传染病学知识点小结

传染病学知识点小结 传染病学是临床执业考试中一门学科，在临床执业考试中有着比较重要的部分，基础 比较差的考生很难掌握传染病学的知识点，为了帮助考生能够顺利通过考试，小编整理了 传染病学的知识点，希望对考生们有所帮助。 1. 传染病学知识点：恙虫病（tsutsugamushidisease）：又名丛林斑疹伤寒，是由恙虫病 东方体引起的一种急性自然疫源性传染病。鼠类是主要的传染源。本病通过恙螨幼虫叮咬 传播给人。临床上以叮咬部位焦痂或溃疡形成、发热、皮疹、淋巴结肿大、肝脾肿大及周 围血液白细胞数减少等位特征。 【诊断】 （1）流行病学资料：发病前 3 周内是否到过恙虫病流行地区，在流行季节有无户外工作、 露天野营或在林地草丛上坐、卧等。 （2）临床表现：起病急，高热，常伴寒战、剧烈头痛、全身酸痛等，颜面及颈胸部潮红， 结膜充血等。 特征性体征： 焦痂与溃疡：本病之特征。焦痂呈圆形或椭圆形，大小不等。其边缘突起，如围 堤状，周围有红晕，如无继发感染，则不痛不痒，也无渗液。痂皮脱落后即成溃疡。焦痂 可见于体表任何部位，但多见于腋窝、外生殖器、腹股沟、会阴、肛周和腰背等处。 淋巴结肿大：焦痂附近的淋巴结常明显肿大，可移动，常伴疼痛和压痛。 皮疹：多出现于病程 46 天。皮疹常为暗红色充血性斑丘疹，多散在分布于躯干 和四肢。皮疹持续 37 天后消退，不脱屑，可遗留少许色素沉着。 肝脾肿大 （3）实验室检查： 血象：周围血白细胞数减少或正常，中性粒核左移，淋巴细胞数相对增多。 血清学检查：变形杆菌 OKK凝集试验（外斐反应）效价 1:160 或以上有诊断意义； 补体结合试验；免疫荧光试验；斑点免疫试验；ELISA。 病原学检查：病原体分离，分子生物学检查。 【治疗】 氯霉素、红霉素、四环素对本病有良好疗效。 2. 传染病学知识点：伤寒（typhoid fever）：由伤寒杆菌引起的一种细菌性传染病。临 床特征为持续性发热表情淡漠、相对缓脉、腹痛、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少等。 伤寒细胞（typhoid cell）：巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞及细胞碎片，称 为伤寒细胞。伤寒细胞聚集成团，形成小结节，称为伤寒小结（typhoid nodule）或伤寒 肉芽肿（typhoid granuloma）。 肥达反应（Widal test）：又称肥达试验，伤寒杆菌血清凝集反应。用伤寒杆菌菌体（O） 抗原、鞭毛（H）抗原、副伤寒甲、乙、丙杆菌鞭毛抗原共五种，采用凝集法测患者血清中 各种抗体的凝集效价。对伤寒有辅助诊断意义。 【临床表现】 典型伤寒分为四期。 （1）初期：病程第一周。起病缓慢，最早的症状是发热，热度呈阶梯型上升，可伴有全身 不适、酸痛、消化道症状；右下腹可有轻压痛。 （2）极期：病程 23 周。 持续发热：多为稽留热型。 神经系统中毒症状：表情淡漠、呆滞、反应迟钝，耳鸣、重听或听力下降，严重 者有谵妄、颈项强直甚至昏迷。 相对缓脉：心肌炎时不显示。 玫瑰疹：病程 714 天出现。主要分布于在胸、腹及肩背部。压之褪色。 消化系统症状：食欲差，舌苔厚腻，多便秘，偶腹泻，腹部不适，右下腹可有深 压痛 肝脾肿大。 肠出血、肠穿孔多在本期出现。 （3）缓解期：病程第四周。发热逐步下降，神经、消化系统症状减轻。 （4）恢复期：病程第五周。体温正常，神经、消化系统症状消失，肝脾恢复正常。 【并发症】 （1）肠出血：最常见的严重并发症。多出现在病程 23 周。