七年制眼解剖和生理角膜病晶状体病）课件

叶 娟 浙 江 大 学 眼 科 研 究 所 浙江大学医学院附属第二医院眼科中心 Ophthalmology眼科学 眼是视觉系统中最重要的器官，眼科学是研究视 觉器官（包括眼球、眼附属器、视路和视觉中枢） 及其疾病发生、发展、诊断和防治的临床学科。 Ye J OUTLINE Contents 眼的解剖和生理 1 角膜病 2 晶状体病 3 v眼是视觉器官，包括 眼球（眼球壁&眼球内容物） 视路 眼附属器 眼的解剖和生理 眼球（Eye ball） 眼球位于眼眶内，眼轴前后径 24mm，垂直径23mm，水平径23.5mm。 Ye J 眼球壁: 结膜 角膜，巩膜 葡萄膜 视网膜 晶体 房水 玻璃体 眼球壁 由外、中、内三层膜构成 （一）外层（纤维膜：角膜、巩膜） （二）中层（葡萄膜：虹膜、睫状体、脉络膜） （三）内层（视网膜） 外层 中层 内层 眼球壁 外层 角膜占前1/6，透明，屈光间质的重要组成部分 中央部厚约0.50.57mm 周边部厚约1.0mm 横径约11.512mm 垂直径约10.511mm 眼球壁 外层 巩膜与角膜一同构成眼球的外壳， 维持眼球外型，保护眼内组织。 巩膜（sclera）占后5/6，质地坚韧，瓷白 色，不透明，由致密交错的纤维组成。 厚度0.31.0mm，后极部视神经周围最厚 （1mm），直肌附着处最薄（0.3mm） 角膜缘（limbus corneae ） 角膜和巩膜的移行区，又称为角巩膜缘，前界 为角膜前弹力层止端，后缘为后弹力膜止端， 有1mm的半透明区及外侧0.75mm的白色巩膜 区，是眼内手术切口的重要标志。 巩膜 角膜缘 眼球壁 中层 v虹膜 （iris ） 富含血管和色素细胞，主要功能为营养 眼球 。由前向后分为：虹膜、睫状体、 脉络膜 为圆盘状，中央有一小孔即瞳孔，约2.5-4mm 瞳孔括约肌 副交感神经 瞳孔开大肌 交感神经 v睫状体（ciliary body ） 调节晶状体和房水分泌、流出 v脉络膜（choroid ） 营养视网膜，散热，遮光和暗房作用 瞳孔 虹膜 眼球壁 内层 视网膜（retina） 黄斑（macula lutea） 黄斑中心凹（fovea centralis ） 视乳头（视盘）（optic papilla，optic disc） 视网膜脱离 眼球内容物 前房（anterior chamber）：角膜与虹膜、瞳孔区晶状体之间的空间，充满房水 前房角：角巩膜缘后面和虹膜根部前面构成的隐窝 小梁网（trabecular meshwork)：很多薄层结缔组织重叠排列而成，多孔 后房：睫状体前端与晶状体悬韧带、晶状体前面的环形间隙 前房 后房 小梁网 房水产生及排出： 睫状体上皮产生后房经瞳孔前房 前房角小梁网Schlemm管 睫状前静脉血循环 v房水（aqueous humor） 内腔 眼内容物 富有弹性，形似双凸透镜的透明体，借晶状体悬 韧带与睫状体连接，固定于虹膜之后，玻璃体之 前。 由晶状体囊、晶状体上皮、晶状体细胞及晶状体 悬韧带四部分组成。 晶状体 悬韧带睫状体 虹膜 角膜 前房 后房功能：屈光间质的重要组成部分，调节功能， 滤过部分紫外线起保护视网膜的作用。 