第十三章降血糖保健食品课件

第十三章 降血糖保健食品 什么是高血糖（hyperglycemia ）？ 当血糖值高过规定的水平时就会形成高血糖症。它 可能历时数日或在几个小时内即能形成。你可能会有高 血糖而不自知。 正常人在清晨空腹血糖浓度为80120毫克。空腹 血糖浓度超过130毫克称为高血糖。如果血糖浓度超进 160180毫克，就有一部分葡萄糖随尿排出，这就是 糖尿。血糖浓度低于70毫克称为低血糖。 高血糖也是通常大家所说“三高”中的一高。另外“两 高”分别是高血压和高甘油三酯 世界卫生组织推荐糖尿病的诊断标准 具有典型症状，以静脉血糖水平作依据，空 腹血糖126mg/dl(7.0mmol/L)或随机血糖 200mg/dl(11.1mmol/L)可以确诊糖尿病。 若无典型症状，仅空腹血糖126mg/dl或随意 血糖200mg/dl应再重复一次，仍达以上值者或加 做糖耐量实验的2小时血糖200mg/dl者，可以确诊 糖尿病。 第一节 概述 一、胰腺 （一）胰腺的外分泌 （二）胰腺的内分泌 二、血糖的化学与代谢 1、概述 糖是自然界最丰富的有机分子之一。它在维持细 胞的能量供应、分泌活动、合成新的分子和构建细胞 成份等活动中，起着十分重要的作用。血糖是指血液 中的葡萄糖，它是活细胞的重要能源。在哺乳动物中 ，它不仅向脑、心、肾等重要器官的细胞提供能源， 也向一些缺乏线粒体的细胞如红细胞提供能源。 糖类是食物的主要成份。食物中的糖类物质如淀粉 、糖原、蔗糖、乳糖等在肠道经消化成为单糖后被再 吸收成为血糖，经由血液运输到全身各组织器官，供 细胞利用或合成糖原储存。 三、血糖的化学组成与结构 图1-3 、-D-葡萄糖的结构式 上图中-D-葡萄糖的Fisher结构和Haworth结构，C1羟基的位置在右侧 上图中-D-葡萄糖的Fisher结构和Haworth结构，C1羟基的位置在左侧 四、糖的重要生理作用 糖类（主要是淀粉）是食物的主要成分。食物中的淀 粉、糖原、蔗糖和乳糖等，在肠道经消化成为单糖后再被 吸收，然后由血液运送到全身各组织器官，供细胞利用或 合成糖原贮存。糖的生理作用主要体现在两方面： 1氧化供能 糖的主要生理功能是氧化供能，每1g糖 完全氧化可释放16750J（4kcal）能量。我国一般膳食中， 糖类所供给的能量约为总能量的75左右，糖也是最易被 消化吸收的能源物质。要避免酮症的发生必须保证每100g 的膳食中至少要含5g糖类物质，要阻止因饥饿或高脂膳食 引起的酮症，每日膳食中须有50100g糖类。 2人体的主要组成成分之一 糖和蛋白质结合形成的糖 蛋白，是某些激素、酶、血液中凝血因子和抗体的成分 ，细胞膜上某些激素受体、离子通道和血型物质等也是 糖蛋白。结缔组织基质的主要成分蛋白多糖，是由氨基 多糖和蛋白质所结合组成的。糖和脂类结合则形成糖脂 ，糖脂是神经组织和生物膜的重要组份。糖在体内可以 转化成为脂肪、非必需氨基酸，并以核糖形式参与核酸 的组成。 在整个人体体重中，糖占人体干重的2。 所以，糖既是人体重要的供能物质，又是人体重要 的组成成分之一。糖代谢障碍，首先导致机体能量供给 障碍，由此可以产生一系列代谢变化，最终造成多方位 的代谢紊乱，重者将危及生命。 五、血糖的来源与去路 (一)、概述 血糖的代谢过程在机体内是不断进行的，但是 在不同情况下，根据能量来源机体消耗有很大的差异 。糖在体内的代谢过程受到激素和神经系统的调节， 使血糖的水平恒定在一定的范围之内，约在3.9- 6.7mmol/L之间，这是进入和移出血液葡萄糖平衡的 结果。糖代谢的调节也不是孤立的，它还受到体内胰 岛素等激素的调节，还涉及脂肪和氨基酸的代谢，也 是肝、肌肉、脂肪组织等器官组织代谢协调的结果。 This graphic shows a common fluctuation in blood sugar or glucose to demonstrate why blood sugar stabilization is a key to better health. (二)、血糖的来源与去路 食物中的糖在胃肠道被消化成单糖后被吸收， 所有的单糖在肝脏内被转化成葡萄糖。葡萄糖是体 内最常见的糖类，血糖浓度的恒定由血糖的来源及 去路决定。 血糖的来源有： 食物中的糖类物质经消化吸收进入血中，这是 血糖的主要来源； 肝贮存的糖原分解成葡萄糖入血，这是空腹时 血糖的直接来源； 在禁食情况下，以甘油、某些有机酸及生糖氨 基酸为主的非糖物质，通过糖异生作用转变成葡萄 糖，以补充血糖。 血糖的去路有： 葡萄糖在各组织细胞中氧化分解供能，这是血糖的 主要去路； 餐后肝、肌肉等组织可将葡萄糖合成糖原，糖原是 糖的贮存形式； 转变为非糖物质，如脂肪、非必需氨基酸等； 转变成其它糖及糖衍生物，如核糖、脱氧核糖、氨 基多糖、糖醛酸等； 当血糖浓度高于8.9mmol/L(160mg/100ml)时，则随尿 排出，形成糖尿。正常人血糖虽然经肾小球滤过，但全 部都被肾小管吸收，故尿中糖极微量，常规检查为阴性 。只有在血糖浓度高于8.9mmol/L，即超过肾小管重吸收 能力时，尿糖检查才为阳性。糖尿多见于某些病理情况 ，如糖尿病等。 血糖的来源与去路 六、血糖浓度的调节 血液浓度能维持相对恒定是由于机体内存在一整套高效率 的调节机制，精细地控制着血糖的来源与去路，使之达到动态 平衡。 （一）神经系统的调节作用 神经系统对血糖浓度的调节作用主要通过下丘脑和自主 神经系统对所控制激素的分泌，后者再通过影响血糖来源与去 路关键酶的活性来实现。神经系统的调节最终通过细胞水平的 调节来达到目的。 下丘脑一方面通过内脏神经作用于肾上腺髓质，刺激肾 上腺素的分泌；另一方面也作用于胰岛-细胞，使其分泌胰高 血糖素；同时还可以直接作用于肝。三方面共同作用的结果是 使肝细胞的磷酸化酶活化，使糖原分解加速；糖异生关键酶的 活性增加，糖异生作用增加，从而使血糖浓度升高。 下丘脑可通过迷走神经兴奋，使胰腺-细胞分泌胰岛素，同时 还可直接作用于肝，使肝细胞内糖原合成酶活化，促进肝糖原的 合成；此外还抑制糖异生途径，促进糖的氧化和转化，总体上使 血糖的去路增加，来源减少，最终达到使血糖浓度降低的目的。 （二）激素的调节作用 调节血糖浓度的激素可分为两大类， 即降低血糖浓度的激素和升高血糖浓度的 激素。 降低血糖的激素：胰岛素 升高血糖的激素：肾上腺素 、胰糖高 血素、糖皮质激素 、生长素 第二节 糖尿病 糖尿病（diabetes mellitus）是一组常见的代谢内分 泌病，分原发性及继发性两类。前者占绝大多数，有遗 传倾向，其基本病理生理为绝对或相对胰岛素分泌不足 和胰升糖素活性增高所引起的代谢紊乱，包括糖、蛋白 质、脂肪、水及电解质等，严重时常导致酸碱平衡失常 ；其特征为高血糖、糖尿、葡萄糖耐量减低及胰岛素释 放试验异常。临床上早期无症状，至症状期才有多食、 多饮、多尿、烦渴、善饥、消瘦或肥胖、疲乏无力等症 群，久病者常伴发心脑血管、肾、眼及神经等病变。严 重病例或应激时可发生酮症酸中毒、高渗昏迷、乳酸性 酸中毒而威胁生命，常易并发化脓性感染、尿路感染、 肺结核等。 The predicted prevalence of the disease suggests a medical time bomb. Diabetes currently affects 246 million people globally and the number of people afflicted with the disease has been rising at a rate of 7 million per year. Some 380 million people are expected to suffer from the disease by 2025, with cases being found increasingly in developing countries. 据2010年发布的最新统计结果表明(Yang WY 2011)，目前我国糖尿病的发病率是 9.7%(其中男性10.6%，女性8.8%)，糖尿病前 期患病率是15.5%(男性16.1%，女性14.9%)。 糖尿病患者总计9240万人(男性5020万人，女 性4220万人)，糖尿病前期患者14820万人(男 性7610万人，女性7210万人)。糖尿病的发病 率随年龄，体重和体质指数的增加而增加。 一、糖尿病的类型 型糖尿病 以往称为胰岛素依赖型糖尿病，约占糖尿病病人总数的 10%， 常发生于儿童和青少年，但也可发生于任何年龄， 甚至8090岁时也可患病。病因是由于胰岛细胞受到细胞 介导的自身免疫性破坏，自身不能合成和分泌胰岛素。起 病时血清中可存在多种自身抗体。型糖尿病发病时糖尿病 症状较明显， 容易发生酮症，即有酮症倾向，需依靠外源 胰岛素存活，一旦中止胰岛素治疗则 威胁生命。在接受胰 岛素治疗后，胰岛细胞功能改善，细胞数量也有所增加 ， 临床症状好转，可以减少胰岛素的用量，这就是所谓的“ 蜜月期”，可持续数月。过后，病情进展，仍然要靠外源胰 岛素控制血糖水平和遏制酮体生成。 型糖尿病， 以往称为非胰岛素依赖型糖尿病，约占糖尿病病人总数的 90%，发病年龄多数在35岁以后。起病缓慢、隐匿，部分病 人是在健康检查或检查其他疾病时发现的。胰岛细胞分泌胰 岛素或多，或少，或正常，而分泌高峰后移。胰岛素靶细胞 上的胰岛素受体或受体后缺陷在发病中占重要地位。型糖尿 病病人中约60%是体重超重或肥胖。长期的过量饮食，摄取 高热量，体重逐渐增加，以至肥胖，肥胖后导致胰岛素抵抗 ，血糖升高，无明显酮症倾向。多数病人在饮食控制及口服 降糖药治疗后可稳定控制血糖；但仍有一些病人，尤其是非 常胖的病人需要外源胰岛素控制血糖。因此，外源胰岛素治 疗不能作为1型与型糖尿病的鉴别指标。 型糖尿病有明显 的家族遗传性，与HLA抗原频率无关联。与自身免疫反应无 关联，血清中不存在胰岛细胞抗体及胰岛素自身抗体。 妊娠糖尿病 妊娠妇女原来未发现糖尿病，在妊娠期，通常在妊娠中期 或后期才发现的糖尿病，称为妊娠糖尿病。妊娠前已有糖尿病 的，是糖尿病病人妊娠期，称为糖尿病妊娠。 在妊娠中期以 后，尤其是在妊娠后期，胎盘分泌多种对抗胰岛素的激素，如 胎盘泌乳素等，并且靶细胞膜上胰岛素受体数量减少。糖尿病 易出现在 妊娠后期。若对100名孕妇进行血糖检查，大约可以 发现3名妊娠糖尿病患者。 为及早检出妊娠糖尿病，一般在妊 娠2428周时，口服葡萄糖50克，服糖后半小时取血糖测血糖 ，若血糖值小于7.8毫摩尔/升，则有可能是妊娠糖尿病，需再 做100克葡萄糖耐量试验进行诊断。 