医学课件骨质疏松诊断进展

更多医学精品 尽在医学吧 /rayshiu 骨 质 疏 松 诊 断 进 展 All of us will suffer osteoporosis if live long enough-women and men alike. （Fujita语 1997） 骨质疏松的研究历史 早在数千年前的希波拉底时代就认识到骨 骼变薄并且易于骨折的现象 近50年来才对骨质疏松本质进行了科学的 研究 骨质疏松的研究历史 1948年Albright提出绝经后骨质疏松(PMOP)的雌 激素缺乏理论 20世纪60年代Nordin开创了骨质疏松治疗的钙理 论时代 70年代后许多新的制剂问世并用于骨质疏松的 治疗.如降钙素（1970），活性维生素D(1977) 老年骨质疏松的发病率（年龄60岁）： 男性：14.6 % ; 女性：61.8 % 老年人骨质疏松性骨折的发生率： 男性：15.6 % ; 女性：23.5 % 骨质疏松流行病学(一) 我国的统计资料 骨质疏松的流行病学(二) 全球有2亿人口罹患骨质疏松症 美国绝经妇女中预期有1/4将发生骨质疏松性骨折 欧洲1999年髋部骨折达48.5万余人 美国因骨质疏松性骨折住院治疗者达40万人,另有 250万人需接受门诊治疗 影响骨代谢的因素 先天 遗传、骨代谢相关基因（种族） 后天 营养、运动、药物、自然环境、 生活习惯及嗜好、手术 遗传基因 骨骼形态及容积个体发育大小,骨骼生长、发育的进 程。 骨量储备及骨代谢过程。 骨的转换速率与转换形式。 成骨细胞、破骨细胞的分化，细胞功能及凋亡周期。 与骨代谢相关的细胞因子的生成及其功能。 钙调激素，受体基因及其活性（CT、PTH、VitD3，雌激素， 雄性素，糖皮质激素等受体基因的调控）。 钙盐与其他营养物质的吸收利用。 人体力学结构与力学平衡，躯体运动与静态平衡以及骨与关 节受力方式。 骨质疏松的危险因素 n 年龄、性别 n 种族（白种人、亚洲人）、家族史、 n 体格（矮小、瘦弱） n 营养因素（咖啡因过量、低钙）、 n 吸烟、嗜酒、 n 胃和小肠切除术、长期激素治疗、 n 办公室人员 n 缺乏运动 骨量的变化与年龄的关系 年龄（岁） 8121620 30507090 男性 女性 骨 量 608040 老年骨质疏松 绝经后骨质疏松 所有骨折中，以髋部骨折后果最为严重 老年人骨质疏松最易导致髋部骨折，其发生率 20%髋部骨折的老年人在1年内死于骨折后并发症 其余存活人群中，50%不能完全康复 老年骨质疏松严重性 在男性：高于前列腺癌 在女性：高于乳房癌、卵巢癌、子宫内膜癌的总和 Source: Summary Report on Osteoporosis in the European Community, 1998 老年骨质疏松及骨折的发病机理 户外活动减少，紫外线照射减少 维生素D摄入减少肝肾功能减退，羟化酶减少1,25(OH)2VitD3减少 肌力下降，神经肌肉协调下降血钙浓度下降 骨矿化减少 骨软化 骨脆性增加 甲状旁腺激素上升 骨吸收增加骨形成减少 转化生长因子下降 骨质疏松骨 折 Source: Calcif Tissue Int (1997) 60:100105 易跌倒 临床表现 腰背疼痛: 最常见、最主要 身长缩短，驼背:主要是椎体前部 骨折：其中以髋部骨折最为严重 骨质疏松症患者发生骨痛的情况 58.4% 41.6% 骨质疏松症患者发生骨折的情况 79.8% 20.2% 小梁骨骨再建过程步骤 ABCD HEFG 原发性骨质疏松的定义 骨量减少 骨微观结构退化为特征 骨强度减低 致使骨的脆性增加 易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病 原发性骨质疏松分类及特点 年龄 性别 病因 钙吸收 骨转换 病变骨类型 骨折常见部位 50 - 55岁 女 雌激素下降 下降，丢失增加 以高转换为主 主要是松质骨 脊椎, 桡骨远端 65岁 男:女=1:2 1,25(OH)2D3合成下降 