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气管拔管相关性并发症 第二军医大学附属长海医院 麻醉教研室、麻醉科 邓小明 气管导管拔管困难 气管导管拔管困难的原因 相对应的处理 气管导管拔管时的心血管反应 拔管后并发症 气管导管拔管困难的原 因 气管导管气囊未放气, 气管导管气囊过大,气囊嵌在声带部位 未使用润滑剂,导管气囊或导管与气管壁粘 连 外科缝线将气管导管与邻近组织固定 气管导管过粗,插管用力,或喉部解剖异常 直视下手法推动喉与导管,旋转导管退出 气管导管气囊放气后,气囊形成袖套样皱折 , 使管径增粗,难以通过声门 相对应的处理 再插入:旋转、退管 再插入、充气、放气、退管 皮肤钳或血管钳帮助下减小气 囊皱折,退管 气管导管拔管时约有 70% 的病人出 现心率和收缩压升高 20% ,甚至更高。 原因 临床意义 预防 气管导管拔管时的心血管反应 原 因 气管导管拔管时的心血管反应主要 是由于交感神经兴奋,血液中儿茶酚胺 水平增高,而引起心率增快、心肌收缩 力增强和外周血管阻力增大;插管后 1 10min, 可出现肺动脉压、肺动脉楔压和 肺血管阻力升高。 临床意 义 冠状动脉疾病患者气管导管拔管时的心血 管反应可能影响心肌氧耗与氧供平衡,导致心肌 缺血,甚至心肌梗死 高血压病人对苏醒和拔管的高血压反应显 著高于血压正常者。这种血压升高可能导致心脏 功能失代偿、肺水肿或脑出血等。 先兆子痫产妇气管插管与气管导管拔管的 心血管反应均严重。 颅内手术后停止吸入麻醉,拔除导管。其 中有 91% 的病人出现高血压。 预 防 拔管前应用吸入或静脉麻醉药、阿片类镇痛 药,以减轻心血管反应,但是这可能抑制呼吸与 循环,亦可能亦造成上呼吸道梗阻。 拔管前 2min, 静注利多卡因 1mg/kg, 对防 止拔管时的心血管反应有一定效果。 拔管前 2 5min静注 -受体阻滞剂艾司洛尔 1.5mg/kg。 该药具有起效快、持续时间短的优点 。 脑外科手术病人应用扩血管药物可引起脑血 管扩张,导致脑血容量增加,颅内压升高。因此 建议应用 与 -受体阻滞剂拉贝洛尔, 拔管后并发 症 创伤 气管塌陷 气道梗阻 喉痉挛 喉水肿 声带麻痹 与上呼吸道梗阻有关的肺水 肿 喉功能不全 创伤 气管导管拔管后的气道创伤可能涉 及上呼吸道与下呼吸道任何结构,但是困 难拔管后更常见的是喉与声带损伤。 喉结构损伤 杓状软骨脱位 气管塌 陷 气管软化可能为原发性或继发 于甲状腺等病变后。这种病人气 管导管拔管后可能立即发生呼吸 道梗阻。 必须紧急重新插管;其它治疗 措施包括:手术切除受累气管, 气管内部或外部支持,或受累气 管下通过气管造口术作为气道改 道。 气道 梗阻 拔管后立即发生上呼吸道梗阻的主要原因 是喉痉挛、喉水肿和声带麻痹,亦应考虑异物 所致,如咽部填塞物、牙托和血凝块等。 气道梗阻亦可能与手术有关,如甲状腺手 术或其它颈部手术并发出血。 对甲状腺切除术后出血病例,立即松解伤 口缝合线以颈部减压可能明显改善气道梗阻 确实可靠的治疗措施必需气管插管,而后 手术减压,充分止血。 喉痉挛 喉痉挛为喉部肌肉本身作用而引起的声门关 闭。喉痉挛反射是一种保护性反射,其作用在于 防止异物进入气管与支气管。常见于小儿上气道 手术后。 当麻醉深度过浅,不足以预防喉痉挛反射时 ,分泌物或血液刺激声带局部可引起喉痉挛。在 清醒与深麻醉状态之间的麻醉状态病人,气管拔 管后最容易发生喉痉挛。 利多卡因可用于防止扁桃腺切除术后拔管后 的喉痉挛。 气管导管拔管后喉痉挛在明确病因、直接喉 镜去除病因以及咽喉吸引前, 必须给予紧急处理 。 给予纯氧吸入,必要时纯氧正压通 气,直至病人清醒,喉痉挛消失; .应用静脉或吸入麻醉药加深麻醉, 直至喉痉挛及其它反射消失。 必要时,可给予短效肌松药,需要 的话应行气管内插管。一般认为,拔管 后喉痉挛病人 SpO21h; 留置气管导管时咳嗽; 术中变换头颈位置 。 水肿与上呼吸道感染无明显相关。 喉水肿表 现 喉水肿者一般在拔管 6h内易 出现吸气性喘鸣。尤其应注意吸 气性喘鸣减轻或消失,可能为完 全性上呼吸道梗阻的征象,而不 是通气功能改善。 喉水肿的治 疗 轻度喉水肿可吸入湿化的、加温的氧 气;局部喷雾 1:1000肾上腺素( 0.5ml/kg , 最多可达 5ml), 可重复应用。全身应用 糖皮质激素的效果不肯定,可选用地塞米 松 0.25mg/kg, 立即静注,而后每 6小时 0.1 mg/kg, 用 24小时。上述方法无效或重度喉 水肿,可面罩加压给氧,氧合改善后插入 较细导管。 声带麻 痹 喉上神经和喉返神经是支配声门区域的两个 支神经。 声带麻痹可见于颈、胸部手术后,亦见于与 颅内压升高的有关病人,还可见于头颈以外的手 术后。 气管插管本身亦可能引起迷走神经分支损伤 ,造成声带麻痹。 单侧声带麻痹一般表现为术后数周声音嘶哑 。双侧声带麻痹病情严重,可表现为拔管后立即 出现上呼吸道梗阻。 与上呼吸道梗阻有关的肺 水肿 一般在急性上呼吸梗阻发生数分钟 内或梗阻解除后发生。其发病机制尚不明 了,但是可能为多因素的。其中有人认为 急性上呼吸道梗阻期间胸腔内显著负压可 能为其主要的病理生理机制。 处理包括气管插管,给氧,必要时正 压通气等。 喉功能不全 局麻药或全麻药的残余作用可损害机 体保护性反射,此时病人气管拔管可能发
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