课件：蛛网膜下腔出血诊疗进展jk.ppt

蛛网膜下腔出血 诊疗进展,内一科科内学习 张艳利,蛛网膜下腔出血（SAH),蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage, SAH)：是指脑底部或脑表面血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔引起相应临床症状的一种脑卒中。 非独立的原发性疾病，而是由各种病因引起的一组临床综合征。 当前我国不同地区、不同等级医院对SAH的诊治水平差异较大，尚存不同观点，迫切需要对其施行规范化的诊断和治疗。,SAH的病因,先天性颅内动脉瘤：多位于脑底动脉分叉处，动脉中层发育不良，血管壁薄弱易于破裂。 高血压、动脉硬化引起的脑出血破入蛛网膜下腔。 颅内AVM：畸形血管病理改变特殊而容易破裂。 moyamoya病：两侧颈内动脉虹吸部渐进性闭塞，或由于侧支循环形成大脑底部异常血管网，常以SAH为主要表现。 血液病如白血病、血小板减少性紫癜等。 颅内恶性肿瘤引起瘤卒中。 抗凝治疗的并发症。,SAH的流行病学,发病率高： 10.5 例100,000 人-年； 约占中风的 5。 死亡率高： 2051 在30天内死亡; 1012治疗前死亡 ； 25起病24h内死亡。 致残率高： 46生存者遗留认知功能障碍； 30生存者遗留中重度残疾。,SAH预后差的主要原因,出血本身 再出血 迟发性脑血管痉挛 脑积水 (颞叶海马萎缩*) 认知功能障碍 颅高压 其他并发症 （继发脑干出血等）,SAH的诊断,早期诊断是治疗的基础，正确的诊断评估对患者是否得到及时治疗至关重要； 临床症状 诊断程序概括 辅助检查 确定出血原因,SAH临床症状,取决于： 出血量、积血部位、CSF循环受阻程度和个体差异 典型表现为突发性头痛，而后出现一段时间的意识障碍，呕吐以及随后的颈强直是SAH的特征性表现,典型表现头痛,为突发的、剧烈的、爆裂样、霹雳性，患者描述为“我一生最剧烈的头痛” 从动脉瘤破裂到头痛症状出现仅需数秒钟，因此对头痛进展程度的仔细询问至关重要 开始的局限性头痛是由于病变处血管破裂所致，具有定位意义。,SAH临床症状,典型表现意识障碍,多发病后立即出现，可持续数秒、数分钟、数小时甚至数天 轻者短暂性意识模糊，重者昏迷 高龄者易发生意识障碍，多示程度严重,SAH临床症状,典型表现脑膜刺激征,是SAH的基本特征，颈项强直最为明显 于发病数小时至1周出现，但以12天多见 颈项强直形成需数小时，如患者头痛后立即就诊则不会出现颈项强直 深昏迷、小量出血或高龄患者，颈项强直常不明显,SAH临床体征,典型表现眼底玻璃体膜下片块状出血,在发病1小时内即可出现，CSF循环恢复后仍然存在。此征具有特殊临床意义，是诊断SAH相当有力的依据 发生率较低，仅为1%7%。 常见于前交叉动脉瘤破裂所致 对每一可疑病例均需进行眼底检查,SAH临床体征,典型表现一侧动眼神经麻痹,占30%58%； 提示该侧颅底动脉环处、大脑后动脉邻近存在动脉瘤的可能性； 尤其发生于剧烈头痛后应高度怀疑动脉瘤。,SAH临床体征,非典型表现,短暂或持久性偏瘫 癫痫发作 精神错乱 不典型头痛伴高血压 眩晕发作 颈胸腰腿痛 上述非典型表现一旦出现，应引起重视并应注意进行鉴别诊断,CT是早期明确诊断的首选方法和临床一线检查手段 CT示：脑沟、脑池或外侧裂中高密度影或脑室积血,SAH临床辅助检查,影像学检查 CT扫描,血液可波及一个或全部在脑沟内，或在脑实质中形成血肿,SAH临床辅助检查,影像学检查 CT扫描,可示动脉瘤的位置：如外侧裂出血常表明大脑中动脉动脉瘤破裂（A）；颈内动脉段动脉瘤破裂，常显示为鞍池内不对称性积血 （B） ；前交通动脉动脉瘤破裂，常显示为前间裂基底部出血（C） ；,SAH临床辅助检查,影像学检查 CT扫描,A,B,C,基底动脉动脉瘤破裂常显示有脚间池及桥池出血(D) ； 小脑后下动脉及椎动脉动脉瘤破裂，则显示为小脑延髓池及小脑出血(E) 。