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小骨窗清除外伤性幕上硬膜外血肿小骨窗清除外伤性幕上硬膜外血肿 来源：医学论文发表来源：医学论文发表创新医学网创新医学网 / 作者：侯勇 罗魏敏 王俊兴 刘仍利 胡小铭 阮善平 作者单位： 317000 浙江省台州医院神经外科 【关键词】 小骨窗 外伤性 硬膜外 血肿 随着微侵袭神经外科的发展，部分外伤性硬膜外血肿的微创治 疗已受到神经外科医师的推崇。2002 年 2 月至 2006 年 12 月，本科 有选择的对 52 例外伤性幕上硬膜外血肿患者采用小骨窗开颅清除血 肿，效果良好。报道如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 本组 52 例中男 33 例，女 19 例;年龄 1975 岁，平均 47 岁;均 有明确外伤史。GCS 评分 912 分 40 例，1315 分 12 例;头颅 CT 检查均提示硬膜外血肿，血肿部位：额部 6 例、颞部 13 例、额颞部 12 例、颞顶部 15 例、顶枕部 4 例、额颞顶部 2 例;血肿量： 2030ml 8 例、3160ml 32 例、6080ml 12 例。本组患者均无明 显的脑挫裂伤及瞳孔变化，生命体征平稳。 1.2 方法 手术于伤后72h 15 例。全部病例 均在静吸复合麻醉下进行。切口选择：一般采用直切口，根据 CT 片定位于血肿最厚处，额部血肿采用发际内弧形小切口，全层切开 头皮，长约 45cm，用乳突撑开器张开切口，电钻钻颅并扩大骨孔 (直径约 3cm)，必要时用磨钻磨除颅骨内板，扩大术野，用吸引器逐 渐吸除大部分血肿，与硬膜粘连紧密的血块不可强行清除，避免造 成新的出血，完善止血后，沿骨孔缘缝吊 12 针，血肿腔内置引流 管接负压引流，术后引流 23d 拔除。 2 结果 术后第 2 天复查头颅 CT，血肿残留30ml;另 3 例均 是术前血肿量60ml 者，术后血肿量残留25ml，颅内压及占位效应 未能及时缓解，出现继发性脑水肿、意识无好转及肢体功能障碍等。 所有患者均无颅内感染，恢复良好。 3 讨论 医学论文发表创新医学网 / 近年来，随着微创技术的发展，出现了钻孔1及经针穿刺术2 等方法清除硬膜外血肿，具有创伤小、出血少、术后恢复快等特点， 并可在局麻下进行。但该方法穿刺较盲目，血肿清除缓慢，止血困 难，不易控制再出血等缺点，故临床上仅将此方法用在出血量少， 时间较长，出血完全停止，液化较好的患者，而对于一些位于颞底 颅底方向、骑跨或毗邻静脉窦的血肿，局部有凹陷粉碎性骨折的患 者视为禁忌。如今硬膜外血肿手术的目的不仅是抢救生命，还要争 取最大程度的功能恢复和减少创伤及医疗费用。作者认为只要血肿 有占位效应，条件允许的情况下均应该积极微创治疗，解除脑组织 局部受压。小骨窗微创法清除硬膜外血肿可在直视下清除大部分血 肿，对活动性出血能直接止血，对于有凹陷粉碎性骨折的患者，可 同时将骨折复位，且术后不需使用尿激酶溶解残留血肿，避免了由 此引起的再出血及颅内感染等并发症。该手术创伤小、时间短、患 者痛苦少、恢复快，费用低，并且技术要求不高，适合在基层医院 开展、应用。手术成功的关键在于手术适应证的掌握及准确地把握 手术时机。 目前具体多少血肿量才适合微创手术，尚无统一标准。文献报 道 30110ml3。作者认为还须结合临床表现，血肿部位以及是否 合并严重的脑挫裂伤和脑水肿反应等。如果患者 GCS 8 分，生命 体征平稳，瞳孔正常，血肿量60ml, 中线结构移位60ml 者 12 例，其中 3 例术后血肿残留 25ml，改行开颅血肿清除术后治愈。