冠状动脉介入治疗pci并发症及处理课件

冠状动脉介入治疗（PCI） 并发症及处理 解放军福州总医院心内科 盖晓波 PCIPCI并发症并发症 心脏相关并发症心脏相关并发症 非心脏并发症非心脏并发症 1. 冠状动脉痉挛； 2. 冠状动脉夹层； 3. 冠状动脉急性闭塞； 4. 冠状动脉穿孔； 5. 支架内血栓； 6. 无血流现象； 7. 边支血管闭塞； 8. 支架脱落； 9. 死亡、AMI 10. 急诊CABG； 1. 过敏反应 2. 血管迷走反射 3. 失血性休克 4. 心包填塞 5. 急性肺栓塞 6. 肾功能损害 7.导管打折、折断和打 结 8. 动脉血栓形成或栓塞 9. 穿刺部位出血、血肿 10. 动脉夹层 一、PCI并发症危险因素 冠状动脉解剖因素 冠状动脉病变形态学及严重程度直接影响 PCI治疗成败与效果： A型病变成功率- 85%，轻度危险 B型病变成功率- 60%-85%，中度危 险 C型病变成功率- 70岁； 女性； 伴心力衰竭，AMI，UAP；肾功衰； 左主干病变； 急诊PTCA； 既往实施PCI或CABG； 一、PCI并发症危险因素 3.手术器械及技术因素： 器械选择不当 术中操作不当 2、冠状动脉痉挛机理 介入器械刺激 破坏冠脉血管内膜 氮氧合物大量丢失 增加病变部位对缩血管物质敏感性 及降低对舒血管物质敏感性 冠脉痉挛 3、冠状动脉痉挛防治 PTCA引起痉挛 硝酸甘油排除夹层和血栓 钙离子拮抗剂 再次PTCA 抗胆碱制剂 阿托品：缓慢心律失常、低血压 反复痉挛 药物治疗：小血管 植入STENT：大中血管 严重心绞痛低血压 三、冠状动脉夹层（内膜撕裂） 1、夹层形成原因：两大原因 冠脉解剖因素 器诫技术原因 弥漫长病变 成角病变 钙化病变 偏心病变 慢性闭塞病变 导引导管操作不当 导引导丝选择不当 球囊直径大于 病变血管直径 2、夹层分类（NHLBI） 分型 特点 急性闭塞发生率（%） A 管腔内少量透X线区 - 少量或无造影剂滞留 B 透X线区分成两个平行管腔 3 少量或无造影剂滞留 C 管腔外帽样改变， 10 有造影剂滞留 D 管腔内螺旋样充盈缺损 30 E 新出现持续充盈缺损 9 F 非A-E型导致血流闭塞 69 3、夹层防治 严格规范导管操作规程 根据血管病变特点选择相应钢丝、球囊及支 架 及时植入支架，防夹层扩展 钙化病变忌高压反复扩张 灌注球囊 升压药，如多巴胺等 有条件插入IABP 除颤、临时起搏器 四、冠状动脉急性闭塞 1、定义：PCI过程中或后病变靶血管完全闭塞， 表现为冠脉TIMI0-2级血流。 2、分型： 急性闭塞：完全闭塞， TIMI0-2级血流 临近闭塞：狭窄加重， TIMI2级血流 高危闭塞：先兆闭塞，残余狭窄50% TIMI3级血流 术前 术后急性闭塞 3、冠脉闭塞与未闭塞患者恶性事件发生率 恶性事件 急性闭塞 （%） 无急性闭塞（% ） 死亡 5 1 AMI 10-50 2 急诊CABG 25-60 3 围术期死亡 5-10 - 围术期MI 40 - 4、冠脉急性闭塞的原因 冠脉夹层 80% 冠脉血栓 15-20%? 冠脉痉挛 1-5%? 5、冠脉急性闭塞的危险因素 技术操作因素：夹层、大球囊、低血压、 抗凝不充分 致死因素：左心功能受损、左主干、多支病变 病变因素：扭曲、成角、弥漫、偏心、 CTO、 多支、血栓性等病变 5 5、冠脉急性闭塞的防治、冠脉急性闭塞的防治 直径 2.5cm血管 药物治疗：无症状 或小范围缺血 再次PTCA 或STENT 局限性夹层 严重或 螺旋型夹层 植入STENT多个STENT 结果不满意 紧急PTCA CABG 五、支架内血栓 1、形成原因： 病变血管特点病变血管特点 支架本身原因支架本身原因 弥漫长病变 成角病变 钙化病变 偏心病变 血管腔小于2.5mm 支架材质 支架表面电位、结构、 张力 2、按发生时间分类 急性支架内血栓：24内发生SCA显示 支架部位血栓 亚急性支架内血栓：24小时后SCA显示 支架部位血流TIMI0-1级或1月内猝死 早期支架内血栓：30天内突发胸痛 伴支架部位ECG缺血或梗死改变 3 3、支架内血栓防治、支架内血栓防治 术前充分抗凝及抗血小板治疗（ ASA+抵克力得 or 波立维） 术前、后低分子肝素 （ASA+抵克力得+肝素 ） 术中普通肝素足量，ACT300秒术 前： 