休克与心肺骤停的诊断及治疗ppt课件

休克与心肺聚停的诊断及治疗 曲靖市第一人民医院 耿文英 休克（SHOCK）的现代诊治 基本概念 认识与进展 休克的分类 休克的分期 休克的诊断 各种类型休克的特征及诊治要点 基本概念： 休克是不同原因造成急性循环衰竭.组织血液 灌流不足造成细胞水平的一种急性氧代谢障 碍，导致细胞及组织器官功能受损的病理过 程的综合征。 认识与进展 一、人类对休克的认识走过了一个漫长的过 程，从1773年法国医生Le Dran从伤员在 战场上受到打击（shock）后出现创伤和出 血为主要病因及表现的征候群命名为shock ，到二战（40年代）Moore等人的“沼泽和 溪流”学说，为休克理论的形成奠定了基础 。以及发展到今天的从休克与多器官功能不 全综合征（MODS）的相互关系及从分子水 平运探讨休克的机理和治疗的可能方法。 认识与发展 二、休克是有效循环血容量不足，组织器官 微循环灌注急剧减少为基本病因的急性循环 功能衰竭综合症，当血流动力学及氧输送概 念被引入临床后，休克则被描述为丛驱雀氧 输送（DO2）不能满足组织代谢的需要，从 而使理论上反映休克的指标可切实有效的应 用于临床实践，从而引出了新的治疗方法和 临床有关概念的更新。 认识与发展 进展概念： 氧输送（DO2）与氧耗（V02） 氧摄取与氧利用 认识与发展 四、更深层理解 点与线的关系：休克过程看作是一条线，那 么休克的诊断标准就是这条线上的一个点， 这个点有自己的定位价值和对比观察价值。 意义：occult shock的早期发展。 认识与发展 五、休克是一个连续的过程，确切的说休克 是机体的代谢及循环功能紊乱为主的一种类 表综合症，是多种致病因素都可能引发的一 种病理生理发业演变过程，是渐进的连续的 无法绝对分割的。 认识与发展 六、当损伤因素作用于机体并启动休克的过 程后，体内会发生一系列的改变，循环系统 较早变化是由于心输出量下降，或外周阻力 下降而出现血压下降，此时启动机体代偿系 统引起机体出现多种自身反应，这些血流动 力学改变处于早期不易被称作临床发现，此 期开始及时针对休克治疗，多能收到良好效 果。 氧输送监测 氧输送（DO2） DO2CI1.34Hbsao2 氧耗（VO2） VO2CI（CaO2CVO2） 低血容量休克的氧代谢变化 低血容量休克往往存在一系列损害氧供和氧利用因素： 组织缺氧是低血容量休克的本质 失液失血 血容量减少 心输出量 HGB 加重 氧输送 （DO2） 代偿 组织器官氧摄取增加 保证组织器官的氧耗VO2基本不 变 最后氧供氧需矛盾突出 组织严重缺氧 置 氧债的 危险境地 MODS 组织缺氧的发生。氧输送量为动脉血氧含量和心输出量 的乘积，在全身性炎症反应综合征或感染中毒症时血流分 布不良或组织不能利用氧，组织缺氧症状明显，混合静脉 血氧饱和度可能增加。 末梢苍白和毛细血管充盈不良提示循环功能 不良 SVO2 七、SVO2：评价组织的氧合情况并指导治疗 氧输送 氧消耗 DO2 VO2 认识与发展 八、影响SV02的因素 CO Hb Sa02 VO2 SV02 认识与发展 九、D02：氧输送入组织的量 D02=C0CaO210 Ca02=（ Hb1.3gSa02)+Cpao20.003) V02组织氧的摄入量： V02=C0（CaO2-CVO2）10 =C0Hb13.8(SaO2SVO2) O2ER=氧摄取比率：O2ER=V02/DO2 O2ER=（CaO2-CVO2）/CaO2 O2ER=(SaO2-SVO2)/SaO2 氧的输送（每单位时间内向组织输送氧的总量）取决于经过微循环 的血流量（心输出量）和血液中的氧含量（动脉血氧含量，CaO2 ）。氧输送（DO2）=心输出量（血红蛋白浓度氧饱和度1.34） 。在正常成从大致为1000ml/min，其中250ml被组织利用。因而， 混和静脉血的氧饱和度为75%。Cv02=混和静脉血氧含量，ScO2= 混合静脉血氧饱和度）。 