此外，由于硬膜外血肿所处腔 隙缺乏结缔组织和毛细血管等促使血肿分解、液化、吸收的环境， 造成血肿吸收缓慢，一般吸收时间在 1835d，甚至更长4，脑组 织长时间受压后,可能造成神经功能缺损，因此即使血肿量30ml， 但如果占位效应存在，患者颅内高压症状明显，也应积极微创治疗。 本组血肿量 2030ml 8 例，经微创法清除颅内血肿后头痛等症状均 得到及时缓解，住院时间及治疗费用明显减少。对于 GCS 80ml, 有脑疝或早期脑疝表现者，应及时开骨瓣清除血肿， 但可以作为开颅前的急救手段，迅速钻孔引流吸除部分血肿，为挽 救患者的生命争取时间。 急性硬膜外血肿出血主要来源于脑膜中、脑膜前、筛前及筛后 等动脉，或来源于骨折处的板障静脉、导血管及静脉窦等处。出血 一般在 2030min 停止，早期仍有少量渗血，6h 后完全停止5，出 血后血块的填塞效应对于制止继续出血有一定的作用6，因此伤后 过于早期手术有再出血的危险，可待血肿稳定后再手术;但 72 h 以后 脑组织受压时间过长，易出现不可逆的神经功能障碍，作者认为伤 医学论文发表创新医学网 / 后 672h 手术比较安全。本组伤后30ml，再次改为开颅血肿清除术，术 中发现骨折缝及硬膜动脉仍有活动性出血，可能与出血早期破裂血 管尚未完全闭塞，血肿清除后填塞作用消失有关。为防止再出血， 作者认为：(1)定位准确，尽量使骨窗位于血肿中央，以便易于清除 周围血肿。(2)吸除血肿时用斜面吸引器，且斜面向上，贴近颅骨内 板吸除，不要求将血肿全部清除干净，与硬膜粘连的血肿要保留一 薄层，以避免硬膜渗血，对于可能为血肿来源处及周边血肿可以考 虑保留。翼点处骨折致脑膜中动脉主干或其分支近端撕裂出血引起 的硬膜外血肿，止血较困难，尽可能在直视下电凝止血，硬膜少量 渗血可用 3%双氧水及稀释肾上腺素盐水冲洗;对于颅底部位或静脉 窦的少量出血，如出血灶显露不理想时，去除血块后可用明胶海绵 或加用医用生物胶粘涂填塞止血，利用颅内内容物对颅腔壁的侧压 力得到压迫止血之效果，必要时可采用带蒂颞深筋膜瓣转移填塞止 血。(3)止血后硬膜予以悬吊，血肿腔内置引流管接负压引流，有效 减少死腔。(4)术后尽量不用脱水剂，以免颅内压过低，影响脑组织 膨出，必要时可适当增加补液量。 【参考文献】 1 黄建军，郭多文，武日富，等.急性硬膜外血肿的钻孔治疗.中 华神经外科，1992,8(2):120. 2 邓友寿，程广，陈志鹏，等.经针穿刺治疗硬膜外血肿 20 例 临床体会.中国微创外科杂志，2004,4(3):257. 3 单宝昌.外伤性急性硬膜外血肿穿刺治疗 109 例分析.中华神经 外科杂志,2004,20(1):69. 4 期俊辉，庄永辉，戴国成，等.硬膜外血肿引流治疗分析.中国 微侵袭神经外科杂志，2001, 6(1):53. 5 Mayer SA. Ultra-early hemostatic therapy for intracerebral hemorrhage Stroke，2000, 34(1):224229. 6 Morgenstem LB, Demchuk AM，Kim DH, et al Rebleeding leads to poor outcome in ultra-early craniotomy for intracerebral hemorrhage Neurology，2001, 56(10):12941299. 糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注对 NFBp65 表达的影响表达的影响 医学论文发表创新医学网 / 来源：医学论文发表来源：医学论文发表创新医学网创新医学网 / 作者：毛诗贤， 楚兰， 陈红群 作者单位：(贵阳医学院附院 神经科， 贵州 贵阳 550004) 【摘要】 目的： 探讨阻断泛素蛋白酶体途径(ubiquitin proteasome pathway，UPP)对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的 神经保护作用。