下降 以低转换为主 松质骨, 皮质骨同时 髋部 绝经后骨松 老年骨质疏松 骨质疏松诊断方法(一) X线摄片测量 光子吸收仪 双能X线骨密度吸收仪 Q-CT（定量CT）测量法 定量超声测量法 骨形态计量学测量法 定量磁共振（QMR） 骨量测定法 骨质疏松诊断方法(二) X线摄片测量(RA):早期骨密度定性、定量的唯一方 法，敏感度及准确度较差，用于骨松性骨折的诊断观察 单光子吸收法(SPA):设备小、易普及，可用于监测 生理及疾病状态下的骨密度变化，但不能解决软组织衰 减问题 双光子吸收法(DPA):适用于软组织较厚的部位,如腰 椎,检查时间长,图像不清晰,80年代末被DEXA取代 骨质疏松诊断方法(三) 双能X线吸收测定(DEXA):目前应用最为广泛 的测量BMD方法 ；DEXA的最热点研究领域为评 价椎体形态，它可在提供定量骨密度分析的同时 进行快速自动的椎体形态评价，对骨退行性变和 腰椎骨折有重要的鉴别诊断作用，另一研究热点 为周围骨定量。设备较简便，可移动。 骨质疏松诊断方法(四) 定量CT(QCT)：它是唯一一种可以分别评估皮 质骨及松质骨密度的定量方法，缺点：辐射剂量大 ，价格昂贵。 定量超声(QUS)：QUS并不能作为DEXA的替 代方法 骨质疏松诊断方法 1）骨的合成代谢指标：PICP（I型原胶原羟基端延长肽 ），PINP（I型原胶原氨基端延长肽），bALP（骨碱性 磷酸酶），BGP（血清骨钙素）等 2）骨的分解代谢指标：HOP（尿羟脯氨酸），PYD， DPYD（I型胶原吡啶交联物），TRAP（抗酒石酸酸性磷 酸梅），以及空腹尿钙/肌肝比值等 生化诊断方法 骨质疏松诊断标准 WHO的BMD诊断分类： n 正常：BMD骨峰值 （青年成人平均值）-1SD n 骨量减少：BMD=骨峰值（青年成人平均值） -（1SD-2.5SD) n 骨质疏松：BMD骨峰值-2.5SD n 严重骨质疏松：BMD骨峰值-2.5SD同时,伴有一处或多处 脆性骨折 药物治疗 Vit D 是机体的必需营养成分及激素 1,25(OH) 2D3 促进肠道钙吸收的唯一激素 1,25(OH) 2D3可促进肾脏对钙磷的重吸收 1,25(OH) 2D3可反馈抑制甲状旁腺激素(PTH)的释放 1,25(OH) 2D3可刺激破骨细胞的活性,其结果是动员骨钙入血 1,25(OH) 2D3 0.25ug/d1 纠正绝经后骨质疏松症患者的肠道钙吸收不良 对糖皮质激质造成的钙吸收不良疗效好 显著减少尿羟脯氨酸的排泄减少骨的重吸收 联合用药 维生素D与钙剂：钙剂量800mg/d 增加了肠道钙吸收，血钙升高，反馈减少了PTH 的释放，降低了骨的转化率。另外可促进骨不完 全钙化区的完全钙化 维生素D与PTH：PTH400500U/日 显著增加骨质疏松患者脊柱小梁骨密度，但不伴 皮质骨密度的变化 维生素D的毒副作用及预防 维生素D3中毒：高钙血症、高尿钙早期中毒 指征。(尿钙排出量：女性200ug/d，男性 300ug/d。) 饮食中钙800mg/d 增加饮水量 降钙素 可减少骨丢失，使骨密度增加， 密钙息：人工合成鲑鱼降钙素，活性比人高20-40 倍，且作用持久 l短期疗法：治疗骨质溶解所致的骨痛 1周：50100单位/日，肌注 2周：50100单位/隔日，肌注 第三天起效，第七天达最大疗效 l长期疗法：治疗骨吸收 50100单位/隔日，肌注，6个月 6个月之后，每周二次注射50100单位 治疗时补充元素钙6001200mg/日，预防甲旁亢 氟化物:磷酸氟二钠（欧洲应用 ） 氟化物：直接刺激成骨细胞增生 氟化钠：100%肠道吸收，入血后氟沉淀于新骨 组织，增加骨强度，预防骨折 不良反应：胃肠道反应 外周关节疼痛 继发性钙缺失 禁忌症：消化道出血，消化性溃疡，胃炎；妊娠 后期及骨折末愈；中重度肾功能不全，骨软化症 患者 双磷酸盐类 是一类与钙有高度亲和力的人工合成化合物，抑 制骨吸收，增加骨量，骨密度，远期影响:对骨折 发生率尚不清楚 帮特林：200mg/日，服药30天，停药30天为一周 期 天