《呼吸系统疾病》word版.doc

肺部感染性疾病按发病场所和宿主状态分类-在不同环境和不同宿主发生的肺炎其病原学分布和临床表现等方面各有特点，治疗和预后亦有差异。 （医生能获得的第一手信息，指导 初始经验性治疗!）社区获得性 医院获得性 健康护理相关性 免疫低下宿主第一节 社区获得性肺炎一、病因肺炎链球菌：最主要，约占2/3。耐药肺炎链球菌(PRSP)增加非典型病原体：比例在增加，约占40，且常与肺炎链球菌合并存在 （肺炎支原体、肺炎衣原体、军团菌）流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌，特别是合并COPD基础疾病者 G-杆菌：酒精中毒、免疫抑制和结构性肺病（囊性肺纤维化、支气管扩张症，铜绿假单胞菌常见）新病原体：SARS冠状病毒、H5N1禽流感病毒等机制 气溶胶吸入是肺炎支原体、衣原体和伯纳特立克次体等病原体的感染途径 口咽部分泌物微量误吸是肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、革兰阴性杆菌和相关病原体的感染途径 免疫状态 + 基础疾病 + 感染途径二、临床表现1.起病通常急性起病，可有差异。2.呼吸系统症状 咳嗽、咳痰、胸痛为最常见，部分咯血。重症可伴呼吸困难3.全身中毒症状及肺外症状 绝大部分有发热和寒战，可伴有头痛、乏力、纳差、腹胀、恶心、呕吐等。重症患者可出现休克、意识障碍、少尿甚至肾功能衰竭等。4、体征 肺部炎症出现实变时触诊语颤增强，叩诊呈浊音或实音，听诊可有管状呼吸音或湿罗音。重症病人可出现呼吸急促、发绀。三、辅助检查实验室检查1、血象：白细胞总数和中性粒细胞的比例通常升高，核左移，胞浆内中毒颗粒；但老年人、重症病人、免疫抑制等病人可出现血白细胞总数下降预后不佳；急性期C反应蛋白CRP、降钙素原PCT和红细胞沉降率可升高。影像学检查2、X线（表现呈多样性，与肺炎病期有关。）早：急性阶段为渗出性病变，肺纹理增粗、病变肺段、肺叶见边缘模糊的片状或斑片状阴影。慢性期：增殖性改变，或浸润、渗出病灶合并存在。病原学检查3、痰标本检测结果诊断意义的判断 （1）确诊 无污染的标本（血、胸液等）发现病原体 呼吸道分泌物发现不在上呼吸道定植的病原体（如结核分枝杆菌、军团菌、流感病毒、肺孢子菌和致病性真菌）（2）有意义 呼吸道分泌物（咳痰或支气管镜吸引物）涂片或培养发现可能的肺部病原体且与临床相符合 定量培养达到有意义生长浓度或半定量培养中至重度生长四、诊断1、临床诊断新出现或进展性肺部浸润病变 （影像学）发热38 （体温）新出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道症状加重+脓性痰+胸痛（症状）肺实变体征和（或）湿性罗音 （体征）WBC10109/L或4109/L伴或不伴核左移 （血象）+中任一项，除外结核、肿瘤、非感染性肺间质病变、肺水肿、不张、肺栓塞、肺血管炎等可诊断CAP（需要鉴别诊断的疾病）2、严重程度评价（1）CURP-65评分意识模糊：经一种特定的精神检测证实，或病人对人物、地点、时间的定向障碍 1血清尿素氮（BUN）：7mmol/(20mg/dl) 1呼吸频率：=30次/min 1低血压：收缩压90mmHg或舒张压=65岁 1评分0-1分的病人门诊治疗，2分者留院观察或短期住院，3分者住院治疗，4或5分者需进入ICU(2)我国的重症CAP诊断标准P16五、治疗 （一）治疗原则1. 及时经验性抗菌治疗 确立诊断，4小时内 覆盖最常见的病原体 细菌+非典型病原体 （-内酰胺类）+ 大环内酯类/氟喹诺酮/四环素类2. 重视病情评估和病原学检查 4872小时评估疗效（症状体征、实验室检查、影像学） 识别“无反应性肺炎”3.把握住院治疗指征4. 抗菌治疗疗程视病原体决定细菌 710d 非典型病原体 1014d（二）、经验性治疗p16（三）、重症肺炎治疗原则抗菌治疗（重锤猛击）+ 强有力的支持治疗（四）、无反应性肺炎处理原因：治疗不足，药物未覆盖致病病原体(如金黄色葡萄球菌、假单胞菌)或细菌耐药特殊病原体：结核杆菌、真菌出现并发症机械性因素，肿瘤引起阻塞性肺炎非感染性疾病第二节 医院获得性肺炎 HAP一、病因与发病机制病因1轻、中度和早发性（入院后或机械通气5天）HAP：肺炎链球菌（5%20%）、流感嗜血杆菌、甲氧西林敏感金葡菌（MSSA）和抗生素敏感肠杆菌科细菌常见2.