脑内血肿分期ppt课件

高血压脑血肿的高血压脑血肿的 CT、 MRI表现表现 及分期及分期 1 Intracerebral hemorrhage 动脉出血常见动脉出血常见 ,大脑半球大脑半球 80%,小脑脑干小脑脑干 20 出血形成血肿出血形成血肿 见于外伤见于外伤 非外伤非外伤 后者为高血压后者为高血压 ,动动 脉瘤脉瘤 ,血管畸形血管畸形 ,血液病血液病 ,脑瘤脑瘤 CT可直接显示可直接显示 ,动态观察动态观察 ,判断预后判断预后 2 病理病理 高血压脑出血高血压脑出血 -动脉硬化动脉硬化 -血压高血压高 -动脉破裂动脉破裂 脑动脉的特点脑动脉的特点 壁薄壁薄 ,无外弹力纤维无外弹力纤维 ,肌纤维肌纤维 少少 ,易受损伤易受损伤 高血压时高血压时 血管内膜变性血管内膜变性 玻璃样变纤维性坏玻璃样变纤维性坏 死死 ,形成小动脉瘤形成小动脉瘤 ,易破裂出血易破裂出血 好发于基底节好发于基底节 丘脑丘脑 桥脑桥脑 小脑小脑 血肿引起周围水肿血肿引起周围水肿 ,具有占位效应具有占位效应 3 病理变化病理变化 时期不同而不同时期不同而不同 分急性期分急性期 ,吸收期吸收期 ,囊变期囊变期 急性期急性期 新鲜血液或血块新鲜血液或血块 吸收期吸收期 红细胞破坏红细胞破坏 ,血块液化血块液化 ,周围形成肉周围形成肉 芽组织。芽组织。 囊变期囊变期 吞噬细胞移除坏死组织，周围有胶吞噬细胞移除坏死组织，周围有胶 质细胞和胶原纤维增殖，形成瘢痕，即质细胞和胶原纤维增殖，形成瘢痕，即 囊囊 腔形成期。囊腔逐渐缩小。血肿完全吸收腔形成期。囊腔逐渐缩小。血肿完全吸收 则不再有脑水肿则不再有脑水肿 4 CT表现表现 新鲜血肿表现为脑内边界清楚、密度均匀新鲜血肿表现为脑内边界清楚、密度均匀 的高密度区的高密度区 CT值为值为 60-80Hu 造成影像高密度主要是因为血红蛋白造成影像高密度主要是因为血红蛋白 高密度血肿周围有低密度水肿带围饶高密度血肿周围有低密度水肿带围饶 可于出血后当天出现。因血肿与脑水肿引可于出血后当天出现。因血肿与脑水肿引 起的脑室、脑池、脑沟受压中线结构移位起的脑室、脑池、脑沟受压中线结构移位 5 CT表现表现 水肿水肿 一天表现轻微，一天表现轻微， 2周水肿最明显，以周水肿最明显，以 后减轻，后减轻， 1月始终存在，月始终存在， 2月后消失月后消失 血肿血肿 吸收时高密度从外向内逐渐变低吸收时高密度从外向内逐渐变低 占位表现占位表现 血肿和水肿引起，血肿和水肿引起， 2W明显，明显， 1M减减 轻，轻， 2M消失消失 增强检查增强检查 血肿周围的强化（吸收期），血血肿周围的强化（吸收期），血 肿周围的完整或不完整的高密度环，厚度肿周围的完整或不完整的高密度环，厚度 均匀均匀 6 诊断诊断 新鲜血肿新鲜血肿 均一高密度，边界清，一般不均一高密度，边界清，一般不 做增强做增强 吸收阶段吸收阶段 高密度灶逐渐缩小高密度灶逐渐缩小 增强增强 外围高密度环，环行影外为水肿带外围高密度环，环行影外为水肿带 囊变期囊变期 低密度低密度 无强化无强化 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 MRI表现表现 20 病理变化病理变化 出血出血 -含氧血红蛋白含氧血红蛋白 -去氧血红去氧血红 蛋白蛋白 -正铁血红蛋白正铁血红蛋白 -吞噬细胞吞噬细胞 吞噬吞噬 -含铁血黄素含铁血黄素 21 MRI表现表现 急性血肿（ 0-48h）由于血肿内形成了 较多的去氧血红蛋白，红细胞的完整性 还存在，其 T2加权像出现低信号，即短 T2信号，该信号的出现源于血肿内的磁 化率的差异，即红细胞内外铁的不均匀 分布，造成体素内磁化率不一致，使局 部磁场不均匀，质子失相位 22 引起质子失相位， T2时间缩短， 在 T2加权像上呈低信号，由于 T1 时间不受上述因素的影响，在 T1 加权像上急性血肿未出现信号异 常，即表现为等 T1表现。 