常有饮食不当、活动过多、腹 泻及排便用力过度等诱因。少量出血时可无症状或仅有头晕、心率加快等表现，大便潜血 阳性或柏油样大便。大量出血时，常表现为体温突然下降，头晕、口渴、恶心、烦躁不安 等。 （2）肠穿孔：最严重的并发症。常发生于病程 23 周。穿孔部位多位于回肠末段。穿孔前 可有腹胀、腹泻或肠出血等先兆。临床表现为右下腹突然疼痛，伴恶心、呕吐，以及四肢 冰冷、呼吸急促、脉搏浅速、体温和血压下降等休克表现（休克期）。经 12 小时后，腹 痛和休克征可暂时缓解（平静期）。但不久体温迅速上升，腹痛持续存在并加剧；出现腹 胀、腹壁紧张，全腹压痛和反跳痛，肠鸣音减弱或消失，移动性浊音等腹膜炎体征；白细 胞数升高，腹部 X 线检查可发现膈下有游离气体（腹膜炎期）。 （3）中毒性肝炎：常发生于病程 13 周。检体可见肝脾肿大和压痛。ALT 轻至中度升高。 （4）中毒性心肌炎：常出现于病程 23 周。有严重的毒血症状，主要表现为脉搏增快、血 压下降，第一心音低钝、心律失常。心肌酶谱异常。 （5）支气管炎及肺炎：多发生于极期。 （6）溶血性尿毒综合征：多发生于病程 13 周。临床表现为进行性贫血、黄疸加深，接着 出现少尿、无尿。 （7）其他并发症：急性胆囊炎、脑膜炎等。 【诊断】 （1）流行病学依据：当地的伤寒疫情、既往是否进行过伤寒菌疫苗预防接种，是否有过伤 寒病史，最近是否与伤寒病人有接触史，夏秋季发病等流行病学资料。 （2）临床依据：起病缓，持续发热 1 周以上；腹胀、便秘或腹泻；表情淡漠、呆滞，伤寒 面容；相对缓脉，玫瑰疹、脾肿大；白细胞不升高，嗜酸细胞降低；并发肠出血或肠穿孔 则有助诊断。 （3）实验室依据：血和骨髓培养阳性有确诊意义。外周白细胞数减少、淋巴细胞比例相对 增多，嗜酸性粒细胞减少或消失。肥达反应阳性有辅助诊断意义。 【鉴别诊断】 病毒性上呼吸道炎，细菌性痢疾，疟疾，革兰阴性杆菌败血症，血行播散型结核病，恶性 组织细胞病 传染病学知识点：【治疗】 （1）病原治疗：经验治疗的首选药物为第三代喹诺酮类药物，儿童和孕妇伤寒患者宜首选 第三代头孢菌素。 （2）并发症的治疗： a. 肠出血：绝对卧床休息，密切监测血压、脉搏、血便量；暂时禁食；若患者 烦躁不安，可给予地西泮；补充血容量，维持水、电解质、酸碱平衡；止血药； 必要时输血；内科治疗无效时手术治疗。 b. 肠穿孔：局限性穿孔的患者应给予禁食，胃肠减压，控制腹膜炎；肠穿孔并发 腹膜炎应及时手术治疗，同时用足量有效的抗菌药物控制腹膜炎。 c. 中毒性心肌炎：严格卧床休息；保护心肌药物，如高渗葡萄糖，维生素等； 必要时用肾上腺皮质激素；若出现心衰，应用洋地黄和利尿剂维持至症状消失。 d. 溶血性尿毒综合征：足量有效的抗菌药物控制伤寒杆菌的原发感染；肾上腺皮 质激素；输血，碱化尿液；小剂量或低分子右旋糖酐进行抗凝；必要时血液透 析。 e. 肺炎、中毒性肝炎、胆囊炎和 DIC：相应内科治疗措施。 3. 感染性休克（septic shock）：指病原微生物及其毒素侵入血液循环，激活宿主的细胞 和体液免疫系统，产生各种细胞因子和内源性介质，引起全身炎症反应综合征（SIRS）， 并作用于机体各个器官、系统，造成组织、细胞破坏，代谢紊乱，功能障碍，甚至多器官 功能衰竭，导致以休克为突出表现的危重综合征。 【诊断】 下列征象预示休克发生的可能： 体温过高（40.5）或过低（90mmHg，脉压30mmHg；脉率30ml/h；血红蛋白恢复基础水 平，血液浓缩现象消失。 b. 纠正酸中毒：首选缓冲碱为 5%碳酸氢钠，次为 11.2%乳酸钠（肝功损害者不宜用）。 c. 