脑出血护理新进展

脑出血护理新进展 文章来源：健康之路 2008-11-25 10:36:23 脑出血护理新进展 脑出血严重危害人类健康的四大疾病之一，在美国占人口死亡原因的第三位，日本占第 二位，我国占第一位。 一、日常生活动作锻炼： 家庭护理的最终目的是使病人达到生活自理或协助自理。逐渐训练病人吃饭、穿衣、洗 漱、如厕及一些室外活动，由完全照顾过度到协助照顾，直至生活自理。 二、心理护理： 病人常有忧郁、沮丧、烦躁、易怒、悲观失望等情绪反应。因此，家属应从心理上关心 体贴病人，多与病人交谈，安慰鼓励病人，创造良好的家庭气氛，耐心的解释病情，消除 病人的疑虑及悲观情绪，使之了解自己的病情，建立和巩固功能康复训练的信心和决心。 三、保持功能位： 保持瘫痪肢体功能位是保证肢体功能顺利康复的前提。仰卧或侧卧位时，头抬高 1530 度。下肢膝关节略屈曲，足与小腿保持 90 度，脚尖向正上。上肢前臂呈半屈曲状态，手握 一布卷或圆形物。 四、功能锻炼： 功能锻炼每日 34 次，幅度次数逐渐增加。随着身体的康复，要鼓励病人自行功能锻炼 并及时离床活动，应严防跌倒踩空。同时配合针灸、理疗、按摩加快康复。 1、上肢功能锻炼：护理人员站在病人患侧，一手握住患侧的手腕；另一手置肘关节略 上方，将患肢行上、下、左、右、伸曲、旋转运动；护理人员一手握住患肢手腕，另一手 做各指的运动。 2、下肢功能锻炼。护理人员一手握住患肢的踝关节，另一手握住膝关节略下方，使髋 膝关节伸、屈、内外旋转、内收外展。护理人员一手握住患肢的足弓部，另一手做个趾的 活动。 五、预防并发症： 1、每日定时 帮助病人翻身拍背 46 次，每次拍背 10 分钟左右。一旦发现病人咳黄痰、 发热、气促、口唇青紫，应立即请医生诊治。 2、鼓励病人多饮水，以达到清洁尿路的目的。并注意会阴部的清洁，预防交叉感染。 如发现尿液混浊、发热，是泌尿系感染的征兆，应及早治疗。 3、病人瘫痪在床，枕骨粗垄肩胛部、髋部、骶尾部、足跟部等骨骼突出处易发生褥疮。 应用软枕或海面垫保护骨隆突处，每 23 小时翻身一次，避免拖拉、推等动作，床铺经常 保持干燥清洁，定时温水擦澡按摩，增进局部血液循环，改善局部营养状况。 4、每日行四肢向心性按摩，每次 1015 分钟，促进静脉血回流，防止深静脉血栓形成。 一旦发现不明原因的发热、下肢肿疼，应迅速诊治。 5、瘫痪病人多有便秘，有的可因为用力排便致使脑出血再次发生。因此需注意饮食结 构，多给病人吃低脂、高蛋白、高能量饮食及含粗纤维的蔬菜、水果等，并给以足够水分。 定时定点给便器排便，必要时应用通便药物、灌肠。 脑出血病理生理机制是近年来研究的热点。既往认为，活动性脑出血是一次 ndcc5eekmakyvsw3efpq1bbv8fmxb16p 性的，脑出血后血肿压迫微循环是引起脑组织损害的 主要因素。但目前多数学者认 xnyjcxrh0xb7x7f3x7pdrqg6re047qmx 为，脑出血患者于发病后有继续出血现象，这种现象可 导致早期病情恶化。脑出血 b1kx0c2f3fssv7w1r76mg0xgntbn9t6y 后血肿分解释放多种活性物质对脑组织具有损害作用， 可表现为局部脑血流和代谢 bd6j5y0edvhgsfdg7ck6r49gpwm6534n 的变化、脑水肿、血脑屏障的损害及对脑细胞的毒性 损伤等诸多方面。 脑出血护理的新进展:脑出血的发生率、死亡率和致残率均较高，目前临床上除运用传统脱 水药外，治疗 97mv7ekvpnt1kd8874v5gp9dsyc2ua55 手段较少。人们希望通过对脑出血病理生理机制的进一步研究为临床治疗提供新的 7m8augshhjkau08h0fnfspv9uj1w8dn2 依据和方法。本文就脑出血后脑内血肿病理的重新认 识，尤其是局部脑血流的变化 df52mqqmgj9gdqd9aw84evamjb2duq42、脑水肿、血脑屏障的改变和脑细胞的毒性损伤等方 面作一综述。 