,SAH临床辅助检查,影像学检查 CT扫描,E,D,还可显示有无再出血、继发性脑梗死，以及是否存在脑积水及其程度 检出率：第一天(90%)，第二天(85%)，第三天(85%)，1周后(50%)，2周后(仅为30%)，故CT检查宜尽早进行，最好于发病3d内完成 少量出血CT(-)，可行腰穿证实,SAH临床辅助检查,影像学检查 CT扫描,腰椎穿刺CSF检查,为有确切SAH病史，CT(-)患者进行鉴别诊断必不可少的步骤 CT检查已明确诊断者，腰椎穿刺不作为临床常规检查 从出现头痛症状到腰椎穿刺的间隔时间至少需6h左右，故腰椎穿刺的检查时间以发病后12h进行为宜 均匀性出血性CSF是SAH的特征性表现且显示为新鲜出血,SAH临床辅助检查,腰椎穿刺CSF检查,离心后CSF呈淡黄色（黄变）（A）和（或）CSF细胞学检查发现吞噬红细胞、含铁血黄素和胆红质结晶的吞噬细胞（B、C），则提示存在不同时间的蛛网膜下腔出血,SAH临床辅助检查,A,B,C,SAH确定出血原因,当SAH诊断确立后，即要查找原因，这一点对于制定治疗方案至关重要 病因 ：动脉瘤破裂 (85%);非动脉瘤破裂 (15%),其中1/3(占总数的5)为AVM、高血压动脉硬化、动脉夹层分离 等少见病因；另2/3(占总数的10)是非动脉瘤性SAH，出血多位于蝶鞍附近中脑周围，DSA(-)称为特异性非动脉瘤性中脑周围出血,影像学检查 MRA,对动脉瘤的灵敏度为70%97%，特异度85%100% 可发现直径为5mm的小动脉瘤 无创，是检查蛛网膜下腔出血的合适手段和筛选方法之一 不宜用于急性期检查：患者因出血刺激易躁动，无法耐受长达20分钟以上的检查，限制了临床应用,SAH临床辅助检查,影像学检查CTA,灵敏度为85%98%；可从不同角度进行旋转，对DSA所遗漏的动脉瘤具有拾遗补漏的作用，可发现直径为5mm的小动脉瘤（图A）； 操作简单，可于15min内完成，适于急性期患者的筛选或首选；,SAH临床辅助检查,A,影像学检查DSA,阳性检出率达95% 是SAH病因的金标准，亦是最为有价值的方法 可清楚地显示动脉瘤的位置、大小及与载瘤动脉的关系 ，同时发现是否存在血管痉挛,SAH临床辅助检查,大脑前动脉水平段动脉瘤,颈内动脉分叉部动脉瘤,脉络膜前动脉瘤,基底动脉顶端动脉瘤,DSA时机选择,再出血和脑血管痉挛多发生在SAH后3天，于710d达高峰，故时机宜早，即出血后只要患者病情稳定应于3d内行DSA检查 如已错过SAH后3d，则需待出血后3周再行检查 或在行DSA之前先行CTA筛查 ，二者之间互为补充,SAH临床辅助检查,一般处理及对症治疗,SAH确诊后有条件争取监护治疗(急性卒中单元或监护病房) 保持生命体征稳定 降低颅内压 纠正水电解质紊乱 对症治疗：镇静、镇痛、抗癫痫发作 加强护理,SAH的治疗,防止再出血,最初几天的再出血与动脉瘤血栓不稳定有关，以后为破裂处的血块溶解。 内科治疗 安静休息：绝对卧床46周，镇静，镇痛，避免用力和情绪激动。 控制血压：收缩压180mmHg，平均动脉压105mmHg，宜使用短效降压药，使血压下降，保持血压稳定在正常或起病前水平。常选用钙拮抗剂、受体阻滞剂或ACEI。血压升高时短时间静脉降压是安全可行的，可选药物为尼卡地平、拉贝洛尔、艾司洛尔，避免使用硝普钠，因其有升高颅内压和中毒风险。,SAH的治疗,防止再出血,抗纤溶药物（抑制纤维蛋白溶解原的形成，常用有EACA 6-8g+10%GS 250-500ml,qd.&止血芳酸&止血环酸）；抗纤治疗可降低再出血发生率，但也增加CVS和脑梗死发生率是否使用尚存争议，建议与钙拮抗剂同用。,SAH的治疗,防止再出血,外科手术：动脉瘤性SAH，Hunt和Hess分级级时，多早期手术（夹闭动脉瘤或血管内栓塞治疗，主要采用电解螺旋性弹簧圈以闭塞A瘤腔）。