《药理全书知识点》word版.doc

1. 药物:用来预防，治疗和诊断疾病及某些具有特殊用途的化学物质。 2. 药理学:研究药物与机体（包括病原体）的相互作用及作用规律的一门学科。3. 药物效应动力学（简称药效学）研究药物对机体的作用及作用机制的一门学科。 4. 药物代谢动力（简称药动学）研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律的一门学科。 5. 药理学的研究方法： 1) 基础药理学方法 a) 实验药理学方法（离体实验和整体实验） b) 实验治疗学方法（动物疾病模型） 2) 临床药理学方法 3) 新技术应用 6. 药物作用的基本特点：(1)选择性:多数药物在适当剂量时，只对少数器官或组织产生明显作用，而对其他器官或组织的作用较小或不产生作用。这种现象称为药物作用的选择性。 (2)二重性1)预防和治疗作用 2)不良反应:凡与治疗目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应，称为药物不良反应。 (3)药物作用的差异性：个体差异、种属差异等。7. 药物的基本作用： 1）调节功能 :兴奋机体原有功能水平提高 抑制机体原有功能水平降低2）抗病原体及抗肿瘤3）补充不足 8. 不良反应的种类： 1)副作用 药物在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。 (固有，不可避免,轻微可预料随治疗目的的改变而改变 )2)毒性 反应用药剂量过大或时间过长而引起的机体损伤性反应。 (严重,可预知,应避免)3)变态反应 指少数人对某些药物产生的病理性免疫反应。 4)后遗效应 指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 5)继发反应 指药物发挥治疗作用所引起的不良后果。 6)致畸、致癌、致突变作用7)药物依赖性：是指病人连续使用某些药物以后，产生的一种不可停用的渴求现象。包括生理依赖性和心理依赖性。 9. 半数效应量：指能引起1/2效能的剂量。如效应为疗效，则称为半数有效量（ED50）。效能：药物产生的最大效应。半数致死量（LD50）：指能引起50%动物死亡的剂量。10. 受体药物的类型：（1）激动剂：强亲和力，内在活性 （2）拮抗剂：强亲和力，无内在活性 竞争性拮抗剂：可逆 非竞争性拮抗剂：不可逆 （3）部分激动剂： 激动药和拮抗药双重特性亲和力较强，内在活性弱。11. 药物在体内的过程包括吸收，分布，代谢和排泄，代谢是生物转化的过程，叫做ADME；吸收，分布，转化和排泄的共同特点是在体内均需跨膜转运，其中有的是主动转运，也有的是被动转运。 12. 简单扩散（脂溶扩散）： 药物通过溶于脂质膜的被动扩散。绝大多数的药物转运方式。 影响药物简单扩散的主要因素有： 简单扩散：小分子、脂溶性物质通过 1) 膜两侧的药物浓度差 2) 药物的脂溶性(脂溶性越大，溶入脂质膜越多，扩散越快)3) 药物的解离度。大多数药物都是弱酸弱碱的解离型分子，在体内以解离型和非解离型两种形式存在。(通常只有非解离型的部分才能以脂溶扩散方式通过脂质膜，而解离型的部分一般较难通过脂质膜。)4) 环境的pH值：弱酸性药物在酸性环境中解离少，易通过生物膜；在碱性环境中解离多，不易通过生物膜。13. 吸收的概念：药物由给药部位进入血液循环的过程，称为吸收。 14. 首过消除：药物在胃肠吸收后都要先经过门静脉进入肝脏，再进入体循环。其在肠黏 膜和肝脏中，极易被代谢灭活，使进入体循环的药量减少，这种现象称为首过消除或首过效应。15. 分布：指药物随血液循环转运到各个组织器官的过程。16. （转化：药物在体内发生化学结构变化的过程，称为转化或生物转化。） 17. 