预防预防处理处理 即刻SCA 多体位投照排除夹层 再次PTCA，软导丝扩张至残余狭窄 20% 且无充盈缺损 术前 支架植入后最终结果 六、冠状动脉穿孔 1、原因： CTO病变， 引导钢丝过硬穿出血管末梢 球囊、旋磨头和DCA等器械选择过大 闭塞病变处桥状侧支或假腔内扩张 术者经验不足，操作过重 2、冠状动脉穿孔分类 1型：造影剂外渗，未进入心包腔 2型：造影剂外渗，进入局部心包腔 3型：造影剂外渗，进入整个心包腔致心包填 塞 ： 血压持续下降， 对升压药物无反映， 心率增加 3 3、冠状动脉穿孔防治冠状动脉穿孔防治 球囊封堵 IC少量鱼精蛋白、凝血酶 扩容、升压 心包穿刺引流 心包切开引流术 球囊等器械避免选择过大 CTO病变，避免硬钢丝到血管末梢，操作应轻柔 扩张CTO病变时，应确认在真腔内 七、无血流现象七、无血流现象 1、定义： 无血流 (No flow)现象：指冠脉原狭窄 病变处无夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭 窄,其血流明显减慢(TIMI 0-I级)的现象； 慢-血流(Slow flow)现象：指血流为TIMI II级,发生率为1-5。 多见于血栓性病变(如AMl)、退行性大 隐静脉桥病变的介入和使用斑块旋磨、旋切 吸引导管以及人为误推入空气时。 2、临床表现： 胸痛和ECG ST段上抬, 依据缺血范围、基础心功能状态、其它冠脉病 变情况,还可出现心电传导障碍,心律失常、低血 压、心源性休克甚至死亡。 无血流现象死亡率增高10倍,约15,AMI约为 37。 3、产生机制： 微循环功能障碍有关,包括痉挛、栓塞(血 栓、气栓或碎片)、氧自由基介导的血管 内皮损伤、毛细血管被红细胞和中性粒细 胞堵塞,和因出血所致的心肌间质水肿。 4、治疗措施： (1) 冠脉内给硝酸甘油和钙拮抗剂； (2) 循环支持(包括多巴胺升压、IABP)维持血 液动力学稳定； (3) 通过引导管加压注入动脉血,试图清除微循 环内堵塞或栓塞物； (4) 急诊CABG。 5、预防： （1）针对病因,对血栓病变或退行性大隐静 脉桥病变,应充分抗血小板和抗凝并使用IIb IIIa阻滞剂； （2）斑块旋磨时转速应足够、旋磨头的选择 应由小到大递增和每一阵的时间不宜过长等, 避免产生无血流现象； （3）冠脉介入时应特别注意避免误推入空气 。 八、边支血管闭塞八、边支血管闭塞 1 1、定义：、定义： 指指PCIPCI过程中冠脉病变分支血管血流消失的现过程中冠脉病变分支血管血流消失的现 象。象。 X X 线表现治疗部位分支血管无造影剂充盈。线表现治疗部位分支血管无造影剂充盈。 分支闭塞较常见分支闭塞较常见, ,小分支闭塞可无缺血症状小分支闭塞可无缺血症状, ,大大 分支闭塞则可引起严重的后果如分支闭塞则可引起严重的后果如AMIAMI、急、急CABGCABG 或死亡。或死亡。 2 2、防治措施：、防治措施： （1）分支闭塞应以预防为主,原则上根据分支大小 和分支开口本身有无病变来确定是否使用双钢丝技 术保护分支,或对吻球囊技术扩张分支； （2）对分支病变植入支架时应选用缠绕支架或侧孔 大的支架以免影响分支,分支一旦闭塞,应再行扩张。 （3）分支处植入“Y“或“T“型支架曾风靡一时,但因技 术复杂,成功率低和再狭窄率特高已接近放弃。 九、支架脱落九、支架脱落 1、原因： （1）病变未充分扩张时植入支架 （2）病变弯曲或支架过硬 （3）支架与球囊未紧贴 （4）支架后撤被引导管卡脱 2、处理措施： （1）取出支架 用一小球囊套入支架，扩张时 取出； （2）用另一钢丝与原钢丝缠绕，带出支架； （3）伸进球囊，原位植入； （4）再植入一支架将其压扁 3、预防措施： （1）病变充分扩张再植入支架 （2）直接植入支架时，应选用与球囊紧贴的支 架 （3）支架一出引导管，尽量不要撤回，以免脱 落 十、死亡、十、死亡、AMIAMI、急诊急诊CABGCABG 1、原因：冠心病介入治疗并发症产生的严重后果。 冠脉介入引起AMI,甚至死亡的机制有冠脉急性闭塞 、分支闭塞、无血流现象、血栓形成、栓塞、穿孔 和心包填塞等并发症 根据美国国立心肺血管研究所的第一、二期登 记资料,总死亡率分别为：1.1和1.0,其中单支、 双支和三支病变分别为0.2、0.9和2.2；AMI 发生率分别为4.8和3.6。