动脉粥样硬化性肾病课件

动脉粥样硬化性肾病 atherosclerotic nephropathy 高度关注动脉粥样硬化性肾病 动脉粥样硬化导致的心脑血管病一直倍受关注， 但它导致的肾脏损害近年才引起注意，直到1999年 Scoble才提出了“动脉粥样硬化性肾病”的名词。 作为全身动脉粥样硬化的一部分，肾动脉粥样硬 化及其引起的肾病变，理应同心脑损害一样，给予足 够的关注。 肾动脉狭窄是最常见的可治疗的继发性高血压之 一，约占高血压患者的1%5%，而肾动脉狭窄的病因 中，约70%是肾动脉粥样硬化。 约15%的冠心病患者有至少一侧肾动脉明显狭窄 （14.1%35%）。 欧美50岁以上终末期肾病接受替代治疗者，其中 14%是由动脉粥样硬化性肾病引起，60岁以上者达25% 。 动脉粥样硬化性肾病是一种慢性进行性疾病。如 能早期发现动脉粥样硬化所致的肾动脉狭窄，并使狭 窄得到解除，就可使肾功能得到一定程度的恢复。 中南大学 附属大中医院 冠脉造影1121例,同时做肾动脉造影 有87例狭窄70% 占8% 冠脉造影157例,同时做肾动脉造影 有肾动脉狭窄者占10.8% 冠脉造影377例,同时做肾动脉造影 有肾动脉狭窄者占18.8% 冠脉造影120例,同时做肾动脉造影 冠脉造影正常而肾动脉狭窄占5% 有冠心病者肾动脉狭窄占35% 冠脉造影168例,同时肾动脉造影 冠脉造影正常而有肾动脉狭窄者占14.1% 有冠心病者肾动脉狭窄占27.1% 上二医瑞金医院 北京电力学院 上海中山医院 泰山医学院 附属新泰医院 病理、病理生理及临床 多样性 进展性 慢性与急性（稳定与活动） 多样性 与病变范围、狭窄程度、病变时间、因 缺血引致的“适应性”反应状况，伴发的其他 病变而有所不同，表现为多样化。 单纯肾动脉狭窄，肾血管性高血压致高 血压肾动脉硬化，缺血性肾损害，继发性局灶 性肾小球硬化。 单纯肾动脉狭窄,而无高血压,肾功能亦正常. 肾血管性高血压及高血压性肾动脉硬化 临界水平的肾动脉狭窄(50%)减少血流量, 导致代偿机制升高系统动脉压力直到灌注恢复,狭 窄后部位的血压一般是正常的,但其代价是系统高 血压的状态进一步恶化。因此狭窄侧肾损害轻于 非狭窄侧。 高压的血流直接传入肾小球和球后毛细血管 ，使毛细血管壁张力增加和管壁增厚，内皮细胞 损伤和微血管凝血，促使肾小球局灶节段性硬化 。 缺血性肾损害 慢性缺血的肾组织病理形态存在两种改变， 即：慢性发展的缺血性改变 适应性反应：功能性肾内血流再分布（减少皮质血流） 侧支循环的建立（来自腰动脉、肾上腺和输尿 管周围动脉）和进行性肾萎缩（以减少氧耗） 继发性局灶节段性肾小球硬化 可出现肾综水平的蛋白尿，但无低蛋白血症 ，高胆固醇血症和水肿，肾小球有典型的病变， 如局灶节段性毛细血管塌陷和粘连，但无塌陷的 肾小球肥大，足突仅有轻度节段性融合，这些不 同于原发性。 进展性 caps用超声多普勒随访了170例患者295个 肾脏，3年肾动脉狭窄加重发生率为35%，5年为 51%。加重发生率与基础狭窄有关，正常肾动脉 进展发生率为18%，狭窄60%发生率为49%，有9例狭窄60%者演变为 完全闭塞。 慢性与急性 当粥样斑块呈现急剧浸润或破裂可导致胆 固醇结晶栓塞或肾动脉血栓形成急性肾梗死。 