血管活性药物的应用： 扩血管药物：适用于低排高阻型休克，应在充分扩容基础上使用。常用： 受体阻 滞剂，如酚妥拉明； 受体兴奋剂，如异丙肾上腺素；抗胆碱能药物，如阿托品、山 莨菪碱； 缩血管药物 d. 维护重要脏器功能： 强心药物的应用 维护呼吸功能，防止 ARDS：经鼻导管或面罩间歇加压吸氧 肾功能的维护 脑水肿的防治：血管解痉剂、高渗脱水剂、大剂量肾上腺糖皮质激素 DIC 的治疗：中等剂量肝素 肾上腺糖皮质激素的应用 （3）抗内毒素治疗和抗炎症介质治疗 4.传染病学知识点：霍乱（cholera）：由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，发病急，传播 快。属我国甲类传染病。典型患者由于剧烈呕吐和腹泻，可引起严重脱水导致周围循环衰 竭和急性肾功能衰竭。 【流行病学】 （1）传染源：患者和带菌者是霍乱的传染源。 （2）传播途径：胃肠道传染病，主要通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播，以 经水传播最为重要。 （3）人群易感性：人群普遍易感。胃酸有杀灭弧菌作用，只有在大量饮水、进食或胃酸缺 乏，并有足够的细菌进入才发病。病后可获一定的免疫力，持续时间短，可再感染。 （4）流行季节与地区：流行高峰多在 79 月，有分布在沿江沿海为主的地理特点。 【发病机制】 霍乱弧菌侵入人体后发病与否取决于机体的胃酸分泌水平、霍乱弧菌的量和致病力。若曾 进行胃大部切除术使胃酸分泌减少或大量饮水、大量进食使胃酸稀释，或者食入霍乱弧菌 的量超过 1089均能引起发病。 霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠后，穿过肠黏膜上的黏液层，粘附于小肠上段肠黏膜上 皮细胞刷状缘上，并产生霍乱肠毒素（即霍乱原，choleragen）。霍乱肠毒素使 GTP 酶活 性受抑制，导致腺苷环化酶（AC）持续活化，使三磷酸腺苷不断转变为环磷酸腺苷 （cAMP）。当细胞内 cAMP 浓度升高时，刺激肠黏膜隐窝细胞过度分泌水、氯化物及碳酸盐。 同时抑制绒毛细胞对钠和氯离子的吸收，使水和 NaCl 等在肠腔积累，因而引起严重的水样 腹泻。霍乱肠毒素还能使肠黏膜杯状细胞分泌黏液增多，使腹泻水样便中含有大量黏液。 此外，胆汁分泌减少，因而大便可成“米泔水”样。 【病理生理】 （1）水和电解质紊乱：剧烈呕吐和腹泻导致水和电解质大量丢失所致。严重者可出现周围 循环衰竭。 （2）代谢性酸中毒：由于腹泻丢失大量碳酸氢根；周围循环衰竭，组织无氧代谢产生大量 乳酸；急性肾衰时，不能排泄代谢的酸性物质。 【临床表现】 （1）吐泻期：以剧烈腹泻开始，继而出现呕吐。一般不发热。 腹泻：发病的第一个症状。其特点为无里急后重，多数不伴腹痛，排便后自觉轻 快感。排出的粪便初为黄色稀便，后为水样便，以黄色水样便多见。严重者排出白色混浊 的“米泔水”样大便。 呕吐：一般发生在腹泻之后，不伴恶心，多为喷射性呕吐。 （2）脱水期： 脱水：分轻、中、重三度。轻度脱水，可见皮肤黏膜干燥，皮肤弹性略差；中度 脱水，可见皮肤弹性差，眼窝凹陷，声音轻度嘶哑，血压下降和尿量减少；重度脱水，则 出现皮肤干燥，没有弹性，声音嘶哑，并可见眼眶下陷，两颊深凹，神志淡漠或不清的 “霍乱面容”。 循环衰竭：可出现失水性休克。 尿毒症、酸中毒：表现为呼吸增快，意识障碍。 肌肉痉挛：大量钠盐丢失所致。表现为痉挛部位的疼痛和肌肉强直状态。 低血钾：肌张力减弱，膝反射减弱或消失，腹胀，心律紊乱等。 （3）恢复期/反应期：腹泻停止，症状消失，逐渐恢复。