严重者全部大肠甚至回肠下段也可受累。 临床上常有下痢频繁及里急后重症状。 根据病变性质和病程长短的不同，一般可分为急性和慢性两种。,2019/5/2,病理学,20,急性细菌性痢疾,急性卡他性炎,假膜性炎,自愈,溃疡,适当治疗,痊愈,慢性菌痢,1w,2019/5/2,病理学,21,本型多见于27岁儿童，常由毒力较低的痢疾杆菌引起。其发病机制不明，可能是患儿为特异体质，对细菌毒素呈强烈过敏反应所致。 肠粘膜仅呈轻度卡他性炎，肠道症状也不明显，但病情进展急骤，有严重的全身中毒症状(如高热、惊厥、昏迷等)，发病数小时或十数小时后即可出现中毒性休克或呼吸衰竭。如未及时抢救，短期内可死亡。,附：中毒性菌痢,2019/5/2,病理学,22,慢性细菌性痢疾,多由急性菌痢转变而来，病程达2月以上甚至数年。 肠道病变此起彼伏，新旧混杂。有慢性溃疡形成，多深达肌层，边缘粘膜常呈息肉状增生，底部高低不平，有肉芽组织和瘢痕形成。肠壁有大量纤维组织增生使其明显增厚，少数严重者可致肠狭窄。 临床上可出现不同程度的肠道症状，急性发作时可出现急性菌痢的症状。慢性菌痢一般顽固难愈，常成为慢性带菌者而为传播菌痢的传染源。,2019/5/2,病理学,23,3 阿米巴病,2019/5/2,病理学,24,阿米巴病,肠阿米巴病(阿米巴痢疾)：盲肠、升结肠和乙状结肠 肠外阿米巴病：肝、肺和脑；肛周皮肤、泌尿、生殖等器官,2019/5/2,病理学,25,病理变化,病变主要发生在盲肠和升结肠，其次为乙状结肠和直肠。 组织呈液化性坏死(变质性炎)，炎症反应不明显，在坏死组织中易找到阿米巴滋养体。 可分为急性期和慢性期。,2019/5/2,病理学,26,急性期,肠粘膜表面有多数灰黄色隆起的点状坏死或浅在溃疡形成口小底宽如烧瓶状的潜行性溃疡表面的粘膜大片坏死脱落形成大溃疡 附近组织炎症反应轻微，在坏死区边缘及肠壁小静脉腔内可找到阿米巴滋养体。,2019/5/2,病理学,27,主要临床表现为腹痛、腹泻，大便量多且因含大量粘液、血液及坏死组织而呈棕红色糊状(果酱样稀便)并伴有腥臭味，可检出滋养体。里急后重症状较菌痢轻，全身中毒表现也很轻微。 多数可治愈，少数可引起肠穿孔或转为慢性。,2019/5/2,病理学,28,慢性期,常反复发作，病程可达数年以上。 肠道病变甚为复杂。坏死、溃疡、肉芽组织增生和瘢痕形成交替进行或同时并存。 粘膜可增生形成息肉，最终可使肠粘膜完全失去正常形态。 肠壁可因纤维组织增生而增厚变硬，严重时可引起肠腔狭窄而致肠梗阻。,2019/5/2,病理学,29,肠外阿米巴病,阿米巴性肝脓肿：最常见。多位于肝右叶，单发，大小不一。脓肿腔内为果酱样物质，脓肿壁呈破絮状外观，炎症反应不明显(不同于一般脓肿)。临床上常表现为长期发热、右上腹痛、肝肿大和压痛、全身消耗等症状。 阿米巴性肺脓肿：多直接由肝脓肿蔓延而来，多位于右肺下叶，单发。喀褐色痰。 阿米巴性脑脓肿：常为多发 皮肤阿米巴：肛周皮肤,2019/5/2,病理学,30,两种痢疾的比较,2019/5/2,病理学,31,下列肠道传染病中最易引起穿孔的是：,肠结核病 阿米巴痢疾 肠伤寒病 细菌性痢疾 肠道霉菌病,2019/5/2,病理学,32,4 流行性脑脊髓膜炎 (流脑),2019/5/2,病理学,33,是由脑膜炎双球菌引起的急性呼吸道传染病 可呈散发或流行，多见于冬春季 常发生于10岁以下儿童 主要病变为脑脊髓膜的急性化脓性炎 隐性感染率高，仅约1%为典型流脑表现（即高热、头痛、呕吐、皮肤瘀点及各种脑膜刺激征） 人感染后对本群病原菌可产生持久免疫力,2019/5/2,病理学,34,脑膜炎双球菌,上呼吸道炎症,经飞沫传播,化脓性脑脊髓膜炎,侵入上呼吸道,细菌数量多、毒力强或当 机体抵抗力低下时才发病,短期的败血症,细菌入血,暂时菌血症,细菌突破BBB，侵入脑脊髓膜,2019/5/2,病理学,35,病理变化,普通型 暴发型,2019/5/2,病理学,36,普通型,最常见，根据病变发展过程可分为三期。 