重症、晚发性和免疫功能低下宿主的HAP： 多耐药的G杆菌（20%60%）如铜绿假单胞菌、不动杆菌、肠杆菌科细菌； G+ 球菌（20%40%）如甲氧西林耐药金葡菌(MRSA）发病机制1. 误吸(aspiration)口咽部定植菌(为主要发病机制) ，胃肠内细菌的逆向定植可能是口咽部致病菌重要来源与途径2. 气溶胶吸入 含菌气溶胶3. 其他：吸痰过程中的交叉污染和细菌直接种植 血行性感染：静脉置管感染、肠道菌群移位等二、临床表现 非特异、干扰因素多 急性起病 起病隐匿：原发病掩盖，或免疫功能低机体反应差 咳嗽、脓痰，发热。 重症HAP可有急性肺损伤（ALI）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、左心衰竭、肺栓塞三、辅助检查实验室和辅助检查 X线：新出现或进展性肺部浸润甚至实变、坏死和多个小脓腔。 有时X线正常：粒缺、严重脱水、肺孢子菌肺炎四、诊断 X线显示新出现或进展性肺部浸润性病变合并以下之一者： 发热38 近期出现咳嗽、咳痰或原有呼吸道症状加重，脓痰，胸痛 肺部实变体征、湿性罗音 WBC10109/L伴或不伴核左移须排除肺不张、心衰、肺水肿、药物性肺损伤、肺栓塞和ARDS等五、治疗治疗原则抗感染治疗、呼吸治疗、免疫治疗、支持治疗以及痰液引流1、早发、轻中症HAP 常见肺炎链球菌、肠杆菌科细菌、流感嗜血杆菌、MSSA，抗感染药物：二、三代头孢菌素（不必包括抗假单胞菌活性）、 -内酰胺类/-内酰胺酶抑制剂。青霉素过敏者选喹诺酮类。2、晚发、重症HAP常见铜绿假单胞菌、不动杆菌、肠杆菌科细菌、MRSA.选择：左氧氟沙星或环丙沙星或氨基糖苷类联合下列药物之一抗假单胞菌-内酰胺类（头孢吡肟,头孢他啶,哌拉西林,头孢哌酮）广谱-内酰胺类/-内酰胺酶抑制剂(派拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦)。亚胺培南、美罗培南、帕尼培南 3、评估疗效及药物调整 4872小时评估疗效病情有所改：根据培养结果改为窄谱57天再次评价，如培养阴性者可考虑停用病情无改善：按“无反应性肺炎”处理预防-胜于治疗！ 常见的病原体所致肺炎第一节 肺炎链球菌一、病因与发生机制病原体：肺炎链球菌免疫功能正常，是寄生在口腔、鼻咽部的正常菌群。 免疫功能受损，肺炎链球菌侵入人体而致病。肺炎：吸入鼻咽部定植菌所致典型的病理变化分四期：1、充血水肿期（早期）：充血、水肿液和浆液析出；2、红色肝变期（中期）：渗出纤维蛋白、红细胞、中性粒细胞，不含气体，外观似肝；3、灰色肝变期（后期）：大量白细胞浸润、吞噬细菌4、溶解消散期：大部分细菌被吞噬，产生夹膜抗体，渗出物溶解、 吸收，肺泡重新充气。发病以冬季与初春多发，常与呼吸道病毒感染相平行。患者多为青壮年，男性多。 上呼吸道免疫功能受损细菌进入下呼吸道、肺泡繁殖二、临床表现特征：突发起病（acute）、寒战高热（fever）、咳嗽（cough）、血痰（铁锈色痰）、胸痛 （chest pain），肺实变体征。症状：受凉淋雨、疲劳、醉酒、精神刺激、病毒感染史寒战高热：起病急，伴头痛、全身酸痛、患侧胸痛胸痛：炎症波及胸膜，刺痛，患侧卧位（可减少胸廓运动）咳嗽、咳痰：粘痰、脓痰、血痰、铁锈色痰呼吸困难：病变广泛缺氧所致消化道症状：恶心、呕吐，腹痛、腹泻、黄疸体征:急性病容，面颊绯红，皮肤干燥，单纯性疱疹气急、紫绀、鼻翼扇动心动过速早期肺部体征不明显 典型实变体征（大片实变）：语颤增强、叩诊浊音、听诊支气管呼吸音、湿啰音严重休克、DIC、ARDS、神经症状（中毒症状）三、诊断社区发病、典型症状、体征 +实验室检查 +胸部X线 病原菌检测可确诊 （1）血象：白细胞总数和中性粒细胞数上升，核左移，胞浆内中毒颗粒，如白细胞总数不升预后不佳（2）痰涂片染色：成对、成链G+球菌（3）痰培养、血培养：可确定病原菌，抗菌素使用前做，阳性率达20%（4)早：肺纹理增粗、病变肺段、肺叶稍模糊； 典型(实变期 )：肺段或亚段分布的密度增高阴影，实变影中有支气管气道征，近年少见。