可出现反应性低热。 【诊断】 在霍乱流行季节、流行地区，任何有腹泻和呕吐的病人，均应考虑霍乱的可能，因此均需 做排除霍乱的粪便细菌学检查。凡有典型症状者，均应先按霍乱处理。 确诊：具有下列之一者，可诊断为霍乱。 有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性。 在霍乱疫区、流行期间内有典型的霍乱腹泻和呕吐症状，迅速出现严重脱水，循 环衰竭和肌肉痉挛者。虽然粪便培养未发现霍乱弧菌，但无其他原因可查者。 疫源检索中发现粪便培养阳性前五天内有腹泻症状者，可诊断为轻型霍乱。 【治疗】 治疗原则：严格隔离，及时补液，辅以抗菌和对症治疗。 （1）严格隔离 （2）及时补液： 补液原则：早期、迅速、足量、先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙、见尿补钾。 静脉输液：常用 541 溶液，即每升溶液中含氯化钠 5g，碳酸氢钠 4g，氯化钾 1g，另加 50%葡萄糖 20ml，以防低血糖。 输液的量和速度：应根据失水程度而定。严重者开始每分钟可达 4080ml，24 小 时总入量按轻、中、重分别给 3000ml4000ml、4000ml8000ml、8000ml12000ml。 儿童患者补液量按：24 小时静脉补液量轻者为 100150ml/kg，中型 150ml200ml/kg， 重度 200250 ml/kg。对轻、中型脱水的患者可予口服补液，重型、婴幼儿及老年患者则 先行静脉补液，待病情好转或呕吐缓解后再改为口服补液。 轻、中型脱水病人 ORS 用量，最初 46 小时成人服 750ml/小时，体重不足 20kg 的儿童 250ml/小时，以后依泻吐量增减，一般按排出 1 份大便给予 1.5 份液体计算。 口服补液：一般用葡萄糖 20g，氯化钠 3.5g，碳酸氢钠 2.5g，氯化钾 1.5g，加水 1000ml。适用于轻型患者。 （3）抗菌治疗：多西环素、诺氟沙星、环丙沙星等。 （4）对症治疗：纠正酸中毒、纠正休克和心力衰竭、纠正低血钾、抗肠毒素治疗。 5. 传染病学知识点：细菌性痢疾（bacillarydysentery）：简称菌痢，是由痢疾杆菌引起 的肠道传染病，又称志贺菌病。主要通过消化道途径传播，流行于夏秋季。主要临床表现 是腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便，可伴发热及全身毒血症症状，严重者可出现感染 性休克，甚至发生中毒性脑病。 【临床表现】 急性菌痢： （1）普通型（典型）：急起畏寒高热，伴头痛、发热、食欲减退，并出现腹痛腹泻，先为 稀水样大便，后为脓血便，每日 1020 次或以上。里急后重明显。常伴肠鸣音亢进，左下 腹压痛。 （2）轻型（非典型）：无明显发热。急性腹泻，每日大便 10 次以内。稀便有黏液无脓血。 （3）中毒性菌痢：2-7 岁儿童多见，起病急骤，病势凶险，突然高热，全身中毒症状明显， 可有嗜睡、昏迷及抽搐，迅速发生循环及呼吸衰竭。临床以严重毒血症、休克和/或中毒性 脑病为主要临床表现，局部症状轻甚至缺如。 休克型（周围循环衰竭型）：表现为感染性休克，面色苍白，四肢发冷，皮肤出 现花斑。心率加快，脉搏细数，血压下降，心肾功能不全，意识障碍。 脑型（呼吸衰竭型）：以严重脑症状为主。早期有剧烈头痛、频繁呕吐，典型呈 喷射状呕吐，面色苍白，血压升高，意识障碍；严重者出现中枢性呼吸衰竭。 混合型：具有以上两型之表现，病死率很高。 【治疗】 （1）急性菌痢： 一般治疗：必须卧床休息，忌疲劳。应继续进食，以流质为主，或半流质少渣饮 食。 