上呼吸道炎症期：出现呼吸道感染症状。 败血症期：临床表现为皮肤、粘膜的瘀点或瘀斑，血涂片脑膜炎球菌(+)。 脑膜炎期：脑脊髓膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，脑的沟回被脓液掩盖。脑脊液循环发生障碍。镜下见蛛网膜下腔增宽，内含大量中性WBC、纤维素和少量单核细胞、淋巴细胞浸润，血管高度扩张充血。革兰染色可见脑膜炎球菌。,2019/5/2,病理学,37,暴发型,起病急骤，病情凶险，病死率高，可分为两型： 败血症型：多见于儿童，主要表现为败血症而脑膜的炎性病变轻微。患者常短期内出现皮肤、粘膜的广泛性瘀点、瘀斑，同时因中毒性休克及DIC，一般在起病24小时内死亡。 脑膜脑炎型：除脑膜炎症外，脑组织中有中性WBC浸润，甚至脑组织坏死，可发生广泛的脑水肿及急剧的颅内压增高。严重者可形成急性脑疝。,2019/5/2,病理学,38,临床病理联系,除发热、白细胞增多等全身感染症状外，主要有以下神经系统症状。 脑膜刺激征：临床表现为颈项强直(角弓反张)、克氏征(屈髋伸膝征)阳性等。 颅内压升高：临床表现为剧烈头痛、喷射性呕吐、视乳头水肿、昏迷、抽搐及小儿前囟饱满等症状。 脑脊液改变：脑脊液压力升高，混浊，细胞数增加(以中性WBC为主)，蛋白含量增多，糖含量减少，涂片及培养可检出病原菌。,2019/5/2,病理学,39,结 局,因磺胺和抗生素的广泛应用，大多数可治愈，少数因暴发性败血症(沃-佛综合征)或脑疝等而死亡。 若治疗不当可发展为慢性，引起下列后遗症： 脑积水：因脑脊液循环障碍而引起。在幼儿囟门未闭合时可形成头大面小的畸形。 颅神经麻痹： 肢体瘫痪和精神障碍：,2019/5/2,病理学,40,5 流行性乙型脑炎 (乙脑),2019/5/2,病理学,41,是由乙型脑炎病毒引起的CNS的急性传染病 在我国分布很广，流行于夏末秋初 多发生于10岁以下儿童 主要病变为CNS的变质性炎 临床上起病急骤，常有高热、头痛、呕吐、嗜睡、抽搐、昏迷等症状。,2019/5/2,病理学,42,乙型脑炎病毒,第二次病毒血症,经蚊虫叮咬入血,脑脊髓实质损伤,在单核巨噬细胞系统中增殖,大量入血,BBB正常,隐性感染,BBB不正常,在CNS中大量增殖,2019/5/2,病理学,43,病理变化,病变主要在脑脊髓实质，累及范围很广。 大体：充血、水肿并可见点状软化灶。 镜下：主要以神经细胞损害及软化灶形成为特征。 神经细胞变性、坏死：神经细胞卫星现象、噬神经细胞现象、小脑浦肯野细胞大量丢失 软化灶形成：筛状软化灶 胶质细胞增生：胶质细胞结节 血管变化和炎症反应：血管高度扩张充血，血管周围间隙增宽，有浆液渗出及淋巴细胞、单核细胞围绕血管呈袖套状浸润。,2019/5/2,病理学,44,临床病理联系,早期因病毒血症可有高热、全身不适等症状。 继而因神经细胞广泛受累，患者很快就出现嗜睡、昏迷等意识障碍表现。 脑的不同部位损害可导致相应的病理表现；脑水肿,2019/5/2,病理学,45,结 局,经中医或中西医结合治疗，大多数可痊愈。 部分患者因脑组织严重损害，病愈后可留有后遗症。 少数可死亡。,2019/5/2,病理学,46,6 脊髓灰质炎,2019/5/2,病理学,47,是脊髓灰质炎病毒引起的一种急性传染病 病变主要发生在脊髓前角脊髓前角灰质炎 多见于儿童，临床上常出现肢体迟缓性瘫痪小儿麻痹症 发病季节以夏末秋初多见，大多呈流行性，亦可散发。 我国儿童通过普遍服食脊髓灰质炎灭毒活疫苗糖丸，已基本消灭本病。