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室速 /室颤风暴的机制及处理 北京大学人民医院 李学斌 一、定义 24 小时内自发 2次或 2 次以上 的室速或室颤,需要 紧急治疗的临床症候群,称 为 室速 /室颤风暴( 交感风暴 、电风暴、儿茶酚胺风暴、 ICD电风暴等 ) 。 引自: 2006年室性心律失常的诊疗和 SCD预防指南( ACC/AHA/ESC) 男性 吸烟 肥胖 糖尿病 不运 动 既往心梗史 /冠心病史 LVEF低下和心衰 既往心 脏骤 停史,或室速史 慢性缺血性心 脏 病伴室早 运 动试验 后 发 生室早 电 生理参数(如: QTc、 QRS间 期、 QT离散度、 HRV、 TWA、 压 力反射 试验 ) 房 颤 一般危险因素 二、病因及易患人群 器 质 性心 脏 病(冠心病、心梗 、 心衰等) 非器 质 性心 脏 病 遗传 性心律失常( 长 QT、短 QT、 Brugada综 合征等) 二、病因及易患人群 n既往有心脏性 猝死事件 n既往有室性快速心律失常发作 n既往有 心肌梗死 n心衰, EF40%的患者发生 SCA的风险小 二、病因及易患人群 2006年 AHA提出 归类于遗传性原发性心肌病 称为 “ 离子通道病 ” 囊括 5种遗传性心律失常 长 QT综合征 短 QT综合征 Brugada综合征 儿茶酚胺敏感性多形性室速 不明原因夜间死亡综合征 2006年原发性心肌病分类( AHA) * * * 遗传性心律失常的新分类 4.遗传性心律失常患者是猝死的又一高危人群 二、病因及易患人群 2007年 国际、国内对遗传性心律失常 特别关注 1.发病率增高 :占猝死 10%15% 20%25% 30% 例: Brugada综合征在东南亚国家 除交通事故外,是男性青壮年 猝死的第二位病因 2.猝死年龄低 :多数小于 40岁,社会影响大 3.反复发生 :基础病因持续存在,或进行性加重 4.家族聚集性 :易造成恐慌 5.药物治疗效果差 二、病因及易患人群 ( 2)遗传性心脏病伴心律失常 特征 : 遗传性因素 结构性心脏病 心律失常基质 恶性心律失常、猝死 ( 1)明显的器质性心脏病 ( 2)同时伴有致命性心律失常及猝死 分类 : ( 1)致心律失常性右室发育不良 ( 2)肥厚型心肌病 ( 3)扩张型心肌病 ( 4)致密化不全心肌病 发生率 逐渐增高(随着超声心动图及其他诊断 方法的进展,病种和发病率有的趋势) 二、病因及易患人群 Schwartz PJ. Curr Probl Cardiol. 1997;22:297-351. Smith WM. Ann Intern Med. 1980;93:578-584. Garson A Jr. Circulation. 1993;87:1866-1872. 长 QT综合征 n特发性 LQTS是先天性异常,可 以导致不明原因的晕厥、惊厥和 心脏性猝死 nLQTS患者可以没有症状或有症 状性或致死性心律失常的倾向 n60%的 LQTS患者有 LQT或猝死的 阳性家族史 n由于遗传连锁,有必要确定其 他家族成员的危险性 二、病因及易患人群 二、病因及易患人群 大量 ICD患者发生焦虑 nICD有痛性治疗的 危害 n 焦虑与抑郁的发生率 25%80% n 症状明显者 15%40% n 极少数自杀、自毁 二、病因及易患人群 有痛性治疗使 ICD技术 进入了 窘境 病人 不!不! 太痛苦了! 医生 高效伴高致痛, 代价太大了 ! 三、心室电风暴的促发因素 n心肌缺血及心衰加重 n电解质紊乱:低钾、低镁等 n药物影响:负性肌力 QT延长 利尿剂 n自主神经影响:自主神经功能失平衡 nICD有痛治疗 1. 交感神经过度激活 四、心室电风暴的发生机制 Gs 腺苷酸环化酶 + Pacemaker Channel (HCN4) Out In ATP cAMP 儿茶酚胺 Na cAMP -受体 交感激活 对离子通道的 有害 作用 ( 交感激活后, 受体 被激动与 G蛋白耦联,激活腺苷酸环化酶,促进 cAMP生成, cAMP 增加后,使蛋白激酶 A 磷酸化 ) 1) 受体和 钠 通道( Na+) 与 G蛋白耦联 四、交感风暴的发生机制 交感激活 后 对离子通道的 有害 作用 2) 受体和 钙 通道( Ca2+ ) Gs 腺苷酸环化酶 + L-型 Ca2+ 通道 Ca2+ 外膜 内膜 ATP cAMP PKA+ + 儿茶酚胺 与 G蛋白耦联 四、交感风暴的发生机制 交感激活 后 对离子通道的 有害 作用 3) 受体和 钾 通道( K ) Gs 腺苷酸环化酶 + IKS 通道 (KCNQ1+KCNE1) 外膜 内膜 ATP cAMP PKA + 儿茶酚胺 K+ 与 G蛋白耦联 四、交感风暴的发生机制 (+) (+) (+) 其他作用 G蛋白 cAMP (+) K+ Ca2+ AR Ca2+ Na+ AR激动剂 儿茶酚胺 蛋白激酶 A 交感激活 后 对离子通道的 有害 作用 交感激活后, 受体被激动与 G蛋白耦联,激活腺苷酸环化酶,促进 cAMP生成, cAMP增加后,使蛋白激酶 A 磷酸化 K+外流 Na+内流 Ca+内流 四、交感风暴的发生机制 2.心肌缺血 1)室颤阈值下 降,室颤易发生 2)缺血损害心 脏脂肪垫内神经 元功能,继而增 加心电不均一性 和心律失常的易 感性 缺血 再灌注 四、交感风暴的发生机制 3.高交感状态 冠心病心肌梗死、 心力衰竭、肥厚型心肌病 、高血压、二尖瓣脱垂等 患者长期处于高交感状态 ,使其猝死率升高 四、交感风暴的发生机制 4.心脏神经重构 1)去神经化的不均一 :右室、左室 心肌梗死,导致了梗死区域周围存活 区域的自主神经不均一的去神经化 2)神经出芽: 心肌损伤后,交感神 经密度和致命性心律失常、猝死有显 著相关性,而试验证明:心肌坏死及 其他损伤后,神经生长因子可诱导神 经出芽,使室颤和猝死增加 3)交感神经再支配的不均一: 左侧 星状神经节 “ 活性异常增加 ” ,可增 加室颤及猝死的发生 四、交感风暴的发生机制 u电生理机制、离子机制、心肌缺血 、机体的高交感状态、心脏神经重构 等因素构成了心室电风暴发生的基质 u在发生基质的基础上,电风暴的发 生还需要一些 触发因素 ,包括: 躯体及精神的应激:愤怒、激 动 长短周期现象 R on T室早 低血钾,等 四、交感风暴的发生机制 n躯体及精神的应激 躯体及精神的应激可使 内源性儿茶酚胺升高几十 倍甚至几千倍 躯体应激包括:手术、 外伤、剧烈运动等,剧烈 运动对交感神经激活,对 斑块易碎性的影响,使电 风暴的危险性瞬间增加。 急性和慢性的精神应激 均是电风暴的触发因素 人群水平证明:地震和 战争灾难后,电风暴的发 生急剧增加 1994年 1月 17日