dgp49m1e65129jywawfc30f2dq7vkn60 脑出血护理的新进展 1 对脑内血肿病理作用的重新认识 u57spx34u6uuwdanunau72mp8shkd0j0 既往认为，活动性脑出血多是一次性的，很少持续 1 h 以上，现在发现起病 1 h 后出 w8baft131kenns6qccng0gq1mkbnc27k 血仍可持续。brott 等1报道，至少有 38%患者的血肿在脑出血后 24 h 内有扩大， tgc3b7k86m5duv9v40kv9hcavpxcke9g 其中多数出现在 34 h。少数病后 214 d 内病情加重 者也系血肿扩大所致2。因此 7bae6whq67m47tvk0ectpvp4j0gwx20u，脑出血发病后仍有继续出血现象，血肿扩大多与病 情，尤其是早期病情加重有关 aq7wbjpwbenemr9e93npq4x7udg3wndf3。血肿继续扩大多发生于以下情况：（1）年龄较 轻；（2）病变部位较深，如丘脑 yqsm4y8hrw6xj8tfas5s4syv740n46wm、壳核和脑干；（3）高血压未能得到有效控制；（4 ）急骤过度脱水治疗；（5）病前服 n09mfrnbwq3fafv17qx3pg8up3gw1mur 用阿司匹林或其他抗血小板药；（6）血肿不规则。 既往认为，源于脑内血肿的脑损 mhetkehjppenvwmf5wxmx2xhgbkuvwqb 伤是血肿本身压迫周围脑组织的微循环，产生血肿 周围区域的脑缺血和水肿所致。 98uuwabh896rurnr4uyyp978xkxpp69d 但目前认为，除血肿本身的占位性损害外，尚有周围 脑组织血液循环障碍、代谢紊 tkqjj37vp6r6c5dmck4jnedpa54q0wpm 乱（如酸中毒） 、血管运动麻痹、血脑屏障受损和血液 分解产物释放多种生物活性物 hm6qgr2x2rjhvjvaeb08rk3me0hncjb2 质对脑组织的损害。有学者用 50 l 微气囊充胀模型研 究了单独占位效应引起的缺 01pk3ejm1kn3j37x5vxds26g2gbwdyx1 血性改变，发现远隔区缺血性损伤明显轻于注入同等 血量的脑出血模型，说明血液 2xde089tpwnnb5fh14uact0fns63fgh2 分解释放的多种活性物质对脑组织有损害作用。 673atc78791mjnfxm0hkyfc9r9xfp6mf 脑出血护理的新进展 2 局部脑血流的变化 tatxw79q27qpb1tm7j4048av8kmkrrev 实验研究发现，出血后血肿周围组织的血流可出现短暂下降，其下降程度与血肿大 f2pbbquc9t8wmq155wadvr66p664rd80 小呈正相关。在出血量相同的情况下，随着时间的延长局部脑血流（rcbf）一般也逐 hbbk6dbda6cd74pa86qyh768uhkxetuw 渐下降。脑出血后虽存在缺血，但梗死的出现取决于 缺血程度和持续时间。实验表 emp6bkuyhw6r1vxff7jh604yrd5cjeyp 明，猴脑血流下降至 1012 ml/（100 gmin）达 23 h 才出现梗死，而血流量在 25 f61m9qsa0ywn9psmy1qepv41fakwm4fbml/（100 gmin）时，即使持续较长时间也不会出现 梗死3，而脑出血后脑血流的 vjea2kff9w7g7f0qppnn9x75j4048eee 改变均在缺血性损害的阈值 1520 ml/（100 gmin）以 上，并且 4 h 内均已恢复正常 gkkp79b2t776vdarmxknwarrha2m40xn。因此，脑出血后局部组织缺血的程度和时间均不足 以导致缺血损害。 9g8w4wveffsvkegmga7xnpv6hxj6anr9 脑出血护理的新进展 3 脑水肿 xa2xgv954q2es47734xd4r4bx2je5kg5 既往认为，脑出血后血肿压迫微循环可引起周围组织缺血，在脑出血后水肿的产生 dtbq5afs7r4gfm3cy42jhdavqkrwb3r9 中起主要作用。