,2019/5/2,病理学,48,脊髓灰质炎病毒,短暂病毒血症,多经消化道传染,在咽喉和肠粘膜上皮细胞中增殖,入血,体内有足够抗体,隐性感染,防御机能低下,侵入CNS,侵入局部淋巴结并增殖,运动神经元损伤,2019/5/2,病理学,49,病理变化,病变主要累及脊髓前角运动神经元。 大体：充血、水肿，严重者可见出血、坏死。 镜下：主要以脊髓前角运动神经元的损害为主 神经细胞坏死：神经细胞卫星现象、噬神经细胞现象 胶质细胞增生：胶质细胞结节 血管变化和炎症反应：袖套样浸润,2019/5/2,病理学,50,临床病理联系,由于CNS受累的部位和严重程度的不同，临床上可有不同的表现。 非麻痹型 麻痹型 延脑型,2019/5/2,病理学,51,结 局,本病呈急性经过，病程约12周。 其后进入临床恢复期，瘫痪的肢体开始不同程度的恢复。 未能完全恢复者，患肢肌肉逐渐萎缩，形成后遗症而造成残疾。,2019/5/2,病理学,52,常见传染病及寄生虫病 （part 2） 性传播性疾病,2019/5/2,病理学,53,性传播性疾病（sexually transmitted diseases，STD）是指通过性行为传播的一类疾病。 通常所谓的性病（venereal diseases）仅指梅毒、淋病、软下疳、性病性淋巴肉芽肿和腹股沟肉芽肿等。 近年来，STD逐渐增多，病种已多达20余种。本节主要介绍淋病、尖锐湿疣、梅毒和艾滋病。,2019/5/2,病理学,54,1 淋 病,2019/5/2,病理学,55,淋病(gonorrhea)是由淋病奈瑟氏球菌(简称淋球菌或淋菌)感染引起的、以泌尿生殖系统粘膜化脓性炎为主的疾病。 发病年龄多见于15-30岁之间，尤以20-24岁最为常见。 淋病传染性极强，是我国最常见的STD之一。,2019/5/2,病理学,56,病因病机 病理变化 病理转归,2019/5/2,病理学,57,病因病机,淋菌是革兰氏阴性双球菌，其抵抗力弱，仅能寄生于人体。 患者及无症状带菌者是主要传染源。主要通过性交直接传染，也可因接触污染物及分娩间接感染。 淋病潜伏期为1-10天，平均为3-5天。 淋菌主要侵犯泌尿生殖系统，这与其对柱状上皮和移行上皮有特别的亲和力有关。 淋菌对多种抗生素敏感，但易产生耐药性。,2019/5/2,病理学,58,病理变化与临床病理联系,淋病是泌尿生殖系统的急性化脓性炎。主要发生在尿道和子宫颈粘膜，也可累及眼、咽、直肠和盆腔。淋菌偶尔也可从粘膜进入血循环，引起广泛的病变，称为播散性淋菌感染。,2019/5/2,病理学,59,病变开始于前尿道，出现尿道口红肿，并流出粘液、脓性分泌物。可伴有尿道刺痛、发痒及尿急、尿频、全身不适等症状。,男性淋病,2019/5/2,病理学,60,随后病变可逆行蔓延到后尿道，波及前列腺、精囊和附睾，引起化脓性炎。以上病变反复发作可导致尿道狭窄或男性不育。,2019/5/2,病理学,61,病变可累及外阴、阴道的腺体、子宫颈粘膜及尿道。 常见症状有宫颈口和尿道口红肿、糜烂、触痛，有粘液脓性分泌物溢出。可有较轻的尿急、尿频、尿痛。白带增多，呈脓性。,女性淋病,2019/5/2,病理学,62,少数因经期或流产可蔓延至子宫内膜或输卵管。严重者可导致输卵管积脓、输卵管卵巢脓肿或弥漫性腹膜炎。,2019/5/2,病理学,63,淋菌性眼炎,以新生儿发病最多，主要是在分娩过程中被患淋病的母亲产道中的分泌物感染所致。多为双侧，俗称“脓漏眼”。 成人发病较少见，一般由带菌的手指或毛巾等污染眼睛被致。多为单侧。,表现为眼结膜充血、水肿，并有大量脓性分泌物。严重者可出现角膜混浊、溃疡和虹膜睫状体炎，甚至失明。,2019/5/2,病理学,64,淋菌性咽炎和淋菌性直肠炎往往是通过与淋病患者有口交或肛交行为而感染。 局部粘膜可肿胀、充血，有脓性分泌物。患者有局部灼热、发痒、疼痛感。