药酶诱导剂：增加药酶活性的药物 药酶抑制剂：减弱药酶活性的药物 注：混合功能氧化酶系统肝药酶（即代谢药物的酶类物质）18. 肝肠循环：定义：有些药物经肝脏转化为极性较强的水溶性代谢产物，也可自胆汁排泄，由胆汁进入肠腔，又经肠黏膜上皮细胞吸收，经门静脉、肝脏重新进入体循环，这种小肠、肝脏、胆汁间的循环过程称为肝肠循环。意义：某些肝肠循环明显的药物如洋地黄毒苷、地高辛、地西泮等，其药物的作用时间会延长。同时要注意药物蓄积中毒。19. 生物转化的结局（意义） 1) 药物被灭活 2) 形成活性代谢物（部分药物经代谢后，变为活性物质，产生药理作用）3) 产生毒性代谢物 20. 耐受性(tolerance):同一药物连续使用过程中，会出现药效逐渐减弱，需加大剂量才能产生相同的药效；但在停用一段时间后，机体仍可恢复原有的敏感性。 耐药性(resistance):化疗药长时间使用后，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低，称耐药性或抗药性。区别：耐受性指人体，耐药性指病原体。21. 传出神经系统按照神经递质分类：1） 胆碱能神经： 交感、副交感节前 （释放ACh） 副交感节后 小部分交感节后 运动神经 2）去甲肾上腺素能神经：大部分交感节后（释放NA） 3）多巴胺能神经：肾血管交感神经节后多巴胺肾血管舒张 4）非肾上腺非胆碱能神经：肠共递质（肽，嘌呤）调节NA、Ach释放。22. 1）NA的生成：图 2）NA的贮存：NA与ATP和PG结合存于囊泡。3）NA的释放：胞裂外排和弥散方式。胞裂外排4）NA的终止与消除： 大部分被摄取入囊泡 75%90% 摄取-1，神经末梢 主动转运，依赖于胺泵Mg2+ATP酶。 摄取-2，费神经组织（心肌，平滑肌）被动转运。囊泡外的NA被单胺氧化酶（MAO）、儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）代谢灭活，代谢物从尿中排出。 23. ACh的生物合成、贮存、释放和消除过程的总结： 胆碱乙酰化酶1） Ach合成：乙酰辅酶A+胆碱乙酰胆碱2） Ach贮存：同NA，在囊泡中。 3）释放：胞裂外排。 胆碱酯酶（AchE）4）Ach消除：乙酰胆碱乙酸+胆碱 （ Ach由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶作用下合成， 储存在囊泡中 ACh的释放也与NA相似，以胞裂外排的形式释放。 Ach在胆碱酯酶的作用下分解成乙酸和胆碱传出神经药物的作用方式）24. 药物的作用方式1) 直接作用于受体2) 影响神经递质a) 影响递质的生物合成b) 影响递质的转化：如新斯的明，有机磷酸酯类等c) 影响递质的释放：如麻黄碱，间羟胺等 d) 影响递质再摄取和贮存：如利血平等 ）25. 拟胆碱药的分类直接作用于胆碱能受体的拟胆碱药 1) M、N受体激动药：乙酰胆碱 2) M受体激动药：毛果芸香碱 3) N受体激动药：烟碱 抗胆碱酯酶药 1) 可逆性：新斯的明、毒扁豆碱 2) 难逆性：有机磷酸酯类 26. M受体激动药 毛果芸香碱 作用：直接兴奋M受体1) 对眼睛的作用 (1) 缩小瞳孔 兴奋M受体，使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小。(2)降低眼内压：瞳孔缩小 虹膜拉向中央虹膜根部变薄前房间隙扩大房水回流增加。 (3)调节痉挛 睫状肌M受体兴奋睫状肌收缩睫状肌向眼中心部方向拉紧 悬韧带松弛 晶状体变凸 屈光度增大 视近物清楚,远物模糊2) 腺体毛果芸香碱吸收后，可明显增加汗腺、唾液腺的分泌。临床应用a) 治疗青光眼：毛果芸香碱是闭角型青光眼的首选药物。b) 治疗虹膜炎：与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连。 