眼球内容物 晶状体 晶状体的调节 晶状体（lens） Ye J 晶状体混浊称为白内障（cataract ）许多因素，例如老化、遗传、代 谢异常、外伤、辐射、中毒和局部 营养障碍等，可引起晶状体囊膜损 伤，使其渗透性增加、丧失屏障作 用，或导致晶状体代谢紊乱，使晶 状体蛋白发生变性，形成混浊。主 要症状表现为视力下降。 眼球内容物 眼球内容物 玻璃体（vitreous ） 为充满眼球后4/5空腔的无色透明胶质体，主要成分 为水，约占99%，其余1%为透明质酸和胶原细纤维。 是屈光间质之一，还对视网膜和眼球壁起支持作用。 玻璃体无血管，代谢缓慢，营养来自脉络膜和房水。 不能再生，外伤或手术造成玻璃体丢失时， 其空间由房水填充。 视路及瞳孔反射路 视路是指视觉纤维由视网膜到达大脑皮质视 觉中枢的传导径路。包括视神经、视交叉、视束 、外侧膝状体、视放射和视皮质。 眼附属器的解剖和生理 眼睑 eyelids 由上睑、下睑、睑缘、内外眦、睑裂、泪阜、睫毛、睑缘的 前缘与后缘、灰线、睑板腺组成。 眼附属器的解剖和生理 眼睑 eyelids 眼睑的组织结构由外向内 分为6层：皮肤及皮下疏松结缔 组织、肌层、肌下结缔组织、 纤维层和睑结膜。 灰线 眶隔 提上睑肌 眼轮匝肌 皮肤 睫毛腺 睫毛 结膜 睑板腺 睑板 眼轮匝肌（司闭眼 ） 眼附属器的解剖和生理 泪器 lacrimal apparatus v 泪器分为泪液的分泌 部和排出部。 v 分泌部：泪腺和副泪 腺 v 排出部：泪小点、泪 小管、泪囊和鼻泪管 眼附属器的解剖和生理 结膜conjunctiva v 为透明的薄粘膜，覆盖在眼睑内面和 眼球前面，止于角膜缘。结膜以上、 下睑缘为其外口，形成一囊，称为结 膜囊。 v 分三部分：睑结膜、穹窿结膜、球结 膜 v 组织结构：结膜上皮层、基质层、结 膜的腺组织 眼附属器的解剖和生理 眼外肌extraocular muscles 内直肌、外直肌 上直肌、下直肌 上斜肌、下斜肌 眼附属器的解剖和生理 眼眶orbit v 四边棱锥形骨腔，开口向前向外 ， 尖端向后内 v 组成：额骨、颧骨、蝶骨、 筛骨、腭骨、上颌骨、泪骨 v 眶底、眶尖、眶上壁、眶内 侧壁、眶下壁、眶外侧壁 v 重要孔裂和管道： 视神经孔或视神经管、 眶上裂、眶下裂、眶上孔 眼球的血液循环 动脉系统 动脉系统来自眼动脉分出的视网膜中央血管系统和睫状血管系统 1、视网膜中央动脉：供应视网膜内层的唯一血管 2、睫状动脉包括（1）睫状后短动脉：供应视网膜外四层 （2）睫状后长动脉 （3）睫状前动脉 静脉系统 视网膜中央静脉、涡静脉（4-6条）、睫状前静脉（收集虹膜、睫状 体的血液） 眼眶的神经分布 视神经 眼球运动神经：动眼神经、滑车神经、展神经 眼球感觉神经：鼻睫神经、睫状神经节 角膜病 一、概述 二、角膜炎症 三、角膜变性与营养不良 四、角膜的先天异常 五、角膜接触镜及其他 角膜 cornea眼球前1/6纤维膜，透 明，屈光介质的重要组成部分。 屈光力：43.25D，占人眼总屈光力的74%， 因此通过角膜屈光手术改变角膜屈光力可 矫正眼的屈光状态。 