MRI表现表现 23 MRI表现表现 亚急性初期 当血肿进入第三天 , 血肿由外围开始出现了高信号，反 映了细胞内正铁血红蛋白的形成。 正铁血红蛋白具有较强的顺磁性， 使 T1时间缩短， T1加权像呈高信号 ，而细胞内的正铁血红蛋白对 T2时 间无明显影响，在 T2加权像上无高 信号出现 24 MRI表现表现 亚急性血肿中期 血肿进入第 6-8天， 血肿在 T1加权像上的高信号区域由外 周向中央发展。同时，由于血肿内红 细胞发生破裂，血肿在 T2加权像上也 出现了高信号，从周边向中央扩散。 因为红细胞溶解，内外磁化率差异不 存在，缩短 T2因素消失，而细胞外的 正铁血红蛋白具有明显延长 T2时间的 作用 25 MRI表现表现 而正铁血红蛋白在细胞外依然有缩 短 T1时间的作用，原血肿内已经出 现的高信号依然存在。 26 MRI表现表现 亚急性血肿后期 血肿到 10 14天，血肿周边出现低信号环 ，以 T2加权像明显。造成这种 变化的病理基础是浸润在血肿 周围的巨噬细胞内含有大量的 含铁血黄素，使血肿周边磁化 不均匀，引起信号丧失 27 MRI表现表现 由于模糊效应，亚急性期血肿有时 在 CT上表现为等密度， CT仅仅血肿 周围的水肿及占位效应来辨认血肿 ，其实际大小往往含糊不清。而在 MRI上，尤其在 T1加权像上可十分醒 目的显示血肿的大小，并显示出内 部结构。 28 MRI表现表现 MRI可根据信号变化来推断血肿 的时间 29 MRI表现表现 蛛网膜下腔出血时，血液与脑脊液 混合，妨碍了血液的凝固，另外， 脑脊液中含有的磷脂酶可使红细胞 迅速溶解，造成去氧血红蛋白的早 期释放，因此，蛛网膜下腔出血与 脑内血肿不同 30 MRI表现表现 急性蛛网膜下腔出血的短 T2作用 不明显，所以在 T2加权像上信号变 化不明显， T1加权像上较脑脊液信 号高。尽管有人报告急性蛛网膜下 腔出血 17h时就可在 MRI显示出高信 号，但绝大多数要在出血 3 4天后 才在 T1加权图像上呈较明显的高信 号 。（形成高铁血红蛋白） 31 MRI表现表现 这种变化是从出血 48h后开始的 ，系去氧血红蛋白氧化变性为正铁 血红蛋白，使 T1时间显著缩短所致 。此表现可持续存在几个星期以上 ，因此在蛛网膜下腔出血的检查方 法时，持续 48h之内应首选 CT，以 后可选用 MRI 32 血血 肿肿 的的 变变 化化 -Hb Oxyhemoglobin 含氧血红蛋白含氧血红蛋白 T1等，等， T2高高 Deoxyhemoglobin 脱氧血红蛋白脱氧血红蛋白 T1等，等， T2低低 Methemoglobin正铁血红蛋白（红细胞完整）正铁血红蛋白（红细胞完整） T1高，高， T2低低 Methemoglobin正铁血红蛋白（红细胞溶解）正铁血红蛋白（红细胞溶解） T1高，高， T2高高 Hemosiderin 含铁血黄素含铁血黄素 T1等，等， T2 低低 33 血血 肿肿 的的 变变 化化 血肿血肿 超急性期：超急性期： 6h内，内， OxyHb 抗磁抗磁 T1等，等， T2高高 ， 急性期：急性期： 7h-3d， DeoxyHb ，顺磁，顺磁 T1等或低，等或低， T2低低 ， 亚急性期：亚急性期： 3d-4w, MetHb， RBC完整，完整， T1高，高， T2低低 MetHb， RBC溶解溶解 , T1高，高， T2高高 慢性期：慢性期： 4w以上，囊变以上，囊变 +Hemosiderin， T1低，低， T2高，高， 周围周围 T2低信号环低信号环 34 急性期：脱氧血红蛋白 35 Acute hematoma 亚急性早期亚急性早期 中心中心 ：脱氧血红素：脱氧血红素 . 环环 ：正铁血红素：正铁血红素 36 Subacute hematoma 亚急性晚期亚急性晚