对于妊娠糖尿病，应积极 控制血糖，以避免对胎儿造成的不良影响。 分娩3个月以后， 根据其血糖水平再做糖尿病 临床分型，50%70%的妊娠糖尿 病在分娩后表现为2型糖尿病，一部分病人糖耐量恢复正常， 仅个别病人转变为1型糖尿病。 二、糖尿病的患病原因 糖尿病的病因十分复杂，但归根到底则是由于胰岛素绝 对或相对缺乏，或胰岛素抵抗。因此，在细胞产生胰岛素、 血液循环系统运送胰岛素以及靶细胞接受胰岛素并发挥生理 作用这三个步骤中任何一个发生问题，均可引起糖尿病。 1. 胰岛细胞水平。由于胰岛素基因突变， 细胞合成变异 胰岛素，或细胞合成的胰岛素原结构发生变化，不能被蛋白 酶水解，均可导致型糖尿病的发生。而如果细胞遭到自身 免疫反应或化学物质的破坏，细胞数显著减少，合成胰岛素 很少或根本不能合成胰岛素，则会出现型糖尿病。 国外研究表明，有糖尿病家族史者占25%50%，尤其 是型糖尿病患者。 2. 血液运送水平。血液中抗胰岛素的物质增加，可引 起糖尿病。这些对抗性物质可以是胰岛素受体抗体， 受体与其结合后，不能再与胰岛素结合，因而胰岛素 不能发挥生理性作用。激素类物质也可对抗胰岛素的 作用，如儿茶酚胺。皮质醇在血液中的浓度异常升高 时，可致血糖升高。 3. 靶细胞水平。受体数量减少或受体与胰岛素亲和力 降低以及受体的缺陷，均可引起胰岛素抵抗、代偿性 高胰岛素血症。最终使细胞逐渐衰竭，血浆胰岛素水 平下降。胰岛素抵抗在型糖尿病的发病机制中占有重 要地位 三、糖尿病的诱发因素 糖尿病的诱发因素有：感染、肥胖、体力活动 减少、妊娠和环境因素。 1、感染 感染在糖尿病的发病诱因中占非常 重要的位置，特别是病毒感染是型糖尿病的主要 诱发因素。在动物研究中发现许多病毒可引起胰岛 炎而致病，包括脑炎病毒。心肌炎病毒、柯萨奇 B4病毒等。病毒感染可引起胰岛炎，导致胰岛素 分泌不足而产生糖尿病。另外，病毒感染后还可使 潜伏的糖尿病加重而成为显性糖尿病。 2、肥胖 大多数型糖尿病患者体型肥胖。肥 胖是诱发糖尿病的另一因素。肥胖时脂肪细胞膜和肌 肉细胞膜上胰岛素受体数目减少，对胰岛素的亲和能 力降低、体细胞对胰岛素的敏感性下降，导致糖的利 用障碍，使血糖升高而出现糖尿病。 3、体力活动 我国农民和矿 工的糖尿病发病率明显低于城市居 民，推测可能与城市人口参与体力 活动较少有关。体力活动增加可以 减轻或防止肥胖，从而增加胰岛素 的敏感性，使血糖能被利用，而不 出现糖尿病。相反，若体力活动减 少，就容易导致肥胖，而降低组织 细胞对胰岛素的敏感性，血糖利用 受阻，就可导致糖尿病。 4、妊娠 妊娠期间，雌激素增多，雌激素一方 面可以诱发自身免疫，导致胰岛细胞破坏，另一方 面，雌激素又有对抗胰岛素的作用，因此，多次妊 娠可诱发糖尿病。 5、环境因素 在遗传的基础上，环境因素作为 诱因在糖尿病发病中占有非常重要的位置。环境因 素包括：空气污染、噪音、社会的竟争等，这些因 素诱发基因突变，突变基因随着上述因素的严重程 度和持续时间的增长而越来越多，突变基因达到一 定程度（即医学上称之为“阈值”）即发生糖尿病。 遗传因素环境因素相互 四、糖尿病的发病机理 胰岛素依赖型糖尿病的发病机理： 病毒感染等因素扰乱了体内抗原，使患者体内 的T、B淋巴细胞致敏。由于机体自身存在免疫调控 失常，导致了淋巴细胞亚群失衡，B淋巴细胞产生 自身抗体，K细胞活性增强，胰岛-细胞受抑制或 被破坏，导致胰岛素分泌的减少，从而产生疾病。 非胰岛素依赖型糖尿病的发病机理： （1）胰岛素受体或受体后缺陷，尤其是肌肉与脂肪组织内受 体必须有足够的胰岛素存在，才能让葡萄糖进入细胞内。当 受体及受体后缺陷产生胰岛素抵抗性时，就会减少糖摄取利 用而导致血糖过高。这时，即使胰岛素血浓度不低甚至增高 ，但由于降糖失效，导致血糖升高。 （2）在胰岛素相对不足与拮抗激素增多条件下，肝糖原沉积 减少，分解与糖异生作用增多，肝糖输出量增多。 （3）由于胰岛-细胞缺陷、胰岛素分泌迟钝、第一高峰消失 或胰岛素分泌异常等原因，导致胰岛素分泌不足引起高血糖 。持续或长期的高血糖，会刺激-细胞分泌增多，但由于受 体或受体后异常而呈胰岛素抵抗性，最终会使-细胞功能衰 竭。 Structure of the insulin receptor, a heterotetramer consisting of two extrecellular insulin-binding subunits linked by a disulfide bonds to tow transmembrane bata subunits. The bata subunits contain an intrinsic tyrosine kinase activity that is activated upon insulin binding to the alpha subunit. 糖尿病之胰岛 图示胰岛淀粉样变 280 胰岛素依赖型糖尿病发病机理 型糖尿病和NIDDN发病机理 五、糖尿病诊断标准 糖尿病的诊断依据是血糖和临床症状。 世界卫生 组织1985年制定的糖尿病诊断标准 符合下列之一者 可诊断为糖尿病： 有典型糖尿病症状，任意时间血糖高于 11.1mmol/L（200mg/dL）。 