,SAH的治疗,应用 电解螺旋圈技术 栓塞脑动脉瘤,前交通动脉瘤栓塞前后,防治脑血管痉挛（CVS）及脑缺血 钙离子拮抗剂,CVS可发生于急性期（1d内），是由于蛛网膜下腔积血直接刺激；迟发性（414d）是由于积血溶解产生的诸多血管活性物质的作用及脑血流量降低所致 尼莫地平作为一种特异性钙离子拮抗剂广泛应用于CVS，除作用于脑血管平滑肌外，还具有神经保护作用 早期使用尼莫地平：常用剂量1020mg/d，静脉滴注1mg/h共1014天 已作为常规的SAH内科药物之一,SAH的治疗,防治脑血管痉挛及脑缺血 腰穿放CSF或CSF置换术,在早期（起病后13d）行CSF置换有利于预防脑血管痉挛，减轻后遗症状； 对头痛、烦躁等严重的脑膜刺激征和腰穿出血量较多者可谨慎选用，适当放CSF或CSF置换治疗； 注意有诱发颅内感染、再出血及脑疝的危险，故不宜作常规处理。,SAH的治疗,防治脑血管痉挛 扩容、升压、血液稀释疗法（3H）疗法,3H疗法因其有提高脑血流量和改善脑灌注的作用，已被广泛用于预防和治疗SAH所致的CVS； 在严格监测中心静脉压(维持在5-12cmH2O)或肺动脉楔状压(5-15mmHg)的前提下，通过输入胶体或晶体液，使患者达到一个正常或略偏高的血容量状态，同时达到稀释血液的目的；血细胞的比容控制在3040为最佳水平，此时血液粘滞度被最大程度地降低，可有效增加脑灌注，保证红细胞充分携氧； 在上述措施实施后，如患者仍表现症状性的CVS，此时可给予升压药物来提高血压，目标血压要求比基础血压高2040mmHg。,SAH的治疗,早期足够多的入水量对预防和治疗CVS尤为重要，每天给予的液体量不低于3000ml； 3H疗法的并发症：颅内压或血压增高均可诱发动脉瘤破裂、心脏负荷增加、电解质紊乱和肺水肿等； 在排除了脑梗塞和颅压增高并在夹闭或栓塞A瘤之后进行为好；如果给予升压药后3-6h仍无反应停用； 3H疗法仍处于摸索和临床验证阶段，故不宜作为SAH常规治疗； 防治脑血管痉挛的有效手段在于病因治疗（动脉瘤的处理）。,SAH的治疗,高血容量和高血压及血液稀释（3H）疗法,防治脑积水,脑积水是由于CSF循环阻塞（急性阻塞性或非交通性）和血液分解产物导致蛛网膜颗粒阻塞（迟发性非阻塞性和交通性）； 内科药物治疗：轻度的急、慢性脑积水都应先行药物治疗，给予醋氮酰胺等减少CSF分泌；酌情选用甘露醇、速尿等； 脑室穿刺CSF外引流：适用于SAH后脑室积血扩张或形成铸型出现急性脑积水经内科治疗后症状仍进行性加重，有意识障碍等；可降低颅内压，改善CSF循环，减少梗阻性脑积水和脑血管痉挛的发生；引流术后应尽快夹闭动脉瘤；CSF外引流术可与CSF置换术联合应用； 外科CSF分流术：慢性脑积水多数经内科治疗可逆转；如内科治疗无效或脑室CSF外引流效果不佳，CT或MRI见脑室明显扩大，行脑室腹腔分流术；如系中脑导水管狭窄致第三、四脑室扩大者可行脑室镜下第三脑室底造瘘术，以预防加重脑损害。,SAH的治疗,病变血管的处理,Hunt和Hess分级法 级的动脉瘤性SAH患者行开颅夹闭动脉瘤或血管内介入治疗,SAH诊治建议,SAH的诊断检查首选CT，动态观察有助于了解出血、吸收、再出血、继发损害等； 临床表现典型，而CT无出血征象，可谨慎腰穿CSF检查以获得确诊； 条件具备争取尽早（3d内）行DSA，亦可先行CTA或MRA，疑动脉瘤须尽早行DSA； 积极的内科治疗有助于稳定病情和神经功能的恢复，如防治再出血、脑血管痉挛、脑缺血及脑积水等； 依据脑血管异常病变、病情及治疗条件等考虑选用血管内栓塞治疗或开颅夹闭动脉瘤； 对SAH的诊治需改变以早期非手术治疗为主的观点； 提倡“早期进行病因诊断，尽快进行病因治疗”的新观点。,SAH诊断流程,临床症状（突发的剧烈头痛 一段时间的意识障碍 随后的颈项强直） 尽快高质量CT （+）则确诊 MRA或CTA （+）外科介入 发病3天内或21天后 （- ）观察或CTA （- ） 腰穿查CSF （至少12小时后进行）,DSA,综合治疗,综合治疗方案,一般和对症治疗,防治再出血,防治CVS,防治脑积水,保持生命体征稳定,降低颅内压,维持电解质平衡,对症治疗,加强护理,内科治疗（调控血压和抗纤溶药物使用）,外科治疗（Hunt和Hess级时，夹闭动脉瘤或血管内栓塞）以及颅内血肿清除,放CSF或CSF置换,钙离子拮抗剂,扩容、升压、血液稀释疗法,内科药物治疗,脑室穿刺CSF外引流,外科脑脊液引流术,谢 谢 ！,人生若只如初见，何似秋风悲画扇,勤学博览，互利互勉！,Thank you!,后面内容直接删除就行 资料