概述 制作角膜瓣激光治疗 角膜瓣复位 角膜组织分五层： 上皮层、前弹力层、基质层、后弹力层、内皮层。 概述 角膜含丰富的神经，感觉敏锐。 角膜没有血管，免疫学上处于相对的“赦免状态”，因此角膜移植 是器官移植中成功率最高的一种。 上皮细胞层 (可再生) 前弹力层 (不可再生) 基质层 （瘢痕修复） 内皮细胞层 （不可再生） 后弹力层 （可再生） 上皮 基底膜 前弹力层 基质层 上皮层 内皮细胞层 角膜炎 病因：1.感染源性（细菌、真菌、病毒、棘阿米巴、衣原体性） 2.内源性 （类风湿关节炎、维生素A缺乏） 3.局部蔓延 （结膜炎、巩膜炎、虹膜睫状体炎） 病理：角膜炎的病因虽然不一，但其病理过程有共同的特性。 分期：浸润期、溃疡期、溃疡消退期和愈合期 总论 病理过程 溃疡范围扩大、 加深 后弹力层 膨出 溃疡穿孔 眼内 炎 角膜角膜 瘘瘘 角膜粘连性 白斑 角膜云翳 角膜斑翳 角膜葡萄肿 治治 疗疗 及及 时时 眼压增高眼压增高 角膜溃疡形成 角膜炎 Ye J 临床表现 眼红、眼痛、畏光、流泪、穿孔、溃疡 角膜炎 角膜炎 v病史 角膜异物、接触镜配戴、角膜擦伤史 v症状 刺激症状：眼痛、畏光、流泪、眼睑痉挛 v体征 睫状充血、角膜浸润、角膜溃疡、前房积脓等 v实验室检查 涂片、培养、药敏、共聚焦显微镜 前房积脓 角膜异物 诊断 Ye J 去除病因，积极控制感染 促进溃疡愈合，减少瘢痕形成 抗生素、抗真菌药、抗病毒药 皮质类固醇 、非甾体消炎药 对症：散瞳、胶原酶抑制剂 手术：角膜移植 治疗原则 治疗 角膜炎 细菌性角膜炎 bacterial keratitis 由细菌感染引起，角膜上皮缺损及缺损区下角膜基质坏死的化脓性角 膜炎，又称细菌性角膜溃疡。 常见致病菌： 表皮葡萄球菌链球菌属 绿脓杆菌金黄色葡萄球菌 肺炎链球菌和其他类型肠道杆菌 革兰氏阳性菌： 圆形或椭圆形局灶性脓肿病灶， 伴边界明显灰白基质浸润。 革兰氏阴性菌： 快速发展的角膜液化性坏死。 G+G- 多发于角膜异物剔除术后或戴接触镜引起的感染。 起病迅速、发展迅猛，患者眼痛明显，严重睫状充血或混合性充血 。 溃疡浸润灶及分泌物略带黄绿色，前房积脓严重。 可导致角膜坏死穿孔、眼内容物脱出或全眼球炎。 细菌性角膜炎 绿脓杆菌性角膜溃疡 抗菌药物 广谱抗生素：泰利必妥、头孢菌素、庆大霉素 理想状况：使用敏感药物 辅助治疗：口服大量VitC、B 手术：适应症-穿孔或近于穿孔者 细菌性角膜炎 治疗 v 病原学：镰刀菌、念珠菌、曲霉菌、青霉菌、酵母菌 v 临床表现：植物性角膜外伤史或长期用激素和抗生素病史。 起病缓慢，刺激症状较轻。 角膜浸润灶致密，表面呈牙膏样或苔垢样，周围有免疫环。 v 诊断：实验室检查找到真菌和菌丝可确诊。 真菌性角膜炎 治疗： 抗真菌药：二性霉素B和那他霉素 辅助治疗： 1%阿托品眼水或眼膏散瞳 手术：清创术、结膜瓣遮盖术、角膜移植术 真菌性角膜炎 忌用糖皮质激素！ v单纯疱疹病毒（herpes simplex virus） HSV-I 型病毒 （口腔、唇部、眼部） HSV-II型病毒 （生殖器） 易感因素 应激状态 ：外伤、焦虑、疲劳、发热、月经等 免疫抑制 ：免疫抑制药物的使用等 单纯疱疹病毒性角膜炎 v原发感染 v复发感染 单纯疱疹病毒性角膜炎 幼儿皮肤、粘膜三叉神经节潜伏感染HSV 潜伏病毒再活化，沿神经轴突逆行到眼表或角膜上皮细胞 机体抵抗力下降、使用皮质类固醇激素、免疫抑制剂等时 临床表现：畏光、流泪、眼睑痉挛、视力下降、角膜知觉减退。 （1）树枝状和地图状角膜炎 （2）非坏死性和坏死性角膜基质炎和葡萄膜炎 单纯疱疹病毒性角膜炎 树枝状和地图状角膜炎 单纯疱疹病毒性角膜炎 角膜基质炎和葡萄膜炎 1）非坏死性角膜基质炎：盘状角膜炎 是基质和内皮对病毒的抗原抗体反应引起 2）坏死性角膜基质炎：角膜基质内单个或多个黄白色坏死浸润灶。 常诱发基质层新生血管。可致角膜溃疡、变薄、穿孔。 盘状角膜炎盘状角膜炎 原则：抑制病毒在角膜内的复制， 减轻炎症反应引起的角膜损害。 单纯疱疹病毒性角膜炎 抗病毒药物：无环鸟苷眼水、眼膏等 甾体激素（盘状角膜炎） 散瞳药 手术 治疗 单纯疱疹病毒性角膜炎 上皮型角膜炎 神经营养性 角膜病变 基质型角膜炎内皮型角膜炎 发病机理 病毒在上皮细胞 内活化复制 角膜神经功能异 常、基质浸润、 药物毒性 病毒侵袭伴免疫 炎症反应 病毒引起的免疫 反应 基质损害特 点 继发于上皮损害 的基质瘢痕 溃疡引起的瘢痕 组织浸润坏死伴 新生血管 内皮功能受损慢 性水肿引起基质 混浊 其他病变 树枝状、地图状 边缘性角膜溃疡 持续性上皮缺损 角膜变薄，可继 发上皮角膜炎 盘状、线状弥漫 性KP HSV的新分类 由棘阿米巴原虫感染引起，严重威胁视力，慢性、进 行性角膜溃疡。 棘阿米巴角膜炎 接触镜污染，多单眼发病，畏光、流泪、视力减退、眼痛剧烈。 鉴别：单疱病毒性角膜炎、真菌性角膜炎 角膜中央或旁中央环状浸润 v 诊断：角膜涂片找棘阿米巴原虫或角膜刮片培养出棘阿米巴 v 治疗：药物治疗，疗程长。 预防为主 棘阿米巴角膜炎 棘阿米巴原虫 一种自发性、慢性、边缘性、进行性、疼痛性角膜溃疡。 病因不清（外伤、手术或感染），多见于成年人，剧烈眼痛、畏光、 流泪、视力下降。溃疡沿角膜缘环形发展，最终累及全角膜。 蚕食性角膜溃疡 moorens ulcer 角膜变性 corneal degeneration 角膜变性与营养不良 由于某些先期的疾病引起角膜组织退化变质并使功能减退。 原因通常为眼部炎症病变，少部分原因未明，但与遗传无关。 脂质变性 角膜老年环 带状角膜变性 边缘性角膜变性 大泡性角膜病变 角膜变性 大泡性角膜病变老年环 Terriens变性 带状角膜病变 角膜组织受某种异常基因的决定，结构或功能进行 性损害并发生具有病理组织学特征的组织改变。 上皮基底膜营养不良 颗粒状角膜营养不良 Fuch角膜内皮营养不良 角膜变性与营养不良 v圆锥角膜 keratoconus 角膜的先天异常 局限性角膜圆锥样突起，伴突起区角膜基质变薄 的先天性发育异常。青春期前后，双眼发病，视力进行性下降。 圆锥角膜、大角膜、小角膜、扁平角膜 v硬性接触镜 v软性接触镜 角膜接触镜及相关并发症 1）标准硬性接触镜 PMMA制成，矫正视力效果好，透氧性差 2）透氧硬性接触镜 复合材料制成，高透氧性，治疗圆锥角膜 1）美容软性接触镜 HEMA制成，舒适性好 2）治疗性软性接触镜 为角膜提供保护屏障，高含水镜片可治疗上皮反 复剥脱，低含水镜片治疗角膜穿孔或创口渗漏。 