,其他部位淋病,2019/5/2,病理学,65,是指淋菌自粘膜感染部位侵入血流，随血流播散到全身而引起各组织器官的感染。 约有1%-3%的患者可发生血行播散，以女性经期为多见。 临床常出现淋病性关节炎-皮炎综合征，表现有腱鞘炎、关节痛、关节炎、皮肤损害及全身症状(如寒战、高热等)，少数可出现淋菌性肝炎、心内膜炎和脑膜炎等。最严重者可导致淋病性败血症伴DIC。,播散性淋菌感染,2019/5/2,病理学,66,淋病经抗菌素及时、足量、规则的治疗可彻底痊愈。 但因不洁性交容易导致复发，性伴如有感染应同时接受治疗，治疗后应进行随访。,预 后,2019/5/2,病理学,67,2 尖锐湿疣,2019/5/2,病理学,68,尖锐湿疣是由人乳头瘤病毒(HPV)引起的外生殖器良性增生性疣状病变。 临床多见于20-40岁的青壮年。 尖锐湿疣不易根除且容易复发，其发病率在世界范围内都呈现逐年升高的趋势，在我国是仅次于淋病的常见STD。,2019/5/2,病理学,69,病因病机 病理变化 病理转归,2019/5/2,病理学,70,病因病机,HPV属于DNA病毒，有多种类型，其中15个型与尖锐湿疣有关。 HPV具有宿主和组织特异性，只能感染人的皮肤和粘膜，在人体细胞内寄生复制。HPV在人体潮湿、温暖的粘膜与皮肤交界处的组织细胞内易于复制繁殖，故外阴、阴茎、肛周等部位最易受累。 主要通过性交直接传染，也可因接触污染物及分娩间接感染。 潜伏期为1-6个月，平均约为3个月。,2019/5/2,病理学,71,病理变化,尖锐湿疣好发于外生殖器和肛门附近的皮肤和粘膜。如男性多见于阴茎冠状沟、龟头、包皮系带、尿道口及肛门附近；女性多见于阴蒂、阴唇、会阴部及肛门附近。 偶见于生殖器以外的乳房、腋窝、腹股沟等其他部位。,2019/5/2,病理学,72,病变初起时为小而尖的突起，淡红色或淡灰色；之后逐渐扩大增多，表面凹凸不平，呈疣状颗粒，有时可融合成鸡冠或菜花状，颜色逐渐加深呈粉红色、棕红色甚至黑色。疣体表面湿润、质软，触之易出血。,大 体,2019/5/2,病理学,73,表皮角质层轻度增厚，几乎全为角化不全细胞；棘细胞层肥厚，有乳头瘤样增生，表皮突增粗延长，偶见核分裂；真皮层毛细血管及淋巴管扩张，大量慢性炎细胞浸润。,镜 下,特征性的变化是在颗粒层和棘细胞层中上部出现凹空细胞，其体积较正常细胞大，细胞核增大居中，圆形、椭圆形或不规则形，染色深，可见双核或多核，核周胞浆空泡化或呈空晕，核边缘常残存带状胞浆。,2019/5/2,病理学,74,患者常无自觉症状，少数病人有疼痛及瘙痒，肛门、直肠、阴道、子宫颈尖锐湿疣可有疼痛、性交痛，局部分泌物或白带增多，若继发感染，分泌物增多或清洗不够，可伴恶臭。以上病变常持续存在或反复发作。,2019/5/2,病理学,75,由于本病有一定的自限性，治疗后易于复发并且目前尚无根除方法。因此，尽管治疗方法较多，但多是以去除局部增生性疣为主，在选择时以有效、简便、安全、不引起疤痕为基本原则。另外，对性伴及可能伴发的其他性病，也要及时有效地诊治。 本病有癌变可能，其发生与病毒的类型及其感染部位有关。,预 后,2019/5/2,病理学,76,3 梅 毒,2019/5/2,病理学,77,梅毒是由梅毒螺旋体引起的一种性传播病。 其特点是病程长、病情时显时隐，病原体可侵犯全身器官，临床表现多样。可出现硬性下疳、皮疹、主动脉炎及主动脉瘤等典型症状，也可潜伏多年甚至终身无表现。,2019/5/2,病理学,78,中国疾病控制中心病毒与免疫研究室提供的数字称，2007年我国有8000多例新生儿携带梅毒，而2002年这个数字是900多例。,2019/5/2,病理学,79,梅毒螺旋体,产生抗体,梅毒反应素(抗心脂质抗体)：VDL-test检测 螺旋体制动抗体：免疫荧光法检测,