查空腹血糖时，两次或两次以上高于 7.8mmol/L（140mg/dL）。 空腹血糖不超过7.8mmol/L，怀疑为糖尿病者 ，可做口服葡萄糖耐量试验， 服糖后2小时血糖超 过11.1mmol/L。 若无糖尿病症状，尚需另有一次血糖超 过11.1 毫摩尔/升。上述血糖值为静脉血浆葡萄糖浓度。 六、治疗措施 近年来虽对遗传问题、病毒感染、自身免疫和拮抗胰岛 素的激素等许多病因学上问题进行研究，但至今尚乏病因治 疗措施，环孢霉素A（cyclosporin A）仅对少数早期型病例 有效，胰岛移植及胰腺移植仅初见成效，人工胰脏（胰岛素 泵），虽能较好控制代谢，但对长期防治慢性并发症尚乏可 靠数据。因此，临床上对于患者的治疗目的着重于严格控代 谢紊，尤其是高血糖症，纠正肥胖和高血压等并存症，促进 细胞功能恢复，保证正常生长发育与妊娠过程，防治并发症 ，提高生活质量。 自从93年美国多中心糖尿病控制和并发症临床研究（ DCCT）结果发表以来，严格控制高血糖可以明显减少各种慢 性并发症50%70%，已为各国糖尿病医务人员所接受而不再 怀疑。 七、糖尿病人膳食安排原则 糖尿病病人的膳食安排是糖尿病治疗过程中一项重要的 内容。 粮食是必需的，糖尿病病人的饮食应该是有足够热量的 均衡饮食,根据病人的标准体重和劳动强度，制定其每日所需的 总热量。总热量中的50-55应来自碳水化合物，主要由粮食 来提供；15-20的热量应由蛋白质提供；其余25-30的 热量应由脂肪提供，脂肪包括烹调油。如果不吃或很少吃粮食 ，其热量供应靠蛋白质和脂肪，长此以往，病人的动脉硬化、 脑血栓、脑梗塞、心肌梗死及下肢血管狭窄或闭塞的发生机会 就会大大增加。不吃粮食，还容易发生酮症。 吃甜味剂与麦粉制作的各种食品时，麦粉或米粉等这些粮 食应该计算在规定的主食量中，也是不能随意吃的，多吃后血 糖是会增高的。 肉类食品过多，也会使病人血脂升高，增加冠心病的发生 机会，肉类食品提供的热量较高，病人容易发胖。因此，肉类 食品的摄取量应计算在蛋白质和脂肪的分配量中。 糖尿病病人宜少量多餐。每天多吃几顿饭，每顿少吃一点 ，可以减少餐后高血糖，有助于血糖的平稳控制。 此外，糖尿病病人的饮食宜低盐、低脂，多吃新鲜蔬菜。 八、患者专用功能性食品的开发原理 糖尿病患者体内碳水化合物、脂肪和蛋白质 均出现程度不一的紊乱，由此引起一系列并发症。 开发功能性食品的目的在于要保护胰岛功能，改善 血糖、尿糖和血脂值，使之达到或接近正常值，同 时要控制糖尿病的病情，延缓和防止并发症的发生 与发展。 糖尿病患者的营养： 1、总能量控制在仅能维持标准的体重水平； 2、有一定数量的优质蛋白质与碳水化合物； 3、低脂肪； 4、高纤维； 5、杜绝能引起血糖波动的低分子糖类（包括蔗糖 与葡萄糖等）。 6、足够的维生素、微量元素与活性物质。 可依据这些基本原则，设计糖尿病人专用功能 性食品。 在开发糖尿病专用功能性食品时，有关能量、碳水化合 物、蛋白质、脂肪等营养素的搭配原则是： 1.能量：以维持正常体重为宜； 2.碳水化合物：占总能量的55%60%； 3.蛋白质：与正常人一样按0.8g/kg体重供给，老年人适 当增加。减少蛋白质摄入量，可能会延缓糖尿病、肾病 的发生与发展； 4.脂肪：占总能量的30%或低于30%。减少饱和脂肪酸， 增加多不饱和脂肪酸，以减少心血管并发症的发生。 5.胆固醇：控制在300mg/d以内，以减少心血管病并发症 的发生； 6.钠：不超过3g/d，以防止高血压。 (一)食品类 据专家验证，以下一些食品对血糖有较好的调节作用：南瓜、苦瓜 、番薯叶、黄瓜、洋葱、魔芋、胡萝卜、蘑菇、核桃、大蒜、大豆、山 药、冬瓜、玉米等。因此，有些降血糖保健食品是这些食品为原料生产 的。 例如： 产品A主要成分：苦荞粉、膳食纤维、大豆蛋白粉 ; 产品B主要成分：南瓜粉; 产品C主要成分：黄豆、山药、薏苡仁。 (二)中草药类 经现代医学证明，确有降血糖作用的中药有：人参、党参、黄蓖、 白术、玄参、仙灵脾、黄精、山药、生地、熟地、麦冬、知母、花粉、 玉竹、何首乌、五味子、地骨皮、石斛、乌梅、丹参、田三七、黄连、 玉米须、泽泻、苍术、获菩、葛根、枸杞、桑白皮、桑摄、五倍子等。 第三节、具有调节血糖功能的物质 (三)功能因子 在新一代保健食品的研发中，通过研究可以降血糖的食物和中草药的 功效成分，开发出很多新型降血糖保健食品。 1、膳食纤维 增加膳食纤维可改善机体对胰岛素的感受性，从而调节糖尿病人的血 糖水平。另外，增加纤维摄入量可有效调节血脂，这对糖尿病人也是非常 有利的。 2、黄酮类 主要通过影响细胞的功能起作用，作用比较缓慢、持久。 3、维生素和微量元素 维生素C、B6的充足与否对糖尿病人的血糖水平有很大的影响，微量 元素硒、铜和铬对控制糖尿病情也有很大作用。特别是铬，作为胰岛素正 常工作不可缺乏的一种元素，参与了人体能量代谢并维持正常的血糖水平 。 4、多肽 小分子活性多肽有明显的降血糖作用，而且不会发生低血糖。 5、其他 多糖类成分有些可以直接调节血糖，有些可以改善症状; 洋葱所含二硫化物可提高血浆中胰岛素的浓度; 长春花所含生物碱有较强的降糖作用。 （一）、糖醇类 糖醇类是糖类的醛基或酮基被还原后的物质。 一般是由相应的糖经镍催化氢化而成的一种特殊 甜味剂。