c) M受体阻断药的解救不良反应：过量中毒出现M受体过度兴奋症状，引起全身性反应，如流延，出汗，恶心，呕吐等，可用阿托品对症处理。注意滴眼时应压迫眼内眦，防止药液吸收产生副作用。易逆性抗胆碱脂酶药新斯的明药理作用：抑制胆碱酯酶活性 新斯的明+ CHE 二甲氨基甲酰化胆碱脂酶 CHE（失活） ACH 兴奋M. N受体特点: 骨骼肌胃肠道膀胱心血管、腺体、眼、支气管 1) 对心血管、 腺体、 眼和支气管平滑肌作用较弱2) 对胃、 肠、膀胱平滑肌作用较强3) 对骨骼肌作用特别强大机理： 抑制CHE2 直接激动N 2受体 3 促进运动N末梢释放ACh 临床应用1) 重症肌无力2) 手术后肠胀气, 尿潴留3) 阵发性室上性心动过速4) 非去极化型肌松药中毒的解救不良反应M受体兴奋症状：中毒时出现胆碱危象禁用于机械性肠梗阻，泌尿道梗阻和支气管哮喘的病人27. 抗胆碱药阿托品作用机制：竞争性拮抗M受体；大剂量也可阻断N1受体作用1) 抑制腺体分泌唾、汗 支气管 胃肠 2) 眼a) 散瞳 b) 眼内压升高 c) 调节麻痹3) 解除平滑肌痉挛：胃肠道 膀胱逼尿肌 胆道、输尿管、支气管 4) 兴奋心脏 （快心） （加快心率和传导） 5) 扩张小血管，改善微循环6) 兴奋中枢用途1) 流涎、盗汗、麻醉前给药 2) 虹膜睫状体炎、扩瞳、验光配镜3) 内脏绞痛a) 胃肠、膀胱b) 胆绞痛、肾绞痛镇痛药c) 遗尿、膀胱刺激症状 4) 缓慢型心律失常（窦房阻滞、房室阻滞）5) 抗感染性中毒性休克 （前提：补充血容量）伴有心动过速及高热者不用阿托品 6) 有机磷酸酯类中毒 不良反应 1) 腺体：口干、皮干、痰难咳、体温2) 眼眼内压（青光眼禁用）、视近物模糊、流入鼻腔吸收中毒 3) 剂量过大，中毒现象（谵语、昏迷） 解救：对症处理 ：镇静药or抗惊厥药+毛果芸香碱or毒扁豆碱 禁忌症： 青光眼（升高眼内压） 前列腺肥大（使尿道括约肌收缩）东莨菪碱 其特点是对中枢有较强的抑制作用，中枢镇静剂抑制腺体分泌作用较阿托品强，更适于麻醉前给药。可用于晕动症和麻醉前给药。中枢抗胆碱作用，可用于治疗帕金森氏症。28. 第九章：拟肾上腺素药一：a受体激动药：去甲肾上腺素药理作用：对a受体有强大激动作用，对 b1受体作用较弱，对b2受体几乎无作用。1）血管 引起强大的血管收缩作用皮肤粘膜血管 肾 、肠系膜、脑和肝脏血管 肌肉血管 结果使外周阻力明显增高，脏器血流减少； 唯有冠状血管扩张2）兴奋心脏激动1-R，同时血压升高反射性地兴奋迷走神经，引起心率变慢，所以每分钟心输出量无改变或略下降 3）血压 小剂量：收缩血管作用不明显，兴奋心脏收缩压明显增高，舒张压略升，脉压差大剂量：所有血管全部收缩，外周阻力明显增高，收缩压和舒张压均增高，脉压变小，组织灌流量减少。【临床应用】 v 休克 v 药物中毒性低血压（特别是氯丙嗪中毒）v 局部应用：上消化道出血 稀释后口服，收缩或胃局部黏膜血管，产生止血效果。【不良反应】 局部组织缺血坏死（强烈收缩血管） 急性肾功能衰竭（肾血管强烈收缩） 停药后的血压下降（长期收缩的血管突然扩张）高血压、动脉粥样硬化、器质性心脏病及少尿、无尿、严重微循环障碍的病人禁用 二、a、b受体激动药 肾上腺素【药理作用】 激动所有的肾上腺素受体1）心脏Adr 激动心肌、窦房结和传导系统的1 受体 心肌收缩力、输出量、心率、传导加速，起效迅速而剧烈2）血管激动血管平滑肌上的1、2受体激动1-R：强烈收缩皮肤粘膜血管；显著收缩肾和肠系膜血管；对脑和肺血管作用弱。