方法： 将 SpragueDawley 大鼠随机分成正常对照 组(A 组)、假手术组(B 组)、非糖尿病组(C 组)、糖尿病组(D 组)、糖 尿病治疗组(E 组)及糖尿病治疗对照组(F 组)，链脲佐菌素腹腔注射 制作糖尿病模型，线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血 2 h 再灌注模型; 用 clastolactacystin lactone 阻断 UPP，免疫组织化学方法观察 再灌注 24 h 后 NFBp65 的表达。结果： 脑缺血再灌注 24 h 后， NFBp65 表达在 D 组较 C 组增加，在 E 组较 D 组和 F 组减少 (P0.05)。 2.2 免疫组织化学结果 A 组和 B 组中未见 NFBp65 免疫反应阳性细胞。脑缺血再 灌注 24 h 后 C、D、 E、F 组均可见 NFBp65 的免疫反应阳性 医学论文发表创新医学网 / 细胞(细胞核染色为主)，主要分布在额顶叶皮质、基底节、丘脑、 海马、梨状皮质等部位，在缺血对侧皮质和近中线结构也可见少量 NFBp65 蛋白表达，主要染色在细胞浆，无明显核染色。 NFBp65 表达在 D 组较 C 组增加，在 E 组较 D 组和 F 组减少 (见图 1 和表 1)，P0.05，无统计学差异。提示糖尿病脑梗死 再灌注大鼠阻断 UPP 后，使 NFB 激活减少，从而减轻了 NFB 调节的炎症反应，减轻脑缺血再灌注损伤，而不是通过改 医学论文发表创新医学网 / 变血糖值而产生神经保护作用。因此认为，在糖尿病脑梗死再灌注 大鼠阻断 UPP 后，通过抑制 NFB 的激活而产生神经保护作用。 【参考文献】 1 Amir RE，Iwai K，Ciechanover A. The NEDD8 pathway is essential for SCF (betaTrCP) mediated ubiquitination and processing of the NFkappa B precursor p105J.J Biol Chem，2002 (26):23253- 23259. 2 Wojcik C, Di Napoli M. Ubiquitinproteasome system and proteasome inhibition: new strategies in stroke therapyJ. Stroke, 2004 (6): 1506-1518. 3 刘磊,朱梅佳.实验性慢性糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注 模型的制作J.中国现代神经疾病杂志,2005 (1):45-50. 4 Nagasawa H,Kogure K. Correlation between cerebral blood flow and histologic changes in a new rat model of middle cerebral artery occlusionJ.Stroke,1989 (8):1037-1043. 5 Pickart CM, Eddins MJ. Ubiquitin: structures,functions, mechanismsJ. Biochim Biophys Acta, 2004 (1-3):55-72. 6 Wang YH, Wang WY, Chang CC, et al. Taxifolin ameliorates cerebral ischemiareperfusion injury in rats through its antioxidative effect and modulation of NFkappa B activationJ. J Biomed Sci, 2006 (1):127-141. 