重要的有木糖醇、山梨糖醇、甘露糖醇、麦 芽糖醇、乳糖醇、异麦芽糖醇等但赤藓糖醇只能由发 酵法制得。 1、性状 （1）有一定甜度，但都低于蔗糖的甜度，因此可 适当用于无蔗糖食品中低甜度食品的生产。 （2）热值大多低于（或等于）蔗糖。糖醇不能完 全被小肠吸收，其中有一部分在大肠内由细菌发酵 ，代谢成短链脂肪酸，因此热值较低。适用于低热 量食品，或作为高热量甜味剂的填充剂。 2、生理功能 （1）.在人体的代谢过程中与胰岛素无关，不会引起血糖值 和血中胰岛素水平的波动，可用作糖尿病和肥胖患者的特定 食品； （2）.无龋齿性。可抑制引起龋齿的突变链球菌的生长繁殖 ，从而预防龋齿。并可阻止新龋齿的形成及原有龋齿的继续 发展。 （3）.有类似于膳食纤维的功能，可预防便秘、改善肠道菌 群、预防结肠癌等作用。 糖醇类在大剂量服用时，一般都有缓泻作用（赤藓糖 醇除外），因此，美国等规定当每天超过一定食用量时（视 糖种类而异），应在所加食品的标签上要标明“过量可致缓 泻”字样，如甘露糖醇为20，山梨糖醇为50 g。 （二）、麦芽糖醇（氢化麦芽糖醇） 其分子式为C12H24O11，相对分子量为344.31。 1、性状 它是由一分子葡萄糖和一分子山梨糖醇结合而成的二 糖醇。纯品为白色结晶性粉末，熔点146.5147。因吸 湿性很强，故一般商品为含有70%麦芽糖醇的水溶液。水 溶液为无色透明的中性粘稠液体，甜度约为蔗糖的85% 95%，甜感近似蔗糖。难于发酵，有保香、保湿作用。在 pH值39时耐热，基本上不发生美拉德反应。在人体内不 能被消化吸收，除肠内细菌可利用一部分外，其余无法消 化而排除体外。易溶于水和醋酸。低热，发热量 1.67kJ/g(0.4kcal/g)，相当于蔗糖的十分之一。 2、生理功能 （1）调节血糖 进食后不升高血糖，不刺激胰岛素分泌，对糖尿病患者 不会引起副作用，也不受胰液的分解。 （2）减脂作用 与脂肪同食时，可抑制人体脂肪的过度贮存。当有胰岛 素存在时，LPL活度相应提高，而刺激胰岛素的分泌，这是 造成动物体内脂肪过度积聚的主要因素。 （3）防龋齿作用 经体外培养，麦芽糖醇不能被龋齿的变异链球菌所利用 ，故不会产酸。 3、制备 由淀粉原料（包括碎米）经磨浆后用-淀粉酶保温约 24h，至DE值不变后再升温、灭酶，得到以麦芽糖为主（含 少量葡萄糖、麦芽三糖和麦芽四糖）的水解物，经脱色、过 滤、精制后，在镊催化下，用7.08.5MPa、130150进 行氢化，然后脱色、浓缩、中和至pH值为5.56.0而成麦芽 糖醇糖浆（固形物75%80%）。再经干燥则得固形物为 88.595%的固形物麦芽糖醇，如糖浆经过结晶，则可得固 形物98%以上的结晶纯品。 4、用途 作为低热量的糖类甜味剂，适用于糖尿病、心血管病 、动脉硬化、高血压和肥胖症患者。因属非发酵性糖，可作 为防龋齿甜味剂。也可作为蜜饯等的保香剂、粘稠剂、保湿 剂等。 5、限量 GB2760-1996：雪糕、冰棍、饮料、饼干、面 包、糖果、酱菜、胶基糖果、豆制品、制糖及酿造 工艺用，均GMP；鱼麋及其制品，0.5g/kg；糕点， 5.0g/kg。 6、安全性 ADI不作特殊规定。 （三）、木糖醇 其分子式为C5H12O5，相对分子量为152.15。 1、性状 白色结晶或结晶性粉末，几乎无臭。具有清凉甜味，甜 度0.651.00（视浓度而异；蔗糖为1.00）。热量17 kJ（ 4.06cal/g）。熔点9296，沸点216。与金属离子有螯合 作用，可作为抗氧化剂的增效剂，有助于维生素和色素的稳 定。极易溶于水（约1.6ml），微溶于乙醇和甲醇，热稳定性 好。10%水溶液的pH值为5.07.0（在pH值38时稳定）。天 然品存在于香蕉、胡萝卜、杨梅、洋葱、莴苣、花椰菜、桦 树的叶和浆果及蘑菇等中。 2、生理功能 （1）调节血糖 在人体内的代谢途径不同于一般糖类，不需要胰岛素的促 进，而能透过细胞膜，成为组织的营养成分，并能使肝脏中 的糖原增加。因此，对糖尿病人来说，食用木糖醇不会增加 血糖值，并能消除饥饿感、恢复能量和体力上升。 （2）防龋齿作用 木糖醇本身不能被可致龋齿的变形菌所利用，也不能被酵 母、唾液所利用，使口腔保持中性，防止牙齿被酸所蛀蚀。 （3）调节肠胃功能 木糖醇具有与低聚糖类似的改善小鼠胃畅功能的效果。 3、制备 （1）.由玉米芯或甘蔗渣经水解、净化、加氢精制而成。据 报道，由甘蔗渣经酶法水解液制备，生产成本可降低80%。 （2）.以玉米芯、甘蔗渣、秸秆等为原料，采用纤维分解酶 等酶技术和生物技术生产木糖醇，可解决化学生产法所存在 的设备和操作费用高、产品纯化困难等问题。所需设备为普 通常温常压化工设备和通用发酵设备。 4、安全性 可安全用于食品； ADI不作特殊规定； LD502.0g/kg。 （四）、山梨糖醇 其分子式为C6H14O6，相对分子量为182.17。 1、性状 白色针状结晶或结晶性粉末，也可为片状或颗粒状，无 臭。有清凉爽口甜味，甜度约为蔗糖的60%，在人体内可产生 热量16.7kJ/g。极易溶于水（1g/0.45ml），微溶于乙醇、甲醇 和醋酸。低于60%时易生霉。有吸湿性，吸湿能力小于甘油。 水溶液的pH值为67。渗透压为蔗糖的1.88倍。天然品存在于 植物界，尤其在海藻（红藻含13.6%）、苹果、梨、葡萄等水 果中，也存在于哺乳动物的神经、眼的水晶体等中。 