诊断 诊断的线索 诊断标准 危险人群分层 检查的方法 检查程序 诊断线索 有下列情况者应考虑有动脉粥样硬化性肾病可能： （1）老年，有其他器官动脉粥样硬化的表现； （2）2型糖尿病，尸检资料其发生率为50%； （3）55岁发病的高血压患者； （4）原来稳定的高血压，近期突然恶化； （5）联合应用3种降压药无效的急进性或恶性高血压； （6）反复发生的肺水肿或不能解释的充血性心力衰竭； （7）服用ACEI后出现急性血肌酐升高或急性肾功衰； （8）腹部、腰部或股动脉杂音； （9）双肾大小不对称（肾长径120mmHg）； （2）年龄50岁，突然发生持续中度或重度高 血压； （3）高血压伴腹部或肾区有血管杂音； （4）中度高血压（舒张压105mmHg）伴吸烟 闭塞性血管病（脑、心、外周血管）或 血肌酐逐渐升高。 可进行非侵入性检查。 高危人群 （1）重度高血压（舒张压120mmHg）强化治 疗无效或伴进行性肾功能减退，特别是 吸烟者或有其他闭塞性动脉患者； （2）急进性或恶性高血压（或级眼底病 变）； （3）高血压新近发生无法解释的血肌酐升高 或由使用ACEI引起的可逆性血肌酐升高； （4）中度或重度高血压伴双肾大小不对称。 可考虑直接进行动脉造影。 检查方法 肾动脉造影仍是诊断肾动脉狭窄的金标准。 开搏通肾图，彩色多普勒超声，螺旋CT，核 磁共振血管成像等无创检查，在筛选和诊断肾动 脉狭窄的作用已引起广泛关注。 疑似病例 低危中危高危 无创性检查 不需进一步检查肾动脉造影 无创性检查诊断流程 临床可疑肾动脉狭窄者 肾功能检查 轻度肾功能不全 Scr50% 动脉粥样硬化性肾病与缺血性肾病 肾动脉粥样硬化性狭窄是导致缺血性肾病 的主要原因 缺血性肾病还可因其它原因所致的肾动狭 窄而引起（如大动脉炎，肌纤维增生不良等） 动脉粥样硬化肾病，除表现为缺血性改变 外还包括有栓塞性病变，高血压肾动脉硬化， 继发性局灶节段性肾小球硬化等。 治疗 两个方面： （1）对全身性动脉粥样硬化的治疗； （2）解除肾动脉狭窄，重建肾血管，恢复肾 血流量及肾功能，包括介入治疗，手术 治疗和药物治疗。 介入治疗 经皮肾动脉扩张成形术（PTRA）+支架（ PTRA-S） 目前认为肾动脉支架置入术治疗肾动脉狭 窄性高血压效果最好，狭窄解除后，血压常明 显地下降或高血压更容易被药物控制，至少没 有恶化高血压的作用。 肾动脉支架置入术治疗肾功能不全的效果难以预测，肾动脉急性闭 塞及时开通后，肾功能的恢复几乎是立竿见影，经过一段多尿期后，肾 功能可以完全恢复正常。 慢性肾动脉狭窄时，临床荟萃分析显示，有1/3肾功能改善，1/3保 持稳定，1/3肾功能恶化。 有资料显示，术前肌酐300umol/L的患者肾功能恶化的发生率是肌 酐300umol/L患者的2倍。 考虑到动脉粥样硬化性肾病是慢性进行性疾病，因此肾功能稳定也 是取得了良好效果。 考虑到肾动脉粥样硬化性狭窄有进行性加重倾向甚至完全闭塞，如 能及早发现严重肾动脉狭窄，预防性置入支架，可以防止肾脏寂静地走 向完全闭塞。 考虑到肾功能进行恶化终将发生，在只有透析一种选择时，为什么 不可以尝试支架置入呢？或许肾功能将得到改善，从而避免了昂贵的透 析和肾移植。 盖鲁粤合理应用肾动脉支架置入术中心血管后杂志2004.32（4）865 介入治疗使肾功能恶化的原因 造影剂肾病（水化） 术中斑块致栓塞（手法） 支架再狭窄（涂层） 支架术后肾小球灌注压明显增加使肾病进展加快 肾小球硬化的进展 手术治疗 药物治疗 预后 动脉粥样硬化性肾病是慢性进行性疾病， 伴有弥漫性血管病变且有肾实质损害，存活率 低于一般人群。 肾动脉狭窄为50%者其预后好于狭窄75%的 病人。 动脉粥样硬化性肾病伴随血管病及肾功能障碍