近年来的研究更多地集中在脑出血后局部血肿在脑水肿形成中的作 bb8fneya0exfnrbtyywr8mds2eb2j5dv 用，血肿释放的某些活性物质或血液本身的成分可能是 脑水肿产生的物质基础。研 gmu0nrch6kws1gvqpympnx7wy6vf03tb 究发现，大鼠脑内分别注入全血和阳性脑脊液后，前 者产生的水肿更为显著，表明 jwtvbskc24prrp22snckxgv9rb0hw1x8 脑出血后脑水肿与血肿本身的关系更为密切。 s0d8vgnj8vxyv43as9hg7gj7w8yataj2 3.1 凝血酶 peu70gsvpcqscjffsgaceqbg13ejwkut 近年来，在脑出血后脑水肿形成的机制研究中，凝血酶成为人们最为关注的一个焦 1pybb7kdhr3m03ddxju3x21k08admyu0 点。凝血酶可诱发脑水肿形成，凝血酶抑制剂则可阻止凝血酶诱发的脑水肿形成， dbe5x2w1cnba9xhe7akuh8trchqbck06 因此，凝血酶被认为是脑出血后脑水肿形成中较为重 要的物质4-6。1996 年，ke axnx5c096hs0gjcnneuc52kvm2sb2qqevin 在动物实验中发现，将全血或加入凝血酶原复合物 的血浆注入大鼠基底节区可 yd5wx87pgkayu43wna69y3h84avemj9s 诱发脑水肿，而将同样未凝血的血浆或凝血后产生的 血清注入大鼠脑内却未能诱发 cv28an424vg0xn6aufbx5f9ngp8bxeam 脑水肿。另一方面，如果在全血中加入特异性的凝血 酶抑制剂水蛭素，进行同样的 h2m5y1srs6b9v7cnxx859k8nkp9vbfg1 实验，则脑水肿亦不会出现。因此，kevin 认为，凝血 酶在脑出血后脑水肿的形成 7b0wvegm411x2kqje22a5m1tsrtfgrge 中起重要作用5。同一年，lee 等用类似方法证实，另 一种凝血酶抑制剂 -napa 5ddepqhvwa3nvp6gmxqpen8fhgc4w2fpp 可减轻脑内血肿边缘脑水肿，而 -napap 并不能改 变血凝块的实际容积，这表明 mj7a2tn4yceedg6t031tf0wm09hm8u8a 凝血酶本身的化学刺激作用大于血凝块的机械压迫作 用。kevin 在 1997 年的研究中 2sk212h7g88wedfdfjmv5tnb1k16ja16 发现，脑组织中注入凝血酶后可破坏血脑屏障。他的实 验还表明，通常脑出血的血 sbcbyyaqt3b2hf5emmee5w9eqcgq1ae4 凝块所产生的凝血酶能够破坏脑细胞。上述结果表明 ，凝血酶对神经细胞的毒性作 vwxf2qkb6hapn6pc4k1n0jfcunamh6uv 用和对血脑屏障的破坏可能是脑出血后脑水肿形成的 重要机制之一。研究表明，脑 5v0tus82arsy6wa3bupeu296k9xvup69 和脊髓组织中含有大量的凝血酶结合位点，低浓度凝 血酶对脑细胞具有保护作用， hgtuwk1ct1e38b00yusewn8ux4x4kyhs 而高浓度凝血酶则会损伤脑细胞7，xi 等8在 1999 年的实验中发现，低浓度凝血 ww1juw89cj5f186rgfy6dabdjn8x18ew 酶对神经细胞有保护作用，小剂量凝血酶预处理可减 轻大剂量凝血酶注入大鼠尾状 0v7b3pkcn9dmegbe4qp8k467n2gkeb9g 核后产生的脑水肿，这种作用可能与热休克蛋白 27 （hsp27）的表达有关。由此可见 btcans262aqwyw8uyybw177wbmvqd31u，凝血酶本身和凝血过程中产生的一系列物质是引 起脑出血早期脑水肿的重要因素 v2yme4csys9pvb8nqkh73b4pwmvhr69y。临床资料表明，脑出血后血凝块释放凝血酶的时间 大约持续 2 周左右，与脑出血 b2etgeu5pn0pxj6r3nm2xbw85dv8udew 后脑水肿持续的时间相符，也表明凝血酶是引起脑出 血后脑水肿形成的主要原因。 