激动2-R：舒张骨骼肌血管和冠状血管 3）血压与剂量密切相关小剂量和治疗量：收缩压升高，舒张压不变或下降，脉压差大剂量：收缩压和舒张压均 4）平滑肌 取决于组织和器官上肾上腺素受体的类型支气管平滑肌2-R 支气管平滑肌松弛，特别当支气管平滑肌处于痉挛状态时，发挥强大的解痉作用，并可抑制组织和肥大细胞释放过敏反应物质；胃肠道、膀胱和子宫平滑肌2-R 收缩减弱，张力减低；支气管粘膜血管1-R 血管收缩，减轻充血水肿； 眼睛瞳孔开大肌上的1-R 瞳孔开大肌收缩，瞳孔散大 5）代谢明显增强机体新陈代谢组织耗氧量【临床应用】 1）心脏骤停2）过敏性休克过敏性休克常见于输液或青霉素等引起的过敏反应 激动1-R：明显地收缩小动脉和毛细血管前血管，使毛细血管通透性降低，血压升高，并减轻支气管粘膜充血水肿； 激动1-R：改善心脏功能； 激动2-R：解除支气管平滑肌痉挛3）支气管哮喘急性发作4）与局麻药配伍及局部止血【不良反应】心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常，心室颤动。禁用于心、脑血管疾病患者，糖尿病及甲亢患者。麻黄碱 【应用特点】P 74兴奋中枢松弛支气管平滑肌的作用较肾上腺素弱，起效慢，作用持久 短期内反复给药，产生快速耐受性。29. 第十章：抗肾上腺素药一、 受体阻断药a受体阻断药具有“肾上腺素升压作用翻转”的作用Adr对血压的翻转作用 给药后迅速出现明显的升压作用，继后出现微弱的降压反应，后者作用持续时间较长。如事先给予1受体阻断药，对抗了其缩血管作用，再用原来升压剂量Adr，反而呈现明显的降压反应，这种现象称Adr对血压的翻转作用。充分体现了Adr对血管平滑肌上的2受体的激活作用。 酚妥拉明（短效）竞争性非选择性a受体阻断药【临床应用】1）外周血管痉挛性疾病2）休克3）NA血管外漏4）急性心梗和顽固性充血性心力衰竭5）嗜铬细胞瘤的鉴别诊断及防治手术中突然发生的高血压危象【不良反应】 1） 消化道症状：腹痛、腹泻、呕吐及诱发溃疡； 2） 静脉给药：体位性低血压、心动过速、心律失常和心绞痛。缓慢注射or静滴。 3） 胃炎、溃疡病、冠心病患者慎用 酚苄明（长效）非竞争性a受体阻断药 【临床应用】 主要用于治疗外周血管痉挛性疾病，亦可用于休克和嗜铬细胞瘤的治疗。 【不良反应】常见有体位性低血压、鼻塞和心悸。 二、受体阻断药【临床应用】1）心绞痛和心梗2）快速心律失常3）高血压4）甲亢的辅助治疗5）其他（青光眼、偏头痛）【不良反应】 1）心功能不全 2）诱发和加剧支气管哮喘3）外周血管收缩和痉挛4）反跳现象（受体上调）5）眼-皮肤粘膜综合症30. 第十三章：镇静催眠药 定义：指对中枢神经系统具有抑制作用,能够引起镇静和近似生理睡眠的药物l 镇静药(sedatives)：能缓和激动，消除躁动，恢复安静情绪的药物催眠药(hypnotics)：能促进和维持近似生理睡眠的药物l 苯二氮卓类：地西泮 (diazepam, 安定)氟西泮 (flurazepam, 氟安定)氯氮卓 (chlordiazepoxide)奥沙西泮 (oxazepam) 三唑仑(甲基三唑氯安定 ) (triazolaml 镇静抗焦虑l 催眠 l 抗惊厥和抗癫痫l 中枢性肌肉松弛作用1. 苯二氮卓类药临床应用2. 焦虑症（首选） 3. 失眠（首选） 4. 麻醉前给药 5. 惊厥和癫痫（癫痫持续状态首选） 6. 肌痉挛 l 不良反应 常见副作用：头晕,嗜睡,乏力等宿醉现象 l 大剂量偶见共济失调 l 中毒可见运动失调,肌无力,甚至昏迷和呼吸抑制 l 孕妇和哺乳期妇女禁用,因本类药可通过胎盘屏障,并随乳汁分泌l 长期用可产生耐受性,依赖性,成瘾性l 成瘾后停药出现反跳和戒断症状,如激动,焦虑,失眠,震颤l 与苯巴比妥类相比，有以下特点： l 巴比妥类 苯二氮卓类l 镇静 yes yes l 催眠 yes yes l 抗惊厥 yes yesl 麻醉 yes nol 安全度 较小 大 l 反跳现象严重轻 l 肝药酶诱导剂无 l 后遗效应有几乎无（苯妥英钠【应用】 1.抗癫痫 治疗大发作（强直阵挛）和局限性发 作（首选），对小发作无效。 