消散期：阴影密度逐渐减少、散在，因片块区域吸收较早“假空洞”征。多数3-4周后消散完全。五、治疗 诊断明确后予抗生素治疗，不等细菌培养结果。 重视其耐药问题！ 肺炎链球菌仅在高水平耐药（青霉素MIC4g/ml）时才影响临床预后 高剂量青霉素G、阿莫西林、氨苄西林或二、三代头孢菌素。 近3个月内应用过-内酰胺类的患者可选用氟喹诺酮类药物。 高水平耐药株感染应选用万古霉素 疗程一般5-7天，或热退后3-5天停药第二节 葡萄球菌肺炎一、病因与发病机制病原体： 葡萄球菌为G小球菌，在涂片上呈葡萄串状排列金黄色葡萄球菌（简称金葡菌）、表皮葡萄球菌、腐生葡萄、溶血葡萄 目前绝大多数金葡菌产青霉素酶（包括社区获得性菌株）对青霉素耐药。 原发性：婴幼儿 麻疹或流感呼吸道感染，病死率高金葡菌 继发性：成人（多发于免疫功能受损者）金葡菌脓毒 血症多发性小叶性化脓性肺炎脓肿（lung abscess)感染途径1、呼吸道感染（吸入）：肺叶、肺段化脓性炎症 伤口感染、挤压疖痈菌栓通过血行肺2、血源性 败血症全身及肺内多发性脓肿3、医源性：剖宫、助产、膀胱镜检查耐药金葡菌败血症二、临床表现： 起病急骤，出现发热、寒战、咳嗽、咳痰等症状三、辅助检查1、胸片吸入性：肺段、肺叶实变，可形成空洞。血源性：多发性、分散的空洞样病变，多见于两肺下叶 临床和影像学表现缺乏特异性！ 囧囧病原学检查明确诊断2、实验室： （1）血象：白细胞计数 1.52万/mm3, 中性粒细胞数量明显增加并出现核左移。 （2）血、痰培养：金葡菌 （3）痰涂片：大量中性粒细胞，细胞内外排列大量不规则G+球菌四、诊断结合患者皮肤病灶、血管导管植入或静脉吸毒等病史 临床和影像学表现缺乏特异性！ 囧囧其他化脓性细菌性肺炎进行鉴别。病原学检查明确诊断五、治疗死亡率的高低与是否早期诊断和及时治疗有关。早期引流原发病灶，早做痰涂片、痰培养，选敏感抗生素抗生素治疗： MSSA首选耐青霉素酶的青霉素1、耐酶-内酰胺类抗生素：新青II（苯唑西林）、氯唑西林、萘夫西林2、头孢唑啉或头孢噻酚4-8g/日3、阿莫西林、氨苄西林+-内酰胺酶抑制剂；甲氧西林耐药株（MRSA）选糖肽类抗生素（万古霉素1-2g/日、替考拉宁0.4-0.8 g /日）第三节 肺炎克雷白杆菌肺炎（医院获得性）一、病因及发病机制病原体 肺炎克雷白杆菌（klebsiella pneumoniae）又称肺炎杆菌 革兰染色阴性杆菌，为人胃肠道正常定植菌 常见的医院获得性肺炎 病理变化 可引起原发性大叶性肺炎，病理变化与肺炎链球菌所致者不同。肺泡壁常坏死、液化，形成单个或多个脓腔，肺泡内含大量血性粘稠痰。二、临床表现中年以上男性多发。起病急剧、高热、咳嗽、痰多、胸痛、紫绀、气急、心悸、早期出现全身衰竭、休克 痰粘稠脓性、量多、带血、灰绿色或红砖色、胶冻状 病死率高（约30%）三、辅助检查血常规白细胞计数升高，中性粒细胞核左移。部分病人可出现白细胞计数减少，提示预后不良。四、诊断X线：肺叶或小叶实变、浸润，多发性、蜂窝状肺脓肿、叶间下坠（分泌物稠厚比重高）老年、体衰+急性肺炎+中毒症状严重+血粘痰 确诊有待于细菌学检查五、治疗二、三代头孢菌素； 重症者加用氨基糖甙类或喹诺酮类。产ESBLs（超广谱b-内酰胺酶）株流行区，常呈多耐药，需应用碳青霉烯类。第四节 肺炎支原体肺炎一、 病因与发病机制病原体肺炎支原体经飞沫由呼吸道吸入感染，儿童和青少年易感。近年来增加感染支原体后多数患者出现咽炎、气管-支气管炎等，约10%患者产生肺炎。二、临床表现临床起病较缓。起病隐匿，可出现发热、干咳、寒战、头痛和乏力等症状。发热一般在38左右，偶可高热。干咳为本病最突出症状，呈阵发性剧咳，有时见粘痰或粘液性脓痰。偶有痰血。胸部体征很少，有时可闻及干、湿啰音 X线表现多样：早期间质性，随后支气管肺炎，或从肺门向肺野外周伸展的扇形阴影，偶见肺门淋巴结肿大和少量胸腔积液。 病程：病情良性经过，但发热可持续13周，咳嗽可长达6周少数病例呈重症肺炎或出现肺外并发症，可致死。 三、辅助检查1、血常规2、X线表现为网格、结节状或间质性浸润，以下叶为主。3、病原学检查：时间较长，需2周一上。 鼻咽拭子、痰、下呼吸道吸出物、支气管肺泡灌洗液和肺组织均可培养。