be5eg3x2ju9h4cj80tjd81sw66x3ywt7 水蛭素是凝血酶的特异性抑制剂，理论上可用于临床治 疗。目前水蛭素肽已进入 fj5tk458c3xhrn7btfyskgq5g2ej9pjy 了临床试验阶段。 newy7auwv0njse3q65ff6mqc4jhwh5jx 3.2 血红蛋白 5xadtafssd05dyxbkxcmx6u2w0d1qwqw 近年来的研究表明，脑内注入浓缩血细胞或红细胞并不能产生显著的水肿。1998 年 p7rfy9ws4a26pcs56vxbag15g9pvjh3j ，xi 等9用动物实验研究了红细胞对自发性脑出血后脑水肿形成的影响。他们分 mg642569v5xjdnv022q7vjdcguve5b4m 别将全血、压积红细胞、溶解红细胞、鼠血红蛋白和 凝血酶注入大鼠右侧基底节， 3x4g6g90xbxmk03ehf003p1smrxq0j5x 然后将大鼠在不同时间处死，检测脑组织水分和盐离 子含量，结果发现，注射溶解 1dbvcu2p33kueyt1uvae9bybycgmbayg 红细胞后 24 h 产生明显脑水肿，而注入血红蛋白可以 模拟这种脑水肿的形成，注入 y17rxcaev4h4vywrdgdmjsymvqh1uhp2 凝血酶后 2448 h 出现脑水肿的高峰期，注入压积红 细胞 3 d 后才引起脑组织水含量 utw1nc5pa6j9d7xfxu2jbak8g5vdp8k1 增高10。因此，在脑出血后脑水肿形成的中、晚期， 红细胞的内容物，如血红蛋 7feft7d7w47atfp1myphwdhnwgbcs3ft 白和 adp 等起重要作用。 q2f6tqhtmqqumjkhfbf8pw4p41ppqjft 3.3 血浆蛋白 m0g3wudw8twas06h02puyrpnbse77p5k 1996 年，wagner 等11观察到，猪脑叶出血后 1 h，血肿周围脑水分含量高于对侧 7kwr5p9ne5fppjp1btqxuteuh8v7psnm 10%，血肿周围区域血清蛋白免疫活性很强，此时血管内的 evans 蓝尚未进入脑组织 v553qh3uky4d2m9g2gbd7a1yqp2c1mr9，提示血脑屏障完整。这一结果表明，来源于血肿的 血浆蛋白，聚积于血肿周围白 0by5euebp9v7gxs1veybqnw52r12rtt7 质并迅速引起了脑出血后脑水肿。 0yx66xtrm4w9h028qpmbqj67avcm07aq 3.4 其他影响因素 bn0h31drhntqkmec4pa6kkw4j96yk3cx 1998 年，winking 等12连续观察了 12 例脑出血后手术治疗的患者和 5 例保守治疗的 3b6fjaq2vvr34t2mh61c9642e1xymem5 患者，检测治疗前、后尿中半胱氨酸白细胞三烯（cys-lt）的代谢产物发现，cys-l ea48vbg8w71sh9jb8sncyag1c7t4phkht 含量与血肿周围脑组织水含量显著相关（p0.01） ，治 疗结束后，手术治疗组尿中 qf6r9spa57u0mssnch0axjr7f0jbrxhd 白细胞三烯水平低于保守治疗组（p0.05） ，因此认为 cy s-lt 可能是加剧脑出血后脑 08fqk750xnq5gtnu6g53rb1pwu0b88av 水肿的一个因素。1998 年，mayer 等13用 spect 观察 脑出血急性期血肿边缘脑血流 q3ddkrppttt3ww0ytejcvtg484eaw88t 的变化发现，水肿形成早期脑血流较低，但在 72 h 内即 恢复正常，而最初血肿边缘 8ajq4x1cp26tb2vf9keer5mkm2fagvef 缺血再灌注的范围影响了脑水肿的程度。这提示，血肿 边缘缺血的高峰期是出血后 82yxvm9q7q1tx0umn0hrmn55t877gh4k 的早期，而再灌注损伤是血肿边缘水肿形成的发病机 制之一。 