2.治疗外周神经痛三叉神经痛、舌咽神经痛 3.抗心律失常 轻度阻滞Na+通道，降低心肌自律性 卡马西平 (carbamazepine)，是癫痫大发作和局限性发作的首选药之一；有抗忧郁作用，抗惊厥作用；治疗三叉神经痛、舌咽神经痛，且效果优于苯妥英。乙琥胺小发作（失神）首选地西泮癫痫持续状态首选苯巴比妥 治疗癫痫大发作，癫痫持续状态、局限性发作。抗惊厥药硫酸镁【作用、应用】1.口服 不吸收，有导泻和利胆作用； 2.注射 产生吸收的全身作用： (1)抗惊厥：抑制CNS、松弛骨骼肌； (2)降血压：扩张血管、降低血压。 应用：惊厥、高血压危象 抗抑郁药应用： 主要用于治疗情绪低落、抑郁消极等症状 也可用来治疗焦虑性障碍、强迫性障碍和恐怖症常用药物分类：了解 三环类抗抑郁药（抑制NA、5-HT再摄取） 单胺氧化酶抑制药（MAOI) 选择性5-HT再摄取抑制药（SSRIs） NA再摄取抑制药 选择性5-HT及NA再摄取抑制药 选择性5-HT再摄取抑制药 氟西汀（amitriptyline，百忧解） 帕罗西汀（paroxetine，赛洛特）禁与单胺氧化酶抑制剂联用 肝肾功能不全者慎用 抗帕金森病药分类 、拟多巴胺类药 左旋多巴、卡比多巴、金刚烷胺 二、胆碱受体阻断药 苯海索、卡马特灵 三、促中枢DA释放及激动DA-R药 溴隐亭、司来吉兰、培高利特第十六章【作用机制】左旋多巴容易通过血脑屏障进入脑组织，在脑内多巴脱羧酶的作用下生成DA，补充纹状体DA不足，产生抗帕金森病作用。卡比多吧第十七章 镇痛药概念：作用于中枢神经系统，能选择性消除或缓解各种疼痛，但不影响意识及其他感觉的药物吗啡【药理作用】一、中枢神经系统1镇痛作用2镇静（欣快感） 3镇咳4抑制呼吸 5其他中枢作用 缩瞳 中毒时瞳孔针尖样大小(中毒指标) 催吐 兴奋延髓催吐化学感受区CTZ 改变体温调定点 抑制促性腺激素、促肾上腺素皮质激素释放；促进催乳素、生长激素和抗利尿激素释放二、外周（一）胃肠道 提高肌张力减慢胃排空；使推进性蠕动减弱；抑制胆汁胰液和肠液分泌，引起便秘（二）心血管外周血管扩张，引起体位性低血压脑血管扩张，引起颅内压升高（三）其他膀胱括约肌张力增加，排尿困难；子宫平滑肌张力下降，延长产程；收缩支气管，引起哮喘；抑制免疫【临床应用】1镇痛 严重的创伤、手术、烧伤等及晚期癌痛、内脏绞痛如胆绞痛、肾绞痛等，需与解痉药合用，心梗引起的疼痛。血压低时不可使用2心源性哮喘 由于左心衰突发性急性肺水肿而引起呼吸困难，综合治疗包括：强心苷、氨茶碱、利尿及吸氧外，静注吗啡可产生良好效果。 机理： 扩张外周血管，减轻心脏负荷，促肺水肿液吸收。 镇静（欣快），消除紧张、焦虑、恐惧情绪 降低呼吸中枢对CO2敏感性。3. 止泻急慢性消耗性腹泻细菌感染者同时应用抗生素4. 咳嗽吗啡止咳作用强大，但因成瘾性强，一般不用。【不良反应】1.治疗量 呕吐、便秘、排尿困难、胆绞痛、呼吸抑制等2.耐受性和依赖性3.急性中毒主要表现昏迷、深度呼吸抑制、瞳孔极度缩小 。过量：针尖样瞳孔、昏迷、呼吸极度抑制、死亡抢救：人工呼吸、给氧；拮抗药纳洛酮第十八章 解热镇痛抗炎药解热机制：NSAIDs 抑制PG合成酶（环氧酶） PG合成镇痛机制：损伤或炎症局部产生和释放致炎物质（缓激肽、PG）： 缓激肽引起疼痛 PG 致痛、痛觉N末梢敏感性 NSAIDs抑制环氧酶PG合成NSAIDs的作用机制：抑制环氧酶使PG合成减少阿斯匹林（乙酰水杨酸）【药理作用】 1. 解热、镇痛、抗炎、抗风湿 止钝痛，抗风湿疗效明显确实； 2.抗血栓形成小剂量（4080mg）阿司匹林可最大限度的抑制血小板聚集。 TXA2 （血栓素A2）是强大的血小板释放及聚集的诱导剂，抑制环氧酶 PG合成，TXA2 抗血小板聚集。 大剂量（0.3g）时，抑制血管壁内环氧酶的活性 PGI2， PGI2是TXA2的生理性对抗物，PGI2可促进凝血和血栓形成。