2、生理功能 （1）调节血糖 经试验，在早餐中加入山梨糖醇35g，餐后血糖值：正 常人9.3mg/dl，型糖尿病人为32.2mg/dl，而食用蔗糖的对 照值，正常人44.0mg/dl，型糖尿病人为78.0mg/dl。因此 ，缓和了餐后血糖值的波动。 （2）防龋齿 食用山梨糖醇后，既不会导致龋齿变形菌的增殖，也不 会降低口腔pH值(pH值低于5.5时可形成菌斑)。 3、制备 由葡萄糖在镍催化下经高温高压氢化后，由离子交换树脂 精制浓缩、结晶、分离而成。或由浓缩液经喷雾干燥而成粉 末结晶。 4、限量 FAO/WHO：葡萄干，5g/kg；食用冰和加冰饮料，50 g/kg 。 FDA：硬糖99%；胶姆糖75%；软糖98%；果糖、果冻30% ；冷冻乳品甜食17%；焙烤制品30%；其他食品2%。 5、安全性 ADI不作特殊规定； LD5023.3g/kg(小鼠，经口)；15.9 g/kg(大鼠，经口)； 人长期食用50g/d无异常。超过50g/d时因在肠内滞留时间过 长而导致腹泻。 （五）蜂胶 蜂胶是蜜蜂从植物叶芽、树皮内采集所得的树 胶混入工蜂分泌物和蜂蜡而成的混合物。具有广谱抑 均、抗病毒作用。中国每年饲养蜂群约700万群，年 产蜂蜡初品约300t。一个56万只蜜蜂的蜂群一年约 能生产蜂胶100500g。由于原胶（即从蜂箱中直接 取出的蜂胶）中含有杂质而且重金属含量较高，不能 直接食用，必须经过提纯、去杂、去除重金属如铅等 之后才可用于加工生产各种蜂胶制品。此外，蜂胶的 来源和加工方法对于蜂胶的质量影响很大。 1、主要成分 树脂50%55%，蜂蜡30%40%，花粉5%10%。 主要功效成分有黄酮类化合物，包括白杨黄素、山 奈黄素、高良姜精等。 2、性状 红褐至绿褐色粉末，或褐色树脂状固体，有香味 。加热时有蜡质分出。可分散于水中，但难溶于水 ，溶于乙醇。 3、生理功能 具有调节血糖的功能。能显著降低血糖，减少胰岛素的用量， 能较快恢复血糖正常值。消除口渴、饥饿等症状。并能防治有糖尿病 所引起的并发症。据测试，总有效率约40%。蜂胶本身是一种广谱抗 菌素，具有杀菌消炎的功效。糖尿病患者血糖含量高，免疫力低下， 容易并发炎症，蜂胶可有效控制感染，使患者病情逐步得到改善。 蜂胶降血糖、防治并发症的可能机理： .蜂胶中的黄酮类、萜烯类物质有促进肝糖元的作用，从而降低 血糖。而且这种调节是双向的，不会降低正常人的血糖含量。 蜂胶不仅可以抗菌消炎，还能活化细胞，促进组织再生。因此 可以使发生病变、丧失分泌功能的胰岛素细胞恢复功能，从而降低血 糖含量。 黄酮类化合物可以降低血脂，改善血液循环，因而可防治血管并 发症。 蜂胶中黄酮类、苷类能增强三磷酸腺苷（ATP）酶。ATP是机体 能量的源泉，能使酶活性增加，ATP含量增加，促进体力恢复。 所含钙、镁、钾、磷、锌、铬等元素，对激活胰岛素、改善糖耐 量，调节胰腺细胞功能等都有一定意义。 4、安全性 蜂胶本身无毒，但在蜂胶原料的制备过程中， 可有很多污染机会，重金属含量较高，铅含量可达 200400mg/kg，而规定不得超过1 mg/kg，粗蜂胶不 能食用，而需精制后方能是食用。 婴儿及孕妇不宜。 （六）、南瓜 20世纪70年代日本即用南瓜粉治疗糖尿病，但至今对南 瓜降糖的作用机理并不明确，有的认为主要是南瓜戊糖；有 的认为主要是果胶和铬，因果胶可延缓肠道对糖和脂类的吸 收，缺铬则使糖耐量因子无法合成而导致血糖难以控制。 （七）、铬 铬是葡萄糖耐量因子的组成部分，缺乏后可导致葡萄糖 耐量降低。所谓“葡萄糖耐量”是指摄入葡萄糖（或能分解成 葡萄糖的物质）使血糖上升，经血带走后使血糖迅速恢复正 常。其主要作用是协助胰岛素发挥作用。缺乏后可使葡萄糖 不能充分利用，从而导致血糖升高，有可能导致型糖尿病 的发生。 （八）、三氯化铬 紫色单斜结晶，相对密度2.878，熔点820，沸点1300 。易溶于水。能与烟酸化合成烟酸铬而具有与葡萄糖耐量因 子相似的作用，从而起到提高胰岛素的敏感性，改善葡萄糖 耐量的作用。 （九）、番石榴叶提取物 在日本、中国台湾和东南亚亚热带地区，民间将番石榴 的叶子用作糖尿病和腹泻药已有很长时间。番石榴叶提取物 的主要成分是多酚类物质，其中以窄单宁、异单宁和柄单宁 为主要有效成分。还含有皂苷、黄酮类化合物、植物甾醇和 若干精油成分。将番石榴叶的50%乙醇提取物按200mg/kg的 量经口授于患有型糖尿病的大鼠，血糖值有类似于给予胰 岛素后的下降，显示有类似胰岛素的作用。 阿拉伯糖 我国卫生部08年5月将L-阿拉伯糖批准为新资源食品。 L-Arabinose L-阿拉伯糖的生理功能 L-阿拉伯糖在食品和药品方面的使用功能主要有两项 ，一是能抑制水解双糖的酶，因此抑制因摄入蔗糖（在小肠 蔗糖酶的作用下分解成葡萄糖和果糖而被吸收）而导致的血 糖升高；简称抑制双糖水解的降糖作用。 二是因L-阿拉伯糖对双糖水解酶的抑制作用，使在小 肠里没被分解的蔗糖在大肠里被微生物分解产生出大量的有 机酸，这种有机酸对肝脏合成脂肪有抑制作用，再加上L-阿 拉伯糖在小肠里对吸收蔗糖的抑制作用，从而减少体内新脂 肪的产生。L-阿拉伯糖可以与蔗糖配伍使用也可单独食用。 在蔗糖中加入3.5%的比例，能够抑制人体60-70%蔗糖的吸收 ，长期使用可以降低血糖。