感染性休克课件_11_第1页
感染性休克课件_11_第2页
感染性休克课件_11_第3页
感染性休克课件_11_第4页
感染性休克课件_11_第5页
已阅读5页,还剩27页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

协和医院感染内科协和医院感染内科 休克的种类休克的种类 感染性休克 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克 低血容量性休克 几个概念 感染性休克也称脓毒性休克,是由微生 物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合 征(sepsis syndrome)伴低血压休克。 败血症(Septicemia)是指病原菌及其 毒素侵入血流,病原菌在血中繁殖而所 引起的临床症候群。病程中常有炎症介 质的激活和释放,引起高热、寒战、心 动过速、呼吸急促、皮疹和神志改变等 一系列临床症状,严重者可引起休克、 DIC和多器官功能衰竭。 菌血症(bacteremia)是指细菌在血流中短 暂出现的现象,一般无明显毒血症表现。 中毒性休克综合征(toxic shock syndrome, TSS):是由细菌毒素引起的严重征群。由金 葡菌和链球菌引起。金葡菌TSS:由非侵袭性 金葡菌产生的外毒素引起,常有多系统(3个 以上)受累现象,如:胃肠道、肌肉、粘膜 充血、CNS、肝脏、肾脏、心、血液等。美国 首例1978年。链球菌TSS:90秋91春长江三 角洲暴发猩红热样疾病。 Sepsis:宿主对微生物感染的全身性炎症反应, 也有称全身性炎症反应临床症候群(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)。患 者常有突然发生的体温38C或12.0109/L或 0.10等。并 可发展为多器官功能衰竭及休克、ARDS、DIC等 。Sepsis常指由病原微生物而致,而SIRS还可由 其他因素而致,如急性胰腺炎、严重的创伤、灼 伤、缺氧等。Sepsis的诊断并不需要阳性的血培 养结果。 病原学 细菌学以G-菌多见,如克雷伯杆菌、大肠 杆菌、绿脓杆菌等肠杆菌属;G+菌如葡萄 球菌、链球菌等。与感染的部位有关, 如泌尿道、胆道、胃肠道,以G-杆菌为主 ;皮肤、骨髓和上呼吸道感染以G+菌为主 ;呼吸道感染院内感染的以G-杆菌多见, 而院外感染则以G+菌相对多见。其他:病 毒、真菌、寄生虫、螺旋体及立克次体 等。易并发休克的感染有G-败血症、暴发 性流脑、肺炎、腹腔感染、化脓性胆囊 炎等。 宿主因素:慢性基础疾病,如肝硬化、 DM、恶性肿瘤、白血病、烧伤器官移植 以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑 制剂治疗、抗代谢药物、细胞毒类药物 和放疗或留置静脉导管(导尿管),老 年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体 力恢复差者更易发生。 发病机理和病理生理 60年代微循环障碍学说(缺血缺氧期、 淤血缺氧期、微循环衰竭期) 细胞代谢障碍和分子水平异常(内毒 素细胞水肿线粒体和溶酶体受损 细胞自溶;细胞因子及代谢产物; TNF与IL1、IL6、IFN、PAF等有协同 作用) 电解质、酸碱平衡失调 重要脏器功能结构改变:肾肺心肝脑肠 重要脏器:重要脏器:肺 补体白细胞多种介质如氧自由基等 损伤呼吸膜(毛细血管内皮和II型肺泡 上皮细胞)表面活性物质透明膜形 成肺充血、水肿、不张进行性低氧 血症和呼吸困难ARDS。 心 由于毒素的作用(代谢紊乱,酸中毒, 高钾血症,心肌抑制因子等),可以发 生中毒性心肌炎。如收缩压常时间90mmHg,脉压4.0kpa,脉率30ml/h,血红蛋白回复至基础水平。 纠正酸中毒:根本办法在于改善组织 低灌注状态。首选缓冲碱5%碳酸氢钠, 次为11.2%乳酸钠(肝功损害者不用), 参考CO2CP计算5%碳酸氢钠0.5ml/kg或 11.2%乳酸钠0.3ml/kg可提高1个vol% ( 0.449mmol/L)CO2CP。 血管活性药物的应用调整血管舒缩功能 ,疏通微循环淤滞,以利休克的逆转。扩血管 药:受体阻滞剂(酚妥拉明510mg/次GS 5001000ml静滴、氯丙嗪0.51.0mg/kgGS 静滴) ,受体兴奋剂(异丙肾上腺素0.1 0.2mg%滴速24ug/min,心率120次/分为易 ;多巴胺25 g/kg、615g/kg);抗胆 碱能药:阿托品(0.30.5mg/次)东莨菪碱 (0.30.5mg/次)山莨菪碱(1020mg/次) ,静注1030 min一次。缩血管药:去甲肾上 腺素、间羟胺(1020mg+5%GS200ml静滴)。 维护重要脏器的功能:强心药物的应用 心功能不全;维护呼吸功能,防治ARDS: 纠正低氧(给氧40%)、气道通畅、PEEP、减 轻肺水肿给白蛋白利尿;肾功能的维护。鉴 别肾前性和急性肾功能衰竭;脑水肿的防治 :及早给予血管解痉剂、渗透性利尿剂与肾上 腺皮质激素。DIC的治疗:中等量肝素q4-6h IV 1.0mg/kg,凝血时间2030S,凝血酶时 间在正常2倍内。 肾上腺皮质激素和内啡肽拮抗剂(纳洛 酮):肾上腺皮质激素作用:结合内毒素, 减轻毒素对机体的损害;稳定细胞膜、溶酶 体膜的作用;大剂量解除血管痉挛作用改善 微循环;增强心脏收缩及心搏量;解除支气 管痉挛,促进炎症吸收减轻脑水肿等。氢化 可的松5001000mg/d或琥泊酸氢化可的松 +5%GS500ml静滴也可用氟美松1030mg静

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论