【不良反应】 1.胃肠道反应 1)直接刺激胃粘膜引起； 2)长期用引起胃粘膜损伤诱发和加重溃疡 溃疡者禁用。 2.凝血障碍 有出血倾向、肝功能障碍、血友病、低凝血酶原血症、VK缺乏者禁用。 3.过敏反应 偶见皮疹、荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克临床应用1. 钝痛2. 发热3. 风湿性、类风湿性关节炎4. 防止血栓形成（小剂量）对乙酰氨基酚（扑热息痛）特点：解热镇痛作用强，抗炎抗风湿作用很弱不良反应较少，偶见皮疹、荨麻疹、药热、粒细胞减少。中毒可致肝、肾损害。第二十一章 组胺和抗组胺药H1受体阻断药1.皮肤黏膜变态反应性疾病：荨麻疹、过敏性鼻炎的首选药 昆虫咬伤所致瘙痒和水肿较好 接触性皮炎、血清病有效 支气管哮喘效差 过敏性休克无效2.晕动症和呕吐：晕动病、娠呕吐以及放射病呕吐 3、镇静催眠 选苯海拉明、异丙嗪等4、人工冬眠 异丙嗪第二十二章 利尿药与脱水药利尿药按效能和作用部位分三类：高效能利尿药： 呋塞米、依他尼酸 中效能利尿药：氢氯噻嗪、氢氟噻嗪，主要是噻嗪类，氯噻酮等药，主要作用于远曲小管近端，低效能利尿药：螺内酯、氨苯蝶啶，阿米洛利还有作用于近曲小管的碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺，主要作用于远曲小管和集合管。高效利尿药（ Na+-K+-2Cl-同向转运抑制剂） 呋塞米(【药理作用】 1、利尿作用： 迅速、强大，持续时间短。 作用部位：髓袢升支粗段 作用机制： 抑制髓袢升支粗段髓质部和皮质部的Na+-K+-2Cl-共同转运系统，降低肾脏的稀释和浓缩尿液的功能。 2、扩血管二）中效能利尿药 （Na+-Cl-同向转运抑制剂） 氢氯噻嗪1.利尿作用 增加NaCl和水的排出，温和持久。 作用部位:远曲小管近端 作用机制：抑制远曲小管近段的Na+-Cl-共同转运载体，使Na+、Cl-重吸收，从而影响肾脏的稀释功能。对浓缩功能无影响。能增强远曲小管对钙的重吸收，使Ca2+从肾排出减少2. 抗尿崩症 3. 降压作用 （三）低效能利尿药（Na+-K+交换抑制药） 内酯 spironolactone （安体舒通 antisterone）其化学结构与醛固酮相似药理作用是醛固酮的竞争性拮抗药，竞争远曲小管与集合管细胞浆内的醛固酮受体，干扰醛固酮调节的 K+-Na+交换过程，使Na+、Cl-排出增多，K+的排出减少留钾利尿药。脱水药共同特点： 静注后不易通过毛细血管进入组织； 易经肾小球滤过；不被或少被肾小管重吸收； 在肾小管几乎不代谢； 除脱水、利尿外，无其它明显药理作用 甘露醇药理作用【药理作用】 1. 脱水作用 2. 利尿作用 【临床应用】 1.脑水肿、青光眼 降低颅内压的首选药； 2.预防急性肾功能衰竭第二十三章 抗高血压药分类一、交感神经抑制药 (一)中枢性降压药，可乐定等。 (二)神经节阻滞药，樟磺咪芬、美卡拉明等。 (三)抗去甲肾上腺素能神经药，利血平、胍乙啶。 (四)肾上腺素受体阻断药: l. 受体阻断药，普萘洛尔等。 2.1受体阻断药，哌唑嗪等。 3 和 受体阻断药，拉贝洛尔二、血管扩张药 (一)直接舒张血管药，肼屈嗪、硝普钠。 (二)钙通道阻滞药，硝苯地平等。 (三)钾通道开放药，米诺地尔等。三、利尿降压药 氢氯噻嗪、吲达帕胺等。 四、肾素-血管紧张素系统抑制药 (一)血管紧张素转化酶抑制药，卡托普利等。 (二)血管紧张素 受体阻断药，氯沙坦、缬沙坦等。 (三)肾素抑制药，瑞米吉仑等。氢氯噻嗪1.降压作用温和、持久。 2.独用治疗轻度高血压，合用其他降压药治疗各类高血压，并防止其他药物引起的水钠潴留3.基本机制是排钠利尿。 （1）用药初期由于细胞外液和血容量减少而降压。 （2）长期应用使体内轻度缺钠，小动脉壁细胞内低钠，通过Na-Ca2+交换机制，降低细胞内钙，使血管平滑肌对去甲肾上腺素等加压物质的反应性减弱，并能诱导血管壁产生激肽、PGE2等扩血管物质。4.因增高血浆肾素活性，使Ang及醛固酮水平增高，而不利于降压，合用受体阻断药可消除此缺点。5.长期应用可引起五低三高（低血容量、血钾、钠、镁、氯；高血糖、高血酯、高尿酸血症）。肾素-血管紧张素系统抑制药作用特点1. 降压时不伴有反射性心率加快，对心输出量无明显影响。2. 可防止或逆转高血压患者的血管壁和心室重构。3. 能增加肾血流量，保护肾脏。4. 改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂代谢改变。5. 久用不宜产生耐受性临床应用1.适用于各型高血压，对原发性高血压和肾性高血压均有效； 2.充血性心力衰竭代表药：卡托普利、依那普利、福辛普利普萘洛尔1.又称心得安，为非选择性受体阻断药。2.生物利用度低，且个体差异大，血药浓度的个体差异可达20倍。3.易通过血脑屏障和胎盘。主要在肝脏代谢，代谢物90%以上从肾脏排泄。4.合用氢氯噻嗪降压作用更明显。尤其适用于伴有心输出量、肾素偏高或伴有心绞痛、脑血管病变的高血压患者5.抗高血压优点：不引起直立性低血压， 较少引起头痛和心悸；6.不良反应：血中甘油三脂，HDL；7.禁忌证：型糖尿病、支哮、末梢血管疾患、心动过缓、房室传导阻滞等。哌唑嗪 1.口服易吸收，首过效应显著，与血浆蛋白结合率高，大多经肝代谢并由胆汁排出；2.药理作用：对血管平滑肌突触后膜1受体具有高度的选择性3.对突触前膜 2 亲和力弱，故降压时心率加快不明显 ； 4.长期应用能改善脂质代谢（降低总胆固，增高HDL） ；5. 松弛膀胱及尿道平滑肌；6.适用于治疗轻、中度高血压；更适用于合并前列腺肥大的老年人；7.主要不良反应：“首剂效应”即症状性体位性低血压（睡前小剂量服用可避免）钙通道阻滞药作用机制：阻滞钙通道，细胞内钙减少，致血管平滑肌松弛，血管扩张，外周阻力降低，血压下降作用特点：1.降压时不降低心、脑、肾等重要器官的血流量；2.可逆转或改善高血压患者的心肌肥厚（但不如ACEI），有心肌保护作用；3.有排钠利尿作用；4.不影响脂、糖代谢。第二十四章 抗心律失常药分类、特点及代表药类：钠通道阻滞药，又分个三个亚类 IA 适度阻钠； 奎尼丁 IB 轻度阻钠； 利多卡因 Ic 重度阻钠； 普罗帕酮 类：受体阻断药； 普萘洛尔 类：延长APD的药物； 胺碘酮 类：钙通道阻滞药； 维拉帕米第二十五章 抗慢性心功能不全药强心苷类正性肌力药主要作用在于加强心肌收缩力、改善心脏功能作用1、心脏（1）正性肌力 特点a）直接作用于心脏b）加快心肌收缩速度c）提高心肌收缩时的张力结果a）增加衰竭心脏的心输出量b）心肌收缩的速度加快利于血液回流及心室充盈c）使代偿性升高的交感神经兴奋性降低，射血阻力降低1）正性肌力 （ 特点结果机制 抑制Na+-K+-ATP酶，细胞内Na+增多，通过Na+-Ca2+交换而使细胞内Na+下降，Ca2+量增加，从而使心肌收缩力增强。（2）负性频率使心输出量增加，反射性兴奋迷走神经，从而减慢心率（3）对心肌电生理特性的主要影响1）负性传导2）缩短心房不应期3）提高浦肯野纤维的自律性（4）引起心电图的改变1）T波幅度变小2）S-T段降低（动作电位复极化2相缩短）3）P-R间期延长（房室传导减慢）4）Q-T间期缩短（心室APD缩短）5）P-P间期延长（心率减慢）2、其他影响神经系统（兴奋迷走N，降低(治疗量)或增强(中毒量)交感N兴奋性，兴奋CNS(中毒量)）；抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统；利尿（肾血流、肾小球滤过率；抑制肾小管重吸收而排Na+利尿）。