课件：黄疸简.ppt

黄 疸 Jaundice,1. 来源 RBC衰老破坏释出Hb(8085%) 非RBC生成系统: (1520%) 骨髓幼稚RBC的Hb和肝中含亚铁血红 素的蛋白质(过氧化氢酶、过氧化 物酶、细胞色素酶、肌红蛋白等) 称旁路胆红素,胆红素代谢,2.运输 上述胆红素附于血清白蛋白上，随血 流至肝脏,称非结合胆红素,3.摄取 非结合胆红素被肝细胞微突摄取,由胞 浆载体蛋白Y和Z 携带到微粒体,胆红素代谢,4.结合 大部分与葡萄糖醛酸基结合, 形成胆红素葡萄糖醛酸酯,约占75%; 部分与硫酸基结合,约占15%; 部分由甲基或甘氨酸与胆红素羧基结合,约占10%。 统称结合胆红素,胆红素代谢,5.排泄 结合胆红素主动运转毛细胆管 细胆管胆管肠道(细菌还原) 尿胆原 (氧化) 尿胆素(粪胆素) 尿胆原(肠) 吸收 门静脉 肝脏 结合胆红素 胆汁 肠道 “胆红素肠肝循环“ 小部分尿胆原体循环肾排出,胆红素代谢,血清中胆红素浓度增高，渗入巩膜、皮肤、粘膜等，使其染黄。 血清胆红素浓度但肉眼看不出黄疸，称隐性黄疸。,概念,正常血清总胆红素浓度为： 1.717.1mol/L(0.11.0mg/dl)当总胆红素34mol/L(2mg/dl)时,出现黄疸 非结合胆红素为脂溶性，不能从肾小球 滤过。正常值为：1.710.26mol/L （0.10.6mg/dl） 结合胆红素为水溶性,能被肾小球滤过。 正常值为： 06.8mol/L （00.4mg/dl）,概念,黄疸分类,病因分类：,溶血性 肝细胞性 胆汁淤积性(阻塞性) 先天非溶血性,性质分类：,非结合胆红素增高性 结合胆红素增高性,病因凡能引起红细胞破坏增加者 1.先天性溶血性贫血如:遗传性球形 红细胞增多症、海洋性贫血 2.后天获得性溶血性贫血 如:新生儿溶血、蚕豆病、败血症、 异型输血、蛇毒等,一、溶血性黄疸 hemolytic jaundice,发病机制 1.红细胞破坏增加, 非结合胆红素 超过肝脏处理能力 2.大量RBC破坏,发生贫血、缺氧, 影 响肝细胞对胆红素代谢功能,一、溶血性黄疸 hemolytic jaundice,临床特点 1.黄疸轻,呈浅柠檬色; 2.急溶血:寒战、高热、Hb尿、贫血等 3.非结合胆红素 4.RBC网织RBC 5.尿胆原,粪胆素,粪色深,一、溶血性黄疸 hemolytic jaundice,二、胆汁淤积性黄疸 cholestatic jaundice,病因 1.肝内性:毛细胆管型病毒性肝炎 原发性胆汁性肝硬化 药物性(氯丙嗪) 2.肝外性:胆石、胆道蛔虫、胆管壁炎 症、肿瘤浸润、压迫等,发病机制 受阻上方胆管内压力, 扩张， 毛细胆管破裂, 胆汁中胆红素反流 入血,出现黄疸,二、胆汁淤积性黄疸 cholestatic jaundice,临床特点 1.黄疸多为暗黄或绿黄 2.皮肤搔痒、心动过缓 3.肝、胆肿大，胀痛或绞痛(胆石等) 4.血清结合胆红素 5.尿中胆红素(+)，尿色深，尿胆原 或消失 6.粪胆素或消失，粪色浅，灰白,二、胆汁淤积性黄疸 cholestatic jaundice,病因 病毒性肝炎、中毒性肝炎、钩体病等,发病机制 1.肝细胞处理胆红素能力, 血中非结 合胆红素 2.部分已结合的胆红素经坏死肝细胞反 流入血; 或因肝细胞肿胀、小胆管内 胆栓形成,胆汁排泄受阻,结合胆红素 反流入血,三、肝细胞性黄疸 hepatocellular jaundice,临床特点 1.黄疸浅黄至深金黄 2.全身乏力,食欲肝区痛等 3.肝功能异常 4.血清结合、非结合胆红素均增加， 5.尿胆原,粪胆素正常或 (取决于肝细胞损害与毛细胆管阻塞程度),三、肝细胞性黄疸 hepatocellular jaundice,Good bye!,再见,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析,感谢您的观看和下载,The user can demonstrate on a projector or