7 Song YS, Lee YS, Chan PH. Oxidative stress transiently decreases the IKK complex (IKKalpha, beta, and gamma), an upstream component of NFkappaB signaling, after transient focal cerebral ischemia in miceJ. J Cereb Blood Flow Metab, 2005 (10):1301-1311. 8 毛诗贤，杨期东，李振国等。阻断泛素蛋白酶体途径在 大鼠脑缺血再灌注损伤中的抗炎作用J.国际神经病学神经外科学杂 志,2005 (4):298-300. 9 Pai S, Thomas R. Immune deficiency or hyperactivityNfkaooab illuminates autoimmunityJ.J Autoimmun,2008(3)：245-251. 10 杨军，胡新华，刘程伟，等.抑制核因子B 减轻腹主 医学论文发表创新医学网 / 动脉瘤破裂所致多脏器损伤的实验研究J.中华医学杂志，2006(4): 237-241. 重型颅脑外伤术中急性脑膨出防治重型颅脑外伤术中急性脑膨出防治 来源：医学论文发表来源：医学论文发表创新医学网创新医学网 / 作者：朱为民，俞俊杰，顾庆丰 作者单位：(江苏省海门市人 民医院神经外科，海门 226100) 【摘要】 目的：探讨重型颅脑外伤术中急性脑膨出的防治措施。 方法：重型颅脑外伤术程中发生急性脑膨出 85 例, 选择大骨瓣切口， 切开头皮及骨窗形成，选择急性硬膜下血肿术中可能发生脑膨出 20 例, 用低温生理盐水(410 )冲洗脑膜使脑温下降。结果：急性脑 肿胀组中恢复良好 1 例，中残 4 例，重残 5 例，植物生存 6 例，死 亡 19 例。颅内迟发性血肿组中同侧脑内血肿 24 例，恢复良好 1 例， 中残 6 例，重残 4 例，植物生存 1 例，死亡 12 例;对侧硬膜下血肿 3 例恢复良好 2 例、重残 1 例;对侧硬膜外血肿 13 例恢复良好 8 例， 重残 2 例，死亡 3 例。广泛性脑挫伤组中恢复良好 2 例、中残 2 例、 重残 1 例、死亡 5 例。结论：重型颅脑外伤术中急性脑膨出开颅去 骨瓣与全身亚低温降温同时进行。 【关键词】 重型颅脑外伤，脑膨出，脑降温 重型颅脑外伤术中急性脑膨出是脑外伤手术的常见并发症，治 疗难度大，预后较差。回顾性分析我科 1998 年 1 月2008 年 12 月 收治的 85 例术中发生急性脑膨出的颅脑外伤患者的临床资料，现报 告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 本组 85 例中男 56 例，女 29 例;年龄 1174 岁， 平均 40.5 岁。受伤原因：交通事故伤 55 例，砸伤 17 例，坠落伤 9 例，跌伤 4 例。受伤机制：均为直接受伤，其中减速伤 62 例，加速 伤 15 例，旋转伤 8 例。 意识瞳孔变化：术前 GCS8 分 4 例， 68 分 29 例，35 分 52 例。术前单侧瞳孔散大 46 例，双侧瞳孔 散大 22 例，无瞳孔散大 17 例。 1.2 影像学检查 术前均作 CT 检查，一侧额颞顶枕部硬膜下血 肿 74 例，脑实质内多处挫伤，中线移位明显。血肿占位中线移位 29 例，颅骨不同程度的骨折 51 例，伴对侧局部硬膜外小血肿 24 例， 伴对侧硬膜下血肿 7 例。颅内多发性血肿 10 例。右侧颞枕部硬膜外 血肿 1 例。