四、诊断1、有赖于痰培养，但技术要求较高，费时3周。2、血清冷凝集试验1：40或血清抗体检测可作为参考。3、PCR检测支原体DNA敏感性和特异性较高，可用于早期诊断，但尚未批准用于临床。五、治疗肺炎支原体对-内酰胺类不敏感，而大环内酯类、四环素类或喹诺酮类药物治疗有效，疗程1014天。 肺结核一、病因与发病机制（一）病原体结核分枝杆菌：1.抗酸杆菌，镜检呈细长、略弯的杆菌；2、细长稍弯，两头钝3、生长缓慢，需氧；4、抵抗力强（二）感染途径常见方式：飞沫感染次要途径：经消化道；仅当受到大量毒力强的结核分枝杆菌侵袭而机体免疫力不足时，感染后才能发病。（三）生物学过程激活的巨噬细胞能杀死（或抑制）吞噬的结合分枝杆菌。如特异性免疫不能清除，则可在体内繁殖，并通过淋巴系统的扩散传播（无症状期）到多脏器。二、临床表现（一）临床类型1、1型原发型肺结核 当人体抵抗力低时，吸入杆菌子在肺部形成渗出性炎性病灶，多发生于上叶下部，中叶或下叶的上部（肺通气量较大的部位），引起淋巴管炎和淋巴结炎，统称原发综合征。 多发生于儿童，也可见于边远山区、农村初次进入城市的成人。症状多轻微而短暂，可以类似感冒，有低热、咳嗽、食欲不振、体重减轻，数周后好转。X线可见肺部原发灶、淋巴管炎和肺门淋巴结肿大。2、11型-血行播散型肺结核分为急性、亚急性、慢性急性（1)多见于儿童; （2)全身中毒症状重+呼吸困难;（3)常伴结核性脑膜炎 淋巴结、肝脾肿大、皮疹、脉络膜结节（4)典型X线胸片:两肺满布均匀粟粒状影。大小均一，密度均一，分布均一亚急性、慢性血行播散型肺结核 （1)多见于成年人; （2)全身中毒症状较上者轻;（3)病情发展慢,但时好时坏; （4)典型X线胸片:”老中青三结合”；“大小不一、新旧不一、分布不一，且以中上肺野为主”3、111型-内源性复燃或外源性再染（继发性肺结核）P28 包括浸润性肺结核、干酪样肺炎、结核球和慢性纤维空洞型肺结核。临床以浸润性常见，多为成年病人。l 病灶表现多样性，X线表现为多态性，多好发上叶尖后段和下叶背段。浸润性肺结核: 多发生上叶尖后段和下叶背段渗出病灶为主，可伴纤维、干酪样病灶干酪样肺炎: 多发生机体免疫力低下，结核菌量大，淋巴结支气管瘘；多位于中下肺;多伴虫蚀样空洞，常痰菌阳性.结核球: 常由病变吸收、包裹、空洞愈合形成；常内有钙化或坏死空洞，伴卫星病灶;多小于3cm慢性纤维空洞型肺结核: 发生:诊断不及时，治疗不当，强调正规化疗临床特点: （1)病程慢性经过,恶化与好转交替;（2)临床症状反复发作;（3)痰菌常阳性传染源。（4)典型X线胸片:厚壁空洞、广泛纤维性病灶、肺门上提（垂柳征 ）、支气管播散、胸膜肥厚、代偿性肺气肿;4、型 结核性胸膜炎结核菌、结核菌毒素、结核菌蛋白侵入处于高度敏感状态的胸膜，引起胸膜高度炎症反应。可以由原发或继发的肺结核感染累计胸膜的结果，多发于年轻人，近年老年患者有所增加。分类:纤维素性胸膜炎（干性胸膜炎）早期渗出性胸膜炎结核性脓胸临床症状：全身症状：同肺结核呼吸系统症状 咳嗽：多干咳。无痰或少量粘液痰胸痛：深呼吸加重，多见“干性胸膜炎”，胸水增多时反而减轻。 气急、呼吸困难：与胸水总量和生成速度成正比。 5、型 肺外结核（二）临床症状1、胸部症状（1）咳嗽、咳痰，肺结核的常见症状。咳嗽常较轻，刺激性咳嗽或咳少量白色黏液痰。当合并其他细菌感染时，可出现脓性痰。（2）咯血，部分病人可出现咯血。其中多数为少量咯血，表现为痰中带血或血丝痰，少数为大咯血。（3）胸痛，病变累及胸膜（4）呼吸困难2、结核中毒症状及肺外症状多为长期午后低热、盗汗、乏力、纳差、消瘦。（三）体征P28 早期病灶小或位于肺组织深部，多无异常体征。可表现为肺炎、胸膜增厚、胸腔积液、肺不张、肺实变。三、辅助检查（一）影像学检查1、胸部X线：缺乏特异性，经济、方便，可作为筛查、普查手段-重要检查2、胸部CT：可发现胸内隐匿部位病变3、超声：特异性好，与胸膜肥厚鉴别，常用于胸穿定位。（二）、病原学检查-确诊依据1、直接涂片法（痰标本）l 方法：常用直接厚涂片萋尼氏染色法。l 齐尼氏染色法：规定油镜下观察300个视野。300视野内未发现抗酸菌：()阴性。