v并发症： 角膜接触镜及相关并发症 代谢性上皮损害 中毒性结膜炎 过敏反应 巨乳头性结膜炎 感染性角膜炎 角膜新生血管 角膜内皮变化 巨乳头性结膜炎角膜基质浸润 晶状体病 一、概述 二、白内障 三、晶状体的异位、脱位和异形 概述 v Biconvex,avascular,colorless 双凸、无血管、 and transparent 无色透明 v Suspended behind the iris 位于虹膜后方 v Supported by the zonule,which 借助于悬韧带 connects lens with ciliary body 与睫状体相连 v Anterior to vitreous 位于玻璃体前方 cornea lens WHO将晶状体混浊且校正视力低于0.5者称为白内障 u透明性改变 （即白内障） u位置和形态异常 （脱位、异位、异形） 任何先天性或后天性因素，如遗传、代谢异常、外伤、辐射、中毒、营养障碍 等，引起的晶状体混浊使其透明性下降，称为白内障（cataract） 晶状体的病变 白内障 病因及分类 根据病因 1.先天性 2.老年性（年龄相关性） 3.并发性 4.代谢性 5.药物及中毒性 6.外伤性 7.后发性 透明混浊 分类方法多种（根据病因，发生年 龄，晶状体混浊部位，晶状体混浊 形态，晶状体混浊程度） 根据混浊形态 根据混浊部位 1.皮质性 2.核性 3.囊下性 1.点状 2.冠状 3.板层状 常见白内障类型示意图 发病机制 白内障的视力障碍与晶状体混浊程度与部位有关，当白内障引起视力下降时白内障的视力障碍与晶状体混浊程度与部位有关，当白内障引起视力下降时 有临床意义。有临床意义。 自由基引起的氧化损伤是引起各种致白内障因素作用的共同途径，也是紫外线等因 素对晶状体产生损伤的主要机制。 临床表现 症状：1.视力下降 2.对比敏感度下降 3.屈光改变 4.单眼复视或 多视 5.眩光 6.色觉改变 7.视野缺损 体征：晶状体混浊（ LOCS II 分类系统） 不同程度的白内障 多见于50岁以上，双眼同时或先后逐渐发生的晶体混浊 ，影响视力，全身或局 部未能查出明确病因，又称为年龄相关性白内障（age-related cataract） 。 根据白内障开始形成的部位，年龄相关性白内障分为皮质性、核性、后囊下性三类。 老年性白内障 ：最常见，分为4期皮质性白内障 1.初发期：皮质有空泡和水隙，轮辐状混浊 2.肿胀期：皮质吸水肿胀，体积增大 3.成熟期：完全混浊，乳白色 4.过熟期：水分丢失体积变小，囊膜皱缩 （1）初发期(incipient stage) 晶体混浊位于周边部，散瞳见楔形混浊，呈轮辐状 空泡、水裂及板层分离 视力障碍较轻，大多数人视力可正常。