第二十六章第二十七章 血液系统药抗贫血药 叶酸类和维生素B12 特点抗凝血药 肝素 香豆素类 水蛭素特点第二十八章 消化系统药抗消化性溃疡药分类及代表1）抗酸药2）抑制胃酸分泌药（1）M1受体阻滞药（哌仑西平）（2）H2受体阻滞药（西咪替丁）（3）促胃液素受体阻滞药（丙谷胺 ）（4）质子泵抑制药（奥美拉唑）3）黏膜保护药（米索前列醇、硫糖铝）4）抗幽门螺杆菌药 （抗菌药、质子泵抑制药、铋剂）第二十九章 呼吸系统药平喘药分类及代表1）气道扩张药Adr-R激动药；茶碱类：氨茶碱；M胆碱受体阻断药：异丙阿托品2）抗炎性平喘药：糖皮质激素：丙酸倍氯米松 3）炎症介质抑制药：芬司匹利抗过敏平喘药（肥大细胞膜稳定药）：色甘酸钠作用机制第三十一章肾上腺皮质激素类药糖皮质激素类药生理作用1.升高血糖机制：促进糖原异生，减慢葡萄糖分解，减少机体组织对葡萄糖的利用2.负氮平衡促进蛋白质分解，抑制蛋白质合成，使血清氨基酸含量升高及尿氮排出量增加，引起负氮平衡。3.促进脂肪分解及重新分布 药理作用1.抗炎作用：强大 特点：（1）抑制各种原因引起的炎症反应（2）对炎症反应的各个阶段均有抑制作用（3）抗炎作用的双重性（降低机体的防御功能，可致感染扩散、阻碍创口愈合）（4）抗炎不抗菌2.免疫抑制和抗过敏作用3. 抗内毒素作用： 提高机体对细菌内毒素的耐受力4. 抗休克： 抗炎、免疫抑制、抗毒作用；扩张痉挛血管；稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子（MDF）的形成。5. 影响血液与造血系统： 刺激骨髓造血机能增多：红细胞、血红蛋白、血小板、中性粒细胞（功能低下：游走吞噬） 减少：淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞6. 其他作用：（1）退热：稳定溶酶体膜而减少内源性致热源的释放；抑制下丘脑体温调节中枢对致热源的反应性。* 发热诊断未明前，掩盖症状，须慎用（2）兴奋中枢：用药后患者出现欣快、激动、失眠可诱发精神失常，大剂量致儿童惊厥或癫痫* 精神病、癫痫患者慎用（3）促进消化胃酸分泌和胃蛋白酶分泌增多，增加食欲* 大剂量诱发或加重溃疡不良反应（1）医源性肾上腺皮质功能亢进症 脂类代谢和水盐代谢紊乱所致（2）诱发或加重感染 免疫抑制作用，结核病患者并用抗结核药（3）消化系统并发症 刺激胃酸、胃蛋白酶分泌，减弱胃粘膜的保护作用，可诱发溃疡，引起出血或穿孔。 （4）骨质疏松、延缓伤口愈合减少钙、磷吸收，增加其排泄，长期应用抑制骨细胞活力；抑制蛋白质合成，延缓伤口愈合。（5）延缓生长抑制生长激素分泌和造成负氮平衡，可影响儿童生长发育。（6）精神异常 （7）肾上腺皮质萎缩和功能不全 （8）反跳现象 （9）白内障、青光眼 禁忌症1）病毒感染（麻疹、水痘、真菌感染）、严重精神病和癫痫，活动性消化性溃疡、新近胃肠吻合术、骨折、创伤修复期、肾上腺皮质机能亢进症、严重高血压、糖尿病孕妇等。2）病情危急的适应证，虽有禁忌证存在，仍不得不用，待危急情况过去后，尽早停药或减量命名特点第三十二章甲状腺激素及抗甲状腺药甲状腺激素临床应用甲状腺功能低下疾病的替代疗法：1呆小病:早发现，早治疗2粘液性水肿 3单纯性甲状腺肿抗甲状腺药分类1.硫脲类硫 氧嘧啶类 甲硫氧嘧啶 丙硫氧嘧啶 咪唑类 甲巯咪唑 卡比马唑2. 碘和碘化物 3. 放射性碘 4. b受体阻断药碘及碘化物不同剂量的碘化物不同临床应用：大剂量碘用于：甲亢术前准备，术前2周加服碘剂；甲亢危象的治疗小剂量碘剂促进甲状腺激素合成 用于治疗单纯性甲状腺肿第三十五章 抗糖尿病药胰岛素药理作用1.降低血糖：使血糖去路增加，来源减少（1）加速葡萄糖的利用（2）抑制葡萄糖的生成2.合成脂肪：增加脂肪酸和葡萄糖的转运，促进脂肪的合成抑制其分解，减少游离脂肪酸和酮