300视野内发现18条：报菌数，可疑阳性；100视野内39条：10视野内19条：每视野19条：每视野9条：l 阳性率不高,仅为25%-30%，排菌量5000-10000条/ml2、分离涂片法 灵敏度高于涂片镜检法，可直接获得菌落，便于与非结核分枝杆菌鉴别，是结核病诊断金标准。（三）实验室1、结核菌素试验 1:2000的PPD的0.1ml（5IU）在左前臂屈侧作皮内注射，72小时测量皮肤硬结直径。意义: 1)、阳性：曾有结核感染，不一定发病；高稀释度的OT(1:10,000或1国际单位)时，体内有活动性结核病灶；小于3岁阳性患者：新近感染的活动性结核病2)、阴性：无结核感染；原发感染4-6周以内；严重的粟粒型肺结核，结核性脑膜炎；应用免疫抑制剂；淋巴细胞免疫系统缺陷(淋巴瘤、白血病、结节病、艾滋病等)；年老体弱。2、纤支镜和胸腔镜检查纤维支气管镜对于发现和治疗支气管内膜结核，吸取分泌物、解除阻塞或作病原菌及脱落细胞检查，取活组织作病理检查等，均有重要诊断价值。 胸腔镜主要用于胸膜活检，利于胸腔积液的鉴别诊断。3、组织活检优点：实用、有效，有助于结核的确诊和鉴别诊断。 缺点：有创，危险性高四、诊断（一）肺结核可疑者的筛查p 肺结核可疑者指具有结核中毒症状（低热、乏力、盗汗等）或伴呼吸道症状者（咳嗽、咳痰2周以上，或伴咯血）；p 或通过健康体检发现的肺部阴影疑似肺结核者。（二）诊断流程1.医疗机构对肺结核可疑者应进行如下检查：（1）痰抗酸杆菌涂片镜检3次；（2）痰分枝杆菌培养及菌种鉴定；（3）胸片；必要时肺CT。2.根据病史、检查可将肺结核患者分为疑似病例、临床诊断病例以及确诊病例。（1）疑似病例。凡符合下列条件之一者为疑似病例：有肺结核可疑症状的5岁以下儿童，同时伴有与涂阳肺结核患者密切接触史或结核菌素试验强阳性；仅胸部影像学检查显示与活动性肺结核相符的病变。（2）临床诊断病例：凡符合下列条件之一者痰涂片3次阴性，胸部影像学检查显示与活动性肺结核相符的病变，且伴有咳嗽、咳痰、咯血等肺结核可疑症状；痰涂片3次阴性，胸部影像学检查显示与活动性肺结核相符的病变，且结核菌素试验强阳性；痰涂片3次阴性，胸部影像学检查显示与活动性肺结核相符的病变，且抗结核抗体检查阳性；痰涂片3次阴性，胸部影像学检查显示与活动性肺结核相符的病变，且肺外组织病理检查证实为结核病变；痰涂片3次阴性的疑似肺结核病例，经诊断性治疗或随访观察可排除其他肺部疾病者。（3）确诊病例：痰涂片阳性肺结核。凡符合下列3项之一者为痰涂片阳性肺结核病例：p 2份痰标本直接涂片抗酸杆菌镜检阳性；p 1份痰标本直接涂片抗酸杆菌镜检阳性，加肺部影像学检查符合活动性肺结核影像学表现；p 1份痰标本直接涂片抗酸杆菌镜检阳性，加1分痰标本结核分枝杆菌培养阳性。仅培阳肺结核。同时符合下列两项者为仅培阳肺结核：痰涂片阴性；肺部影像学检查符合活动性肺结核影像学表现，加1份痰标本结核分枝杆菌培养阳性。肺部病变标本病理学诊断为结核病变者。3.通过以上检查仍无法确诊者，可进行以下检查以协助诊断及鉴别诊断：（1）结核菌素皮肤试验（PPD）；（2）结核抗原、抗体检测;（3）胸部CT（需与其他疾病鉴别诊断或胸片显示不良者）; （4）支气管镜检查（怀疑存在支气管结核或肿瘤者）; （5）痰结核杆菌定量PCR;（6）肺组织活检。 4.不具备诊断条件的医疗机构，应及时将肺结核可疑者转诊至当地卫生行政部门指定的结核病定点医疗机构进行诊断。5、是否活动性： （1）. 通过影像学、血沉、痰检,结合临床症状； （2）. 无活动性： 胸片：钙化、硬结或纤维化 痰检：阴性 症状：无任何症状 6、是否排菌：痰检，查找传染源五、治疗（一）、治疗原则 : 早期、规律、全程、适量、联合(二)、结核药物与结核菌 1、全效杀菌剂：常规剂量下在细胞内外均能达到 该最低抑菌浓度(MIC)的10倍以上 包括： 异烟肼（INH副作用:末梢神经炎、肝损害、精神兴奋.维生素B6可预防，但也可影响疗效 ）、利福平（RFP副作用:肝损害.） 2、半效杀菌剂：虽能达到全效杀菌药的条件，但发挥作用需组织环境条件。 