近年来,随着介入器械 的改进、技术成熟和支架的广泛应用,死亡、AMI和 急诊CABG发生率均已降至1以下。 2、预防：关键是并发症的预防。 十一十一 非心脏并发症非心脏并发症 1.1.过敏反应过敏反应 冠脉造影过程中所使用的药物均可能产生过敏反应 ，包括局麻药、造影剂、肝素和鱼精蛋白。 对过敏体质的患者，术前联合使用激素(强的松 20mg tid)、H1-抗组胺剂(苯海拉明25mg tid)和H2受 体阻滞剂(西米替丁或雷尼替丁)24-48小时. 术中使用非离子造影剂也能增加这些过敏体质患者 的安全性。 术中一旦出现过敏反应，可给予激素和组胺受体拮 抗剂治疗，特别是发生过敏性休克时，应给肾上腺 素和激素治疗。 2.2.血管迷走反射血管迷走反射 血管迷走反射(Vasovagal reaction)最为常见,约占3 -5。表现为血压降低(9060mmHg),心率进行 性减慢(80-70-60-50-40或以下)、面色苍白、出汗、 打呵欠、恶心和呕吐。穿刺血管时发生与紧张有关 ；术后拔管时发生则与疼痛和血容量偏低有关。 紧急处理：给阿托品静注；多巴胺静注, ；快速补 液, 抬高双下肢；多巴胺维持静滴。 预防：1、消除患者的紧张和焦虑,并给予镇静剂如 安定10mg肌注；2、穿刺血管应充分局麻,无疼痛刺 激；3、拔管前应充分扩容,充分局麻无痛,同时行心 电、血压监测；4、拔管后1-2小时内特别是10分钟 内应密切观察心率、血压、面色、出汗与否等变化, 以及时发现和处理血管迷走反射。 3. 3. 失血性休克失血性休克 失血性休克在导管介入术后并不少见,发生率约 0.5。主要是术中失血过多或并发了腹膜后血 肿。表现为低血压、贫血貌和血色素或红血球 压积降低和穿刺侧下腹部压痛。 治疗治疗: : 止血+扩容+输血。 4.4.心包填塞心包填塞 心包填塞在冠脉造影术中少见,但在心脏和冠脉介入 治疗中不少见,约占0.5-1。主要是由于僵硬的导管 、钢丝对心房、室壁和冠脉损伤、穿孔所致。表现 为进行性低血压(9060mmHg),心动过速且对扩 容和升压药(多巴胺)起始有反应,后来反应差。床旁 超声多普勒检查发现大量心包积液征有确诊价值。 治疗: 一旦发现应立即行心包穿刺引流,或请外科行 心包切开引流。 预防: 在于操作轻柔和技术熟练,贵在早期发现(术后 低血压时都应想到此并发症)和及时处理。 5.5.急性肺栓塞急性肺栓塞 急性肺栓塞作为冠脉造影后的并发症可能不少见, 典 型的临床表现是首次下床特别是入厕排便后突发心 悸、气短或晕厥,测血压降低(后可升高),心率快,可有 紫绀。ECG可见典型的SIQIIITIII或右束支传导阻滞 。冠造后并发急性肺栓塞的机制可能是在原有深静 脉血栓的基础上卧床,加压包扎局部影响了静脉回流, 有新鲜血栓形成,在解除包扎后,特别是下地行走或入 厕大便用力后静脉内血栓脱落引发肺栓塞； 治疗:一旦发现并确诊为急性肺栓塞,应立即给予溶 栓治疗(按急性L1肌梗塞方案),成功率高。 预防: 关键在于穿刺部位加压包扎切忌过紧,并避免 直接压迫静脉；对过去有过深静脉炎史或有过肺栓 塞史患者,应改从经挠动脉途径行冠状动脉造影和介 入。 6.6.肾功能损害肾功能损害 肾功能损害是较为常见的潜在的严重并发症。冠脉 造影后约5的患者有一过性Cr升高1mg/dl.这主 要是造影剂的肾毒性作用所致,其机制尚不清楚,可能 与血管收缩功能紊乱、肾小球对蛋白的通透性增加 和肾小管损害或堵塞有关。 预防措施：(1)少量用造影剂。(2)对于已有肾功 能损害的患者(Cr2mg/dI),除控制造影剂用量外,术 前、术后扩容排尿(多巴胺、速尿等)也很重要。 冠造后肾衰的另一个少见原因是胆固醇性肾栓塞,发 生率约0.15,多见于严重动脉粥样硬化的患者,常伴 有外周动脉栓塞的证据(如皮肤紫色的淤斑,腹痛、足 痛和足趾末端发紫), 肾功能损害往往发展缓慢,多在 术后数周到数月。肾活检可确诊,治疗是支持性的。 7. 心律失常和传导障碍 一过性（PVCs、VT、SB），不必处理 引起血液动力学异常者（Af 、AF），需积极处理 危及患者生命者（Vf or 心室停搏），需紧急处理 8.8.穿刺部位并发症穿刺部位并发症 动脉血栓形成或栓塞 主要发生在经动脉切开途径 穿刺部位出血、血肿 主要发生在经股动脉穿刺途径