病程可达数年 眼底检查桔红色反光背景前有楔形黑色混浊 皮质性白内障 （2）肿胀期（intumescent stage） 晶体完全混浊，乳白色 视力障碍严重，手动或光感 眼底不能窥入 （3）成熟期(mature stage) 晶体混浊从周边逐渐向中央扩展，斜照检查见瞳 孔区有新月形投影，称虹膜投影 晶体皮质吸收水分膨胀，使晶体虹膜膈前移易导 致青光眼发作 视力障碍加重，眼底检查模糊 （4）过熟期(hypermature stage) 晶体失水，体积变小，囊膜皱缩 晶状体核下沉，Morgagni白内障 晶体变小，虹膜支撑减少，出现虹膜震颤 晶状体过敏性葡萄膜炎 晶状体溶解性青光眼 核性白内障 后囊下白内障 先天性白内障（Congenital cataract） 出生前后即存在、或出生后才逐渐形成 的先天遗传或发育障碍的白内障，是常 见的儿童眼病，造成儿童失明和弱视的 重要原因。家族性或散发，单眼或双眼 ，可伴发眼部或全身其他先天性异常（ 综合征） 病因 1.遗传因素（常染色体显性遗传最多） 2.环境因素（妊娠期病毒感染、妊娠期营养不良、盆腔受放射线照射、 服用某些药物、维生素D缺乏、早产、胎儿宫内缺氧等） 3.原因不明 先天性白内障 中央点状白内障伴冠状白内障 绕核性珊瑚状 极性花冠状绕核性 膜性、核性、绕核性、前极、后极、粉尘状、点状、盘状、 缝状、珊瑚状、硬核液化及全白内障等。 形态学 盘状 先天性白内障 v 单、双眼完全性白内障或位于视轴中央、混浊明显的白内障，应在出 生后及早手术，最迟不超过6个月。 v 双眼白内障者另一眼应在较短的间隔时间内完成手术。 v 双眼视力0.3以上者可酌情决定手术与否及手术时间。 v 手术方式：光学虹膜切除术、白内障吸出术、白内障囊外摘除术、超 声乳化术、膜性白内障切开术等。2-3周岁后植入人工晶体。 白内障囊外摘除术超声乳化术 治疗 由眼部疾病引起的白内障。眼前节、后节的疾病引起眼内环境的改变 ，使晶状体营养或代谢发生障碍，产生混浊。如：角膜溃疡、青光眼、 葡萄膜炎、视网膜脱离、视网膜色素变性、眼内肿瘤、高度近视等。 并发性白内障 代谢性白内障 糖尿病性白内障 半乳糖性白内障 手足抽搦性白内障 真性糖尿病性白内障 合并老年性皮质性白内障 儿童，常染色体隐性遗传，半乳糖激酶、半 乳糖-1-磷酸尿苷转移酶缺乏，半乳糖积聚， 经房水渗入晶状体，使晶状体纤维水肿、肿 胀而变混浊 血钙过低引起，多由于甲状腺切除时误切了 甲状旁腺，或先天性甲状旁腺功能不足，或 营养障碍致血钙过低 药物与中毒性白内障 糖皮质激素性白内障 氯丙嗪性白内障 缩瞳剂性白内障 三硝基甲苯性白内障 金属：铜、铁、汞、银、锌 外伤性白内障 钝挫伤白内障 穿通伤白内障 辐射性白内障 电击性白内障 Vissius 环 白内障囊外摘出（包括超声乳化摘出）术后或晶状体外伤后，残留的皮质 或晶状体上皮细胞增生，形成混浊，称为后发性白内障，白内障术后发生 的又称后囊膜混浊。 机制：残留的前囊膜或赤道部晶状体上皮细胞增生、向后囊移行并化生。 临床表现：白内障术后视力下降。 成人：30%-50% 儿童：100% 后囊膜混浊形态：1、Soemmering环 2、珍珠样小体Elschnig珠 3、后囊膜纤维化 4、混合型 治疗：后囊膜截开（手术或Nd：YAG激光截开） 后发性白内障 Elschnig珠Soemmering环 Nd：YAG激光截开 混合型 混合型 药物治疗 白内障 目前尚无疗效肯定的药物 1