包括：链霉素（SM偏碱环境中起作用，副作用: 耳肾毒性、过敏）、吡嗪酰胺（PZA偏酸环境中作用，副作用:高尿酸血症、肝损害） 3、抑菌药：包括：乙胺丁醇（EMB作 用: 抑菌、延缓药物耐药性出现， 副作用:球后视神经炎）、对氨基水杨酸钠（PAS作用:抑菌、延缓其他药物耐药性出现； 副作用：胃肠道反应）（三）对症治疗1、毒性症状：治疗有效一般12周可消退2、糖皮质激素应用原则：结核性渗出性胸膜炎、 结核性脑膜炎等结核中毒症状重者.3、大咯血: 镇静、患者卧位、止血药、窒息的预防和抢救; 药物：垂体后叶素 介入治疗：支气管动脉栓塞（四）手术适应症1.长期治疗，痰菌仍阳性，病变局限于一侧肺或一肺叶者。2.经反复治疗的厚壁空洞，始终未净化者。3.短期内不能控制的干酪病变者。4.大咯血经内科治疗不能止血者。5.合并慢性脓胸、脓气胸或支气管胸膜瘘者。6.疑肺结核并发肺癌或结核与肺癌难以区别者。 支气管哮喘一、病因与发病机制病因：由多种细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分(cellular elements)参与的气道慢性炎症性疾患慢性炎症导致气道高反应性，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧气道炎症。气道反应性。气流阻塞可逆性。间歇性发作。喘鸣（wheezing)， 咳嗽， 气短二、临床表现 典型症状表现为发作性、伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。轻者可仅感呼吸不畅，或胸部紧迫感。重者可感极度呼吸困难，被迫采取坐位或呈端坐呼吸，甚至出现发绀等。可在数分钟内发生，经数小时至数天。夜间及凌晨发作和加重是哮喘的特征之一。不少病人发作有一定季节性，好发于春夏交接时或冬季。 典型体征：呼气相哮鸣音。非发作期体征可无异常。三、辅助检查（一）肺功能检查1、哮喘发作时呈阻塞性通气功能障碍表现，FEV1、FEV1/FVC比值以及PEF均显著下降。2、支气管激发试验-测定气道反应性3、支气管舒张试验-测定气道可逆性4、PEF日内变异率-诊断检测四、诊断气道反应性及气流受限可逆性是气道功能改变的两个重要的病理生理特征。诊断标准：1. 反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、 物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。2. 发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3. 上述症状可经治疗缓解或自行缓解。4. 除外其它疾病所引起的喘息、气急,胸闷和咳嗽。5. 临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应至少具备以下一项1）支气管激发试验或运动试验阳性；2）支气管舒张试验阳性一秒钟用力呼气容积（FEV1）12 % 以上，且FEV1增加绝对值200 ml ；3）最大呼气流量（PEF）日内变异率或昼夜波动率20 %。符合1-4条或4+5条者，可以诊断为支气管哮喘五、治疗-哮喘治疗目标：完全控制和减少未来风险；（一）确定并减少危险因素接触（二）药物治疗控制性药物: 吸入性糖皮质激素、长效吸入性2受体激动剂、全身性糖皮质激素、非激素抗炎（白三烯调节剂）、茶碱类 、抗胆碱能类（长效）、抗组胺（酮替芬）、抗IgE单克隆抗体缓解性药物：短效2受体激动剂、抗胆碱能药物（短效）、短效茶碱（氨茶碱） 、肾上腺素注射剂（三）急性发作期的处理1、解痉，抗炎-足量短效2受体激动剂。口服、静脉激素（中重度发作）联合2受体激动剂和抗胆碱能药物氨茶碱硫酸镁2、对症支持，如吸氧3、水电解质平衡（四）慢性持续期的治疗（ICS- 吸入型糖皮质激素）第一级第二级第三极第四级第五级 哮喘教育、环境控制按需使用速效2激动剂控制性药物选择1种低剂量ICS；白三烯调节剂；选择1种低剂量ICS+长效b2激动剂（A）；中高剂量ICS；低剂量ICS+白三烯调节剂（A）；低剂量ICS+缓释茶碱（B）加用1种或多种中高剂量ICS+长效b2激动剂；白三烯调节剂（A）；缓释茶碱（B）加用1种或多种口服糖皮质激素(最小剂量)（D）；抗IgE治疗（B）附注：1、哮喘的特殊类型咳嗽变异性哮喘(cough variantasthma ， CVA）定义：一种特殊类型的哮喘，咳嗽是其唯一或主要临床表现,无明显喘息、气促等症状或体征，但有气道高反应性 典型症状： 刺激性干咳 咳嗽通常比较剧烈，夜间咳嗽为其重要特征 感冒、冷空气、灰尘、油烟等容易诱发或加重咳嗽治疗同哮喘2、胸闷变异性哮喘 (chest tightness variantasthma ， CTVA）定义：一种特殊类型的哮喘，胸闷是其唯一或主要临床表现，无明显喘息、气促及咳嗽等症状或体征。