认识与发展 十、 低血容量 低血压 心律失常 心源性休克 低氧 低通气 肺水肿 高热 疼痛 寒战 气促 贫血 出血 co svo2 sao2 vo2Hb co svo2 sao2 vo2Hb 十一、 认识与发展 输液 正性肌力药 低温 麻醉 药物镇静 严重感染 供氧 加大PEEP量 输血 十二 认识与发展 SVO2与SCVO2测定的意义 SVO2是严重意义和意义性休克的重要监测 指标之一，SVO2较早发现病情变化。 中心静脉血氧饱和度（SCV02）与SVO2有 一定的相关性，在临床上更具可操作性，所 代表的趋势是相同的可以反映组织灌流状态 。 在严重意义和意义染性休克病人， SVO23或90 次/分；呼吸频率20次/分或 PaCO212109/L10% 出现低血压表现为收缩压40mmHg至少1小时或 血压依赖输液或药物维持。 有组织灌注不良的表现，如少尿4mmol/L,病死率达 80%； 因此乳酸可作为评价疾病严重程度及预后 的指标之一。 组织灌注不足的征象 心动过速； 意识混乱或意识不清； 外周灌注不足（湿冷、未端发绀，毛细血 管再灌注减少，脉率减慢； 尿量减少（0.5ml/kg/h）； 代谢性酸中毒； 血乳酸浓度升高。 八、休克的治疗 休克的治疗临床上首先应强调“早”不仅发 现要早，干预也要早，要注意干预的整休性 和连续性。 治疗 支持治疗 提高氧输送 循环支持血流动力学 呼吸支持及Hb 脏器功能支持 肾CBP、肝MARS 营养支持：总热量计算供给、改善负氧 平衡 辅助治疗：激素、严格控制血糖（胰岛 素强化治疗）等 病因治疗：针对不同病因采取不同措 施 1、基本原则： 减少进一步的细胞损伤； 维持最佳的组织灌注； 纠正缺氧。 其中提高氧输送（DO2）是首先完成的基 本措施。 2、早期紧急判断 当病人出现组织灌注不良表现，无论血压是 否正常，临床医生首先应该想到休克的存在 ，临床判断的指标重点包括：神志、尿量的 改变，甲床再充盈速度，中心静脉或混合静 血氧饱和度，血乳酸水平的动态变化，血PH 值等指标。 3、早期复苏 休克的早期复苏是通过提高氧输送，尽快恢 复组织灌注，减少组织缺氧导致的器官功能 损伤。 补充血容量的液体选择： 血液适用于出血性休克并在其他原因引 起的休克中保持血红蛋白的浓度在一个适当 的水平（通常100g/L成HCT30%） 晶体液廉价，使用方便且无副作用，可迅 速在血管内和组织间隙中分布，常需24倍 于胶体液容量的液体才能达到同样的血流动 力学平衡，且扩容时间短暂，液体可在组织 间隙积聚及发生肺水肿。 胶体液（淀粉，凝胶）对血浆容量的增加 起到更大作用维持时间长，对心血管功能和 氧输送改善更好。 白蛋白仅在特殊情况下应用，如烧伤和感 染中毒性休克的儿童。 4、病因治疗： 病因治疗是治疗休克的基础 持续器官功能支持 休克时器官功能不全的主要发生基础是组织 灌注不良，所以，改善组织灌注就成为器官 功能支持的核心内容。 谢谢 ！ 心肺骤停的复苏ABC 耿文英 曲靖市第一人民医院 心肺骤停的复苏ABC 概念： 任何原发或继发性心脏疾患的病理过程突 然发生或加重，造成病人在极短时间内，（ 通常在1小时内，最长不超过24小时），循 环机能和/或呼吸机能丧失。 中国哦中国哦 中国因中国因CVDCVD死亡死亡4 4人人/ /分、残废分、残废3 3人人/ /分，居疾病死因首位分，居疾病死因首位 病因： 1、心脏本身的病变：冠心病，各种原因导 致的广泛性心肌损害，心肌病、心瓣膜病变 （特别是主动脉瓣病），紫绀型先心病，大 动脉瘤夹层或破裂，心脏破裂。心包填塞， 传导系统病变，长QT综合征，恶性心律失常 等。 2、其它疾病或因素：急性肺梗塞，脑卒中 ，大失血，电解质紊乱，迷走反射，药物中 毒及过敏，手术麻醉意外，溺水，触电等。 