对症治疗：均应口服补液。 抗菌治疗：成人首选氟喹诺酮类。学龄前儿童忌用。 （2）中毒性菌痢： 抗菌治疗：氟喹诺酮类。 抗休克治疗：扩充血容量，早期尽快输液，用低分子右旋糖酐和碳酸氢钠；解除 血管痉挛，用山莨菪碱（6542）；防止脑病，发热患者给予物理降温，或用冬眠合剂。 6. 传染病学知识点：流行性脑脊髓膜炎（epidemiccerebrospinal meningitis，meningococcal meningitis）：简称流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的经呼吸 道传播的急性化脓性脑膜炎。主要临床表现为突发高热，剧烈头痛，频繁呕吐，皮肤黏膜 瘀点和脑膜刺激征，严重者可出现感染性休克和脑实质损害。 【临床表现】 （1）普通型 前驱期（上呼吸道感染期）：主要表现上呼吸道感染症状。 败血症期：高热、寒战、体温迅速达 40左右，伴明显毒血症症状，如头痛、全 身不适、精神萎靡等。患者可以皮肤、眼结膜、软腭黏膜的瘀点、瘀斑，开始为鲜红色， 以后为紫红色，病情严重者迅速扩大，中央可呈紫黑色坏死或大疱。 脑膜炎期：主要是神经系统症状。剧烈头痛，频繁呕吐，呈喷射状，烦躁不安， 颈项强直、克氏征及布氏征阳性等脑膜炎刺激征，重者有谵妄、神志障碍及抽搐。 恢复期：体温下降，症状好转。 （2）暴发型： 休克型：起病急骤，高热、寒战，伴头痛、呕吐，短时间内出现皮肤、黏膜的广 泛瘀点、瘀斑，可迅速融合成大片伴中央坏死。随后出现周围循环衰竭症状，易发生 DIC。 脑膜脑炎型：主要表现为脑膜及脑实质损害，除高热、头痛、呕吐外，意识障碍 加深，并迅速进入昏迷状态。可反复惊厥，锥体束征阳性，脑水肿。重者有脑疝。 混合型：病情极重。 【诊断】 （1）冬春季，本病发生或流行地区。 （2）儿童突发高热，剧烈头痛，频繁呕吐，皮肤黏膜瘀点、瘀斑，脑膜刺激征 （3）实验室检查： 血象：白细胞计数明显升高，中性粒明显升高。 脑脊液检查：确诊的重要方法。可见脑脊液压力升高，外观混浊，白细胞数明显 升高达 1000106/L 以上，以中性粒增高为主，蛋白质含量增加，糖及氯化物明显降低。 细菌学检查：确诊的重要手段。在皮肤瘀点处刺破挤出组织液做涂片或染色；取 血液、皮肤瘀点刺出液或脑脊液做细菌培养。 血清免疫学检测：检测特异性抗原或抗体。 【鉴别诊断】P194 【治疗】暴发型 （1）休克型： 尽早应用有效抗菌药物：青霉素 G 迅速纠正休克：在纠正血容量及酸中毒的基础上，如休克仍无好转，应用血管活 性药物，可用山莨菪碱。 肾上腺皮质激素：可短期应用，减轻毒血症，稳定溶酶体，解痉，强心，抑制血 小板凝集。可用氢化可的松。 治疗 DIC：肝素 保护重要脏器功能：心率加快时用强心剂。 （2）脑膜脑炎型： 尽早应用有效抗菌药物：青霉素 G 减轻脑水肿，防止脑疝：及时脱水治疗，防止脑疝及呼吸衰竭，可用 20%甘露醇。 肾上腺皮质激素：减轻毒血症，稳定溶酶体，解痉，强心，抑制血小板凝集，减 轻脑水肿，降颅压。可用地塞米松。 呼吸衰竭的治疗：保持呼吸道通畅，吸氧。 高热及惊厥：降温，镇定剂。 7. 传染病学知识点：钩端螺旋体病（leptospirosis）：简称钩体病，是由致病性钩端螺 旋体引起的一种急性人畜共患传染病。鼠类和猪是主要传染源，经皮肤和黏膜接触含钩体 的疫水而感染。主要临床表现有急起高热，眼结膜充血，浅表淋巴结肿大，腓肠肌压痛。 【临床表现】 （1）早期（钩体败血症期）： 发热：急起发热，伴畏寒或寒战，多为稽留热，热程约 7 天。 疼痛：头痛明显，一般为前额部。全身肌肉酸痛。 乏