单独食用L-阿拉伯糖，效果相同 。 （1）抑制蔗糖的代谢与吸收 唐和唐L-阿拉伯糖最具代表性的生理作用是有选择性地影 响小肠中的蔗糖酶，从而抑制蔗糖的吸收。据报道，在蔗糖中 添加3.5%的L-阿拉伯糖，可以抑制60-70%蔗糖的吸收，同时也 使血糖值少升高约50%。 （2）控制血糖升高，抑制脂肪生成 L-阿拉伯糖作为一种低热量的糖，抑制因摄入蔗糖而导致 的血糖升高，因此可以抑制肥胖，预防并治疗与高血糖相关的 疾病。 （3）预防便秘，促进双歧杆菌生长 日本的研究结果显示：有便秘倾向的女性将添加了3L-阿 拉伯糖的蔗糖加入红茶等饮品中连续服用，每周的排便次数有 明显增加。据三和淀粉株式会社试验证明，摄入添加5%阿拉伯 糖的蔗糖还可以有效促进双歧杆菌（Bifidobacterium）的生长。 L-阿拉伯糖本身是难以被消化道吸收的糖，在体内得不到利用 的部分可从尿中排出。 （4）对骨骼肌成分的影响 2005年日本的一项研究证明了L-阿拉伯糖对能量消耗 和肌纤维成分的影响，通过对肥胖大鼠分别喂饲含20%的 蔗糖膳食（C组）和添加1.5%L-阿拉伯糖的20%的蔗糖膳食 （A组）21星期。C组大鼠的腹部脂肪组织重量和细胞大小 显著增长，而A组大鼠的脂肪重量和细胞大小明显受到抑 制。L-阿拉伯糖明显抑制给予葡萄糖2小时后的血糖上升。 用呼吸商来评估时，A组大鼠脂肪消耗的能量百分比上升 了12.8%。腹直肌的型纤维数量明显增加。像其他骨骼肌 一样，腹直肌也是由I型和II型肌纤维组成。这些结果提示L -阿拉伯糖有改变骨骼肌纤维成分的功效，通过支配糖酵解 到糖氧化来影响腹部脂肪组织的增长。这种肌纤维比例的 改变可能有改善2型糖尿病的作用。 第四节 胰岛素 一、胰岛素的发现 其实糖尿病的发现，可追溯到西元前的时代，古埃及早在西元 前1500年，就有关于糖尿病的简单叙述，可证明当时人们即有糖尿 病病例的出现，其后在希腊、罗马、印度等地，都可发现先人对糖 尿病的记载。在中国较具体正式的文献则是在东汉名医张机，在他 的著作金匮要略中，有对糖尿病症状的诸多描述，在当时，已 知“消渴症” 。 “糖尿病”的学名Diabetes又是怎么来的呢？相传是西元二世纪 由土耳其的阿利提斯首度提出的，它的意思是“排泄多而且甜的尿 液”，在17世纪，糖尿病便被称为“小便魔鬼”，所以早期的西方医 学家是由尿液中发现这种疾病的存在，至1776年才由多卜生（ Dobson）正式从科学实验中，证明尿液中的甜味是糖份，但至本世 纪初之前也都是仅止对于糖尿病表层的认识，人们多围绕在尿中含 糖的特征，而对于病因及对抗它的治疗方法，皆无所获，当时被宣 告患糖尿病的病人，只能坐以待毙，消极的等待死神降临。 1889年，德国医学家胡思梅林和俄国医学家奥斯加明科夫 斯基，为了研究人体胰腺的消化功能，将一只狗的胰腺切除掉 。其间，他们无意之中发现，实验场上一滩狗尿布满了苍蝇， 而旁边的一滩狗尿却一只苍蝇也没有。敏锐的科学思维使他们 意识到这两滩尿的成分一定不同。经过成分分析，发现布满苍 蝇的尿为糖尿，也就是说撒这泡尿的狗患有糖尿病。经过检查 ，得知是那条被切去胰腺的狗患了糖尿病。这说明糖尿病与胰 腺之间有某种关系。 19世纪末，有两位生理学家发现，切掉狗的胰腺可以使狗 得糖尿病，说明胰腺里含有一种维持血糖浓度正常的物质。从 那以后，许多科学家都想把这种物质从胰腺里提出来。他们把 胰腺捣碎，然后进行抽提。 但是一切尝试都失败了。原来，胰腺里含有大量的蛋白 水解酶，它们能够分解蛋白质。胰岛素是一种蛋白质，因此 在抽提过程中就被胰酶破坏了，无法得到胰岛素 班廷原来是加拿大的一位外科医生。童年时他的一位女朋 友因患糖尿病而死去，使他对糖尿病有很深的感受，以后一直 试图找到医治糖尿病的方法。1920年，他偶然在一本外科杂志 上看到一篇文章，报导结扎胰导管可以使分泌胰酶的细胞萎缩 ，而胰岛细胞却不受影响。这篇文章给了班廷很大启发，他在 笔记本上写道：“结扎狗的胰导管。等候6到8个星期使胰腺萎缩 ，然后切下胰腺进行抽提。”他决心大胆尝试。当时加拿大只有 多伦多大学的生理系有条件做这样的实验。于是他两次到那里 ，向生理系的一位教授请求允许他在那里做这个实验。但是两 次都被拒之门外。一直到第三次，这次教授才勉强同意给他几 只狗，允许他在暑假期间借用一间简陋的实验室工作八个星期 。班廷本人缺乏化学方面的训练，这位教授为班廷配备了一位 助手，即将毕业的医学院学生贝斯特。教授本人就到苏格兰度 假去了。1921年5月17日，29岁的班廷和22岁的斯特开始工作。 他们一直奋战了两个多月，7月30日午夜，他们给一只患糖尿病 的狗注射了5毫升从狗的胰腺里提取出来的宝贵的胰腺抽提液， 浓度迅速下降，一项伟大的发现完成了。班廷由于这一贡献获 得了一半诺贝尔奖金，另一半由那位教授获得。但是作出重要 贡献的斯特却被排除在外，不能不令人感到遗憾。 1921年5月中旬，加拿大安大略省西医学院的青年教师班廷 ，通过结扎狗的胰导管等狗的胰脏外分泌组织（即腺泡）萎缩， 只剩下内分泌组织（即胰岛）以后，再试图分离出胰岛素以治疗 糖尿病。经过不懈的努力，实验有了重大的进展。他们在10条因 手术而患上糖尿病的狗身 上，共注射了75次以上的胰岛素提 取液，获得了降低血糖和尿糖的含 量及延长病狗寿命的效 果，其中有 一条狗竟活了70天。