心脏性猝死心脏性猝死 占心血管疾病死亡的占心血管疾病死亡的 64%64% 2003年6月27日， 在联合会杯的比赛中， 喀麦隆国脚 维维安福猝死赛场 54岁的爱立信（中国） 有限公司总裁杨迈于 2004年4月8日晚，由于 心脏病突发在京猝死 全球快餐业巨头麦当劳 公司董事长兼首席执行 官吉姆坎塔卢波在2004 年4月19日凌晨猝死于家中 在雅典采访的北京电视 台资深摄像记者郑立，在 拍摄奥运火炬传递时心脏 病突发猝死，年仅47岁 2005年2月25日， 成都社保局 局长向志雄在 开会时猝死 2004年10月北京交大 学生刘红斌和老年 运动员胡守礼在参 加北京马拉松比赛 中发生猝死 发病机制： 结构 功能 电原性理论 MI 急性 陈旧性 室壁瘤 心室肥厚 继发性 原发性 心室心肌病变 扩张性纤维化 浸润 炎症 结构性心肌异常 冠状动脉血流暂时性改 变 血管舒缩动力学 急性（暂时性）缺血 缺血后再灌注 全身性因素 血液动力学衰竭 低氧血症、酸中毒 电解质失衡 神经电生理影响 传递介质、受体 中枢性影响 毒性作用 致心律失常 心脏中毒 室早 室速 室颤 临床表现： 患者突然意识丧失，大动脉博动和心音消失 ，呼吸停止或呈叹气样，极早期出现短暂的 抽搐，二便失禁等中枢反射。心电图可见室 速，室颤心脏停搏，心电一机械分离等。如 未能及时抢救且成功，则出现瞳孔散大眼球 固定。皮肤变冷，丧失光泽，出现发绀与苍 白相间的花纹，进入临床死亡状态。如复苏 成功前已造成大脑机能不可逆转性丧失，则 患者变成“植物人”。 诊断： 1、突然意识丧失并全身抽搐； 2、大动脉搏动消失； 3、心音消失； 4、呼吸不规则或停止； 5、瞳孔散大对光反射消失； 6、皮肤及粘膜紫绀； 7、血压测不到切忌为反复测试血压延误 抢救，以上前三项是主要条件，后四项为次 要依据。 治疗：心肺复苏包括三个阶段： 1、初级心肺复苏基础生命支持（ basic life support BLS） 指心跳骤停发生后就地进行的抢救。 基本目的是尽可能短的时间里进行有效的人 工循环和人工呼吸为心脑提供最低限度的血 流灌注和氧供，此阶段大多在没有任何设备 的情况下进行，即所谓的“徒手心肺复苏”。 初级心肺复苏分四个步骤 （Airway）开放气道：清除异物，保持 呼吸道通畅。 （Breathing）救生呼吸：如无自主呼吸 ，立即口对口（鼻）吹气，可快速重复4次 ，查颈动脉有无博动，如有则继续吹气，每 5秒1次直至自主呼吸恢复，有条件者可使用 面罩或简易呼吸器。 （Circulation）循环支持：首先判断有否循 环征象，如呼吸、咳嗽、身体移动对救生呼 吸的反应，若无循环征象则立即胸外按压， 采取正确的按压姿势，按压频率应为100次/ 分，无论单人或双人心肺复苏，按压呼吸比 均为15:2，吹气时不按压，吹气与接压之间 应衔接紧密不得延搁超过数秒。 按压有效的指标： 能触及大动脉（股颈动脉）搏动，上肢收 缩压60mmHg； 患者颜面唇、皮肤色泽转红润 瞳孔缩小； 呼吸改善或出现自主呼吸； 睫毛反射恢复； 肌张力改善； 昏迷变浅患者开始挣扎。 电复律（除颤，Defbrillation） 鉴于抢救成功和预后与电除颤的及时程度密 切相关对不明原因的心脏骤停，可立即盲目 除颤，若未能在10min内电复律恢复自 主循环，必然造成永久性大脑损害。 电复律的指征：室颤，有血液动力学障碍的 室速和药物治疗无效的室速。 方法：室颤从200J开始，给予非同步放电1 次无效，要在短其内（3min）以同样能量或 增大能量，（200300J）再次除颤，2次 无效第3次采用360J在来不及电击除颤的场 合可试用徒手除颤指在患者前胸壁猛击一拳 ，借助胸腔压电转换效应产生的电能有时可 转复室速。但也有将室速转为室颤的潜在危 险。 进一步生命支持（advanced life support,ALS） 指由专业医务人员在心跳呼吸停止的现场， 或在向医疗单位转送途中进行的抢救。此阶 段已有可能借助一些仪器设备和药品实施更 有效的抢救，如进行电击除颤，建立人工气 道和人工通气，建立静脉通路和应用复苏， 药物等。既所谓的高级心肺复苏，如： 确保气道通畅呼吸使用呼吸辅助装置(面罩 ，简易呼吸器)，确保供氧。 经基础复苏未能建立自主呼吸且具备技术和 设备条件时，应尽早采用气管内插管。插管 失败或禁忌，病人急需开通气道时可行环甲 膜造口术，该法是建立气道最快、最安全的 紧急措施。 起博：确有严重过缓性心律失常进行紧急临 时起博。 