环池和基底池受压或消失 62 例，三脑室受压消失 35 例， 医学论文发表创新医学网 / 四脑室受压消失 4 例。 1.3 方法 术中对急性脑膨出的预防处理：对于重型颅脑外伤病 例术中选择大骨瓣切口，切开头皮及骨窗形成后，在硬脑膜上先切 一小切口。硬膜下血肿从切口喷射出者，预示着可能发生急性脑膨 出，切开脑膜清除血肿的时应密切注意脑膨出的发生。一旦发生应 停止手术，立即关颅，观察对侧瞳孔变化并结合颅骨骨折情况决定 是否对侧开颅。无法判断时行 CT 检查以确定作下一步治疗。已膨 出者切忌强行关颅，清除同侧血肿后脑膨出无改善者行对侧探查， 同时使用过度通气、控制血压在 90/60 mmHg、脑膨出的表面用低温 生理盐水冲洗等措施，有望消除脑膨出。脑膨出组织切除是最后的 选择。术中降脑温对脑膨出疗效明显，对 20 例可能发生脑膨出者， 麻醉后予全身亚低温状态下手术，先在开颅的对侧作一小切口，颅 骨钻孔后将已经消毒的体温监测仪放置硬脑膜外间隙，术中对体温 及脑温进行观察。再将患者头部放置手术所需要的位置进行手术。 当颅骨钻孔骨窗形成及手术区硬脑膜暴露后，用低温生理盐水 (410 )冲洗脑膜使脑温下降。对颅内压力较高的患者先在脑膜上 作一小切口，引流出硬膜下血液，降低颅内压力。当脑温降至 2528 时切开脑膜进行颅内血肿清除术。其中 1 例因对侧迟发性 硬膜外血肿导致术中急性脑膨出，另 1 例术中急性脑肿胀，其余病 例未发生恶性脑膨出。 1.4 结果 本组 85 例中急性脑肿胀 35 例，颅内迟发性血肿 40 例，广泛性脑挫伤 10 例。随访 6 个月，根据格拉斯哥预后积分 (GOS 评分)：急性脑肿胀组中恢复良好 1 例，中残 4 例，重残 5 例， 植物生存 6 例，死亡 19 例;颅内迟发性血肿组中同侧脑内血肿 24 例， 恢复良好 1 例，中残 6 例，重残 4 例，植物生存 1 例，死亡 12 例; 对侧硬膜下血肿 3 例恢复良好 2 例，重残 1 例;对侧硬膜外血肿 13 例恢复良好 8 例，重残 2 例、死亡 3 例。广泛性脑挫伤组中恢复良 好 2 例，中残 2 例，重残 1 例，死亡 5 例。 2 讨 论 颅脑外伤术中急性脑膨出的原因主要有二个方面1：(1)术中颅 内迟发性血肿是颅脑外伤手术中急性脑膨出的主要原因。重型颅脑 外伤，尤其减速性损伤，引起颅内广泛性损伤及出血，但因血肿和 脑水肿产生颅内高压的压迫，未形成或仅形成少量血肿。当骨瓣去 除、硬膜剪开、血肿清除后，压力填塞效应突然减轻或消失，原已 破损的血管和板障迅速出血，产生术中的急性脑膨出;(2)急性脑肿胀 也是脑外伤术中脑膨出的主要原因。由于旋转性外力产生的剪应力 使桥脑蓝斑中脑网状结构丘脑和下丘脑等血管运动中枢损害， 导致脑血管自动调节功能丧失后麻痹。硬脑膜剪开血肿清除后，血 管外压力突然降低，引起血管扩张，血流量和血容量迅速增加，最 终使脑体积增大。脑体积增大及移位使脑循环障碍，脑组织严重缺 医学论文发表创新医学网 / 氧，引起脑细胞坏死。脑体积增大直接拉断脑内小血管，使脑实质 内广泛性出血，加重脑组织的继发性损伤。本组因急性脑肿胀而发 生急性脑膨出的病例 35 例(41.2%)，颅内迟发性血肿占 47%。 重型颅脑外伤首选大骨瓣切口，能为脑膨出预留一定的空间2- 3。急性脑膨出发生后如何正确判断脑膨出的原因很关键，这涉及 到两种不同的治疗方法4。迟发性血肿的患者在血肿及时清除后， 脑膨出的情况会改善，预后相对较好。急性脑肿胀的治疗方法主要 是使用过度通气、控制性降压等措施恢复脑血管自动调节功能、降 低脑血流量过度灌注，但疗效并不确定，预后较差4。当明确有脑 膨出的发生时应在无张力的情况下关颅，快速复查 CT 后再作相应 处理，以免盲目探查造成不必要的创伤及漏诊。对已发生严重的脑 膨出、其原因不明且不能正常关颅者，直接对侧开颅探查也可以最