具有气道高反应性和可逆性气流受限；具有典型的哮喘病理特征；典型症状：胸闷为唯一临床表现。与典型哮喘比具有更高比例的心理障碍治疗：ICS或ICS+LABA治疗有效； 慢性阻塞性肺疾病COPD一、病因与发病机制病因 吸烟和被动吸烟，室内空气污染和室外空气污染，在妊娠期和儿童期任何影响肺脏发育的因素（如低出生体重、呼吸道感染），职业粉尘和化学物质，遗传因素a1-抗胰蛋白酶缺乏。发病机制气道和肺部炎症是COPD主要的发病机制-由长期吸入有害微粒和气体引起，炎性细胞主要为巨噬细胞，CD8+T淋巴细胞和中性粒细胞，炎性介质主要为IL-6, IL-8, TNF-a,LTB4、遍布于肺脏的所有部位，存在于COPD疾病的各阶段，即使在疾病早期，与COPD疾病的严重度相关，肺部炎症通过全身炎症，引起全身效应。COPD炎症导致不完全可逆性气流受限肺实质破坏呼气的驱动力下降，小气道病变-呼气的阻力上升 呼气的气流受限二、临床表现（一）临床症状1、慢性咳嗽 ： 常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。2、咳 痰 ： 一般为白色粘液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。 3、气短或呼吸困难-COPD的标志性症状： 早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短。喘息和胸闷 重度患者或急性加重时出现喘息。4、其他： 晚期患者有体重下降，食欲减退等。（COPD的发病初期患者常无明显不适，当患者求医时，常常疾病已经进展到中度以上）（二）体征1、视诊： 桶状胸。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸。2、触诊： 触觉语颤减弱。3、叩诊： 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。4、听诊: 两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性啰音和（或）湿性啰音。 三、辅助检查1、肺功能-诊断COPD的金标准： 对诊断、严重度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。-存在不完全可逆性气流受限，是诊断COPD的必备条件。2、胸部X线：3、心电图：4、CT：可见肺气肿及肺大疱5、动脉血气：正常、低氧血症、I/II型呼吸衰竭6、其他：慢性低氧可继发红细胞增多症；合并感染时血象、CRP等炎性指标可增高。四、诊断1、诊断COPD的重要线索年龄40岁以上人群，如存在以下情况 呼吸困难-进行性加重（逐渐恶化），通常在活动时加重、持续存在（每天均有发生） 患者常描述为呼吸费力、胸闷、气不够用、喘息 慢性咳嗽-可为间歇性咳嗽，伴有或不伴有咳痰 慢性咳痰-可为任何类型慢性咳痰 接触危险因素- 吸烟，职业粉尘和化学物质，家中烹调时产生的油烟或燃料产生的烟尘2、肺功能测试-肺功能检查是诊断COPD的金标准存在不完全可逆性气流受限-是诊断COPD的必备条件3、严重程度分级P44五、分期与治疗分期1、稳定期-患者咳嗽，咳痰，气短等症状稳定或症状轻微2、急性加重期患者出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础COPD的常规用药者通常在疾病过程中，患者短期内咳嗽，咳痰，气短和(或)喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现（一）稳定期治疗1、目标：改善肺功能；减轻症状，阻止病情发展；改善活动能力，提高生活质量，降低病死率；减少急性加重。