脑复苏：不积极进行脑复苏的猝死抢救，患 者可能进入永久性昏迷状态。其核心是防治 脑水肿，此时即要加强有效循环功能，维持 平均动脉压，取头高30位以增加脑静脉回 流，维持足够的脑灌注压（80100mmHg ），可采取降温，利尿，脱水等方法促进早 期脑血流灌注。 1.复苏后处理（postresuscitation Care ）指自主循环恢复后在ICU等场所实施的进 一步治疗措施，主要内容是以脑复苏，或脑 保护为中心的全身支撑疗法。 脑复苏脑保护的具体措施 止痉：出现抽搐、躁动时，用安定5 10mg肌注或缓慢静推效果不佳时则改用大 仑丁50100mg，经20ml生理盐水溶解后 缓慢静注，伴频繁呕吐时可给氟哌啶5mg肌 注，注意呕吐物误吸。 出现寒颤或去大脑僵直状态在人工呼吸和升 压药维持下，少量使用肌松药，冬眠灵12.5 25mg肌注，效果不佳时给唬珀胆硷50mg ，缓慢静注以缓解呼吸肌痉挛造成的通气阻 力过大。 维持HCT在3035%之间，血浆渗透压及电 解质于正常水平。 钙阻滞剂的应用：异搏定，尼莫地平以及镁 盐的应用。 心肺复苏成功后仍昏迷不醒的患者给予20% 甘露醇250ml快速静滴2小时后无改善可重 复一次。 心肺复苏612h内中脑反射开始恢复则预后 一般较好。 复苏用药： 肾上腺素：无论基础心律失常是室颤，停搏 或电一机械分离均应尽快给予肾上腺素0.5 1mg(1：10000溶液510ml)静脉推注（弹 丸式）无效时每隔5分钟可重复使用亦可以 气管内滴入但剂量需相应增大。 胺碘硐：适用于室颤后的室速/室颤，血液动 力学稳定的室速。用法：负荷量.15 分钟内注入室颤抢救时可静推，维持 量mg分，小时后减至mmg 分，每日总量可达g,主要副作用是低血压 和心动过缓 普鲁卡因胺：用于转复各种室上性心律失常 ，禁用于QT间期延长及尖端扭转性室速。 用法：100mg静注，速度20mg/min，总量 达1g后，改为14mgmin静滴维持。出 现低血压QRS增宽50%或室速复发时QT 延长等均应停用。 利多兴因：可用于治疗室早、室速或室颤， 特别适用于心梗病人。常用方法首剂75mg 静注（弹丸式）以后每隔510min追加 50mg，累积达300mg后改为14mg/min静 滴维持。其疗效目前受到质疑作为次选药放 于胺碘酮普卡因之后。 碳酸氢钠：心肺复苏最初15min之内主要发 生呼酸而非代酸，充分的通气及恢复组织灌 注是控制心脏停搏时酸硷平衡的主要方面。 硷性药物应用指征有：原有代谢性酸中毒， 高钾血症，长时间心脏停搏或长时间复苏努 力者（除颤、心脏按压、插管通气及1次以上 的肾上腺素注射后）。 应用原则：宜小不宜大，宜晚不宜早，宜慢 不宜快。 阿托品：用于纠治过缓性心律失常和改善微 循环可0.51mg静注，每隔5min重复一次 至总量达4mg，使用该药既要达到阻断迷走 神经的目的，又不能过量否则会诱发室速/室 颤。 吗啡：复苏成功后,可用来控制心肌梗塞和/ 或肋骨骨折的疼痛，缓解肺水肿，在严密观 察呼吸和血压的情况下，可每515min静 注25mg，小剂量递增为妥。 硝酸甘油：复苏早期用于ACS，高血压急症 及与心梗有关的心衰。复苏成功后还可控制 高血压，肺水肿和心肌缺血。 用法：1020ug/min开始静滴，每510分 钟可增加510ug/min直到症状控制满意， 小剂量3040ug/min引起小静脉扩张，降低 心肌耗氧。高剂量150500ug/min扩张小 动脉。持续应用24h易产生耐药性。 硝普钠：只用于复苏成功后控制高血压，肺 水肿或充血性心衰，500ml溶液中加25 50mg，避光：小时不完需重新配置。 氯化钙：一般只有在以下情况时考虑应用： 1、患者有低血钙高钾血症； 2、患者的低血压与钙阻滞剂有关； 3、约10%心脏骤停原因为心电机械分离的患 者用氧化钙有效。 用法：10%氧化钙5ml静推510min后重复 一次。 该药可诱发窦缓，窦性停搏和洋地黄中毒， 勿与大仑丁混合使用。 氯化钾：复苏过程中无需用钾，复苏成功后 应根据血电解质化验