38xqr47hjkgqaywmgqntq8mytqebfnmy 脑出血护理的新进展 4 对血脑屏障的影响 sa2ss922gtdmqhm3jcg7w4rbsk73f7r7 血肿形成 24 h 后，同侧大脑半球血脑屏障的渗透性明显增高14。正常动物注入凝 hpx0vu3p9136mhde77dbv9563yahguht 血酶可产生程度相同的血脑屏障破坏，提示凝血酶在血脑屏障破坏中起直接作用。 udqudxsg9akcpa3j5u651j4hbcf1a8tv 血脑屏障渗透性的明显增高，可使脑水肿液明显增多， 加重脑水肿。对单个内皮细 97rnqv4wm1nh5k17r4fxpyefwph53v71 胞的超微结构研究提示，凝血酶以剂量依赖方式增高 通透性15。来源于不同组织 jwms66x36m0ehvr7vgbasbxknjhtn3bp 的内皮细胞对凝血酶的反应不同，极低浓度的凝血酶 即可使脑内皮细胞的形态学发 dubynw1441ds67jcb7brwmcybs43t7pa 生明显改变16。凝血酶破坏血脑屏障的确切机制尚 不清楚，最近的研究显示脑血 90skum3u3h4jrj8e7sv0pbbkp85d6pu4 管内皮细胞缺乏密集的凝血酶受体，因此可能与受体 介导的途径无明显关系17。 7txh3q9s3s0bcwrjv3cev3k0ubd4syk9 此外，脑出血后 4 h 即可出现脑水肿，而此时血脑屏障 的破坏尚不明显，因此，脑 kje08eberhmskrpkvph32t8ucsr4306g 出血后早期脑水肿的形成与凝血酶对血脑屏障完整性的 影响无关。 a02xjatbfku3c044t91yprvstav87t3r 脑出血护理的新进展 5 对脑细胞的毒性损伤 ep69xb38ueq2n413qreb4dp03tpr61vs 大鼠尾状核注血后 10 min，尾状核 rcbf 下降，3 h 后 rcbf 恢复至接近正常，甚至轻 cj40wu9cjyahps11uh3t33mkye2ve9v9 微过度灌注，而此时病理检查发现仍存在缺血性损伤的形态学改变。matz 等18研 9p4sumgrevmbbm4jpum3c8txf7hmy02u 究 rcbf 与病理改变的关系证实，脑缺血性损伤的形 态学改变并不因 rcbf 的恢复而好 ugp189kyvrefx2w4tyf6fws15gstjnww 转，因此，脑出血后血肿周围的脑细胞损伤可能与血液 成分有关。研究证实，脑损 5j2215nxd54abp4gqb4160papvfkcns9 伤是脑血流量和脑代谢率降低的共同结果，两个参数 中任何一个紊乱均会导致脑损 nbdsdypmt5tss89sbrkhyj693fpbbc81 伤。凝血酶的直接毒性在出血量为 50 ml 左右的脑血肿 中，主要表现为通过影响代 qbvcyfpjgb8xpvyx8wkseg66n2e0qnwf 谢而不是使血流下降引起细胞损伤。最近，vaughan 等 19证明，小剂量凝血酶对 8etajq8yfnt3k805uvvt61bmvvn9h692 脑细胞具有保护作用，可激活神经元和神经胶质细胞上 的凝血酶受体，阻止细胞凋 hxbykyej3g66g0ar5ktn98jcrgrbe6eh 亡，但稍大剂量的凝血酶对脑细胞具有损伤作用。脑出 血后最初的脑损伤和水肿表 9ufksd2apna5pkf91yy9mv905ygcgv97 现为血流下降引起的代谢紊乱，这是由血肿中弥散入 脑的凝血酶引起的，而代谢紊 0jd2xy2f9mxps9ashfqhvdc9a23v4ta3 乱导致了脑组织缺血坏死，甚至在脑血流高于一般脑缺 血临界水平时也发生这一改 876phyyc08fbjgfp8yg3gyvwfhw4nx71 变。研究者们认为，早期的脑水肿是直接细胞毒性作 用所致。这种毒性作用可能通 e75s9wr8ybybwn1bjyb5wcmpa21jqwxs 过细胞毒性受体或被凝血酶激活的酶原传递的，通过 轴突、树突引起其他神经元和 3p2mr7qwy45uwgbf6q69ahqb6j1