2、药物治疗药物治疗作用副作用常规治疗支气管扩张剂b2激动剂沙丁胺醇，特布他林，沙美特罗，福莫特罗 首选吸入疗法 长效制剂比短效治疗方面且更有效 联合治疗比增加单用剂量效果更好，副作用更少 COPD对症治疗的核心心律失常，躯体震颤，低钾血症，抗胆碱能制剂异丙托溴铵，噻托溴胺口干，金属苦味联合治疗b2激动剂抗胆碱能制剂成分药物副作用茶碱口服缓释茶碱治疗窗窄，头痛，失眠，心律失常，恶心糖皮质激素口服激素口服强的松不推荐长期治疗全身副作用吸入激素福莫特罗，布地奈德 对有症状，FEV1=15毫米，横径与气管横径比值=1.07；肺动脉段突出高度=3毫米（右前斜45度）3、右心室增大征。（二）、心电图检查ECG 1.右心室肥厚改变：电轴右偏、额面电轴=90度； 2.重度顺钟向转位，RV1SV5=1.05mv及肺性P波； 3.右束支传导阻滞和低电压图形。V1V3可现酷似陈旧心梗的QS波。（三）、心电向量图检查：右心房、右心室增大图形。（四）、超声心动图检查。UCG（五）、血气分析： 肺心病失代偿期可出现低氧血症合并高碳酸血症 绝大多数属通气障碍型呼衰（型呼吸衰竭）（六）、血液检查：继发性RBC增多，WBC增多，肝肾功、血生化异常。（七）、其他：肺功能对早期或缓解期肺心病有意义 痰细菌学检查（痰涂片、痰培养药敏）四、诊断根据1977年全国肺心病会议修订的慢性肺心病诊断标准：患者有慢支、肺气肿、及其他胸肺疾病或肺血管病变，而引起肺动脉高压，右心室增大，右心功能不全表现。1、基础病变的病史、体征。2、右心功能不全表现：颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈静脉回流征阳性，下肢浮肿，静脉高压。3、肺动脉高压：右心室增大诊断依据。（1）体征：剑突下收缩期搏动，肺动脉瓣区P2亢进，三尖瓣区心音增强或出现收缩期杂音。（2）X线诊断标准（3）心动图诊断标准五、治疗（一）缓解期主要包括呼吸肌锻炼、提高机体抵抗力、加强营养、长期氧疗和去除诱发加重因素，减少或避免急性加重期的发生。如果原发病可以治疗，应积极治疗原发病。（二）急性加重期1、积极控制感染，改善呼吸功能，通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留，处理好电解质紊乱与酸碱平衡失调，辅以利尿强心，减轻右心负荷。2、通畅呼吸道（给氧、平喘去痰，气管插管或气管切开）纠正缺氧、二氧化碳潴留。参阅呼吸衰竭篇。3、控制心力衰竭 肺心病心力衰竭与其他心脏病心力衰竭治疗原则不同肺心病经抗感染、通畅气道治疗后，多数患者肺动高压显著减轻，心功能改善，尿量增多，浮肿消退肿大肝缩小，不需加用利尿剂但对治疗后无效的病人4、血管扩张剂 胸膜、胸壁疾病 胸腔积液一、病因与发病机制， 胸腔积液性质可以分为渗出液、漏出液。渗出液多因胸膜受损，胸膜对液体及血液中的大分子物质具有更高通透性所致；漏出液产生的根本原因在于驱动压的变化。病因1、 当胸膜毛细血管压升高、胶体渗透压下降时可以出现蛋白含量低的漏出液，充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、上腔静脉阻塞、奇静脉阻塞。2、 当胸膜损伤或通透性升高以及淋巴回流障碍时可以出现蛋白含量较高的渗出液。病因可分为：感染性，结核、化脓性细菌、真菌、寄生虫；肿瘤性，支气管癌胸膜转移、淋巴瘤、胸膜间皮瘤；变态反应性，如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎；化学性，如尿毒症；物理性，如创伤。3、 胸膜毛细血管内胶体渗透压下降低蛋白血症（肾病综合征、肝硬化、肾小球肾炎等）4、壁层胸膜淋巴回流障碍，癌性淋巴炎、淋巴管阻塞。（渗出液多见）二、临床表现（一）临床症状1、胸液本身所致症状 胸痛、胸闷、呼吸困难、咳嗽2原发疾病的临床表现（二）体征体征与积液的多少和积聚部位有关。视触叩听。三、辅助检查（一）影像学检查1、X线检查胸部平面检查，300毫升以下可能无阳性发现，300-400毫升以上时患侧膈角变钝，仰卧透视观察，肋膈角恢复锐利。2、胸部CT表现为肺外周与胸壁