这些都证明了 胰岛素提取液的作用。 1922年，胰岛素已经在临床上应用。1926年，纯化的胰岛 素已经能做成结晶。从1945年到1955年，英国的桑格又经过 十年不懈的努力，终于搞清楚了胰岛素的全部化学结构，这 样就为胰岛素的人工合成以及胰岛素分子结构与功能关系的 研究奠定了基础。桑格也由于他的这项贡献获得了诺贝尔奖 金。 胰岛素的发现，是20世纪生物医学界的一项重大发现，它 对挽救成百万糖尿病人做出了巨的贡献。 为了缅怀班亭的功绩，1991年世界卫生组织（WHO）和国 际糖尿病联盟（IDF）决定把他的生日11月14日，定为 世界防治糖尿病日，号召世界各国在这一天广泛开展糖尿病 宣传、教育和防治工作，以推动国际糖尿病防治事业的开展 1923年，诺贝尔奖金委员会决定授予班廷和麦克劳德生理学 和医学奖，以表彰他们对人类战胜疾病所作出的巨大贡献。 ： 左：.胰岛素双聚体分子点线模型 右：我国在1965年人工合成牛胰岛素的结晶 二、胰岛素的结构 胰岛素分子是一种酸性蛋白，相对分子量为6000u ，等电点 为5.3。一个胰岛素分子由两条肽链（A、B）组成。其中A链 呈酸性，由21个氨基酸残基组成；B链呈碱性，由30个氨基酸 残基组成。两条链间通过SS连接。不同种动物的B 链某特 定部位的氨基酸序列有差异，但结构上、功能上似乎没有呈 现出种属的差异性。下面就是人胰岛素的一级结构： 胰岛素单体分子的板带模型 其中深色为A链，浅色为B链 三、胰岛素的生物学作用 胰岛素是促进合成代谢、调节血糖稳定的主要激素。 1对糖代谢的调节胰岛素促进组织、细胞对葡萄 糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，贮存于肝 和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸 ，贮存于脂肪组织，导致血糖水平下降。 胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，如超过肾糖阈， 尿中将出现糖，引起糖尿病。 血 糖 的 正 常 调 节 Insulin stimulates the liver to store glucose in the form of glycogen. After activating a number of enzymes, insulin will stimulate a glucose transporter molecule (GLUT) to go to the surface of the cell. When the glucose transporter reaches the surface of the cell, it will allow glucose to enter the cell In many individuals with type 2 diabetes, insulin does not work efficiently. This is called insulin resistance. Many things could cause insulin resistance such as an abmormality in one of the enzymes which is activated by the insulin receptor. At this time, it appears that one substance can somehow interfere with IRS (insulin-receptor substrate) molecules (there are 4 of them). That substance is fatty acids which are released from the fat cell. It appears that fatty acids can block IRS and prevent the activation of GLUT and thereby interfere with the action of insulin. 2。对脂肪代谢的调节 胰岛素促进肝合成脂肪酸 ，然后转运到脂肪细胞贮存。在胰岛素的作用下， 脂肪细胞也能合成少量的脂肪酸。胰岛素还促进葡 萄糖进入脂肪细胞，除了用于合成脂肪酸外，还可 转化为-磷酸甘油，脂肪酸与-磷酸甘油形成甘油 三酯，贮存于脂肪细胞中，同时，胰岛素还抑制脂 肪酶的活性，减少脂肪的分解。 胰岛素缺乏时，出现脂肪代谢紊乱，脂肪分解 增强，血脂升高，加速脂肪酸在肝内氧化，生成大 量酮体，由于糖氧化过程发和障碍，不能很好处理 酮体，以致引起酮血症与酸中毒。 Insulin promotes synthesis of fatty acids in the liver 3对蛋白质代谢的调节 胰岛素促进蛋白质合成 过程，其作用可在蛋白质合成的各个环节上：促 进氨基酸通过膜的转运进入细胞；可使细胞核的 复制和转录过程加快，增加DNA和RNA的生成； 作用于核糖体，加速翻译过程，促进蛋白质合成； 另外，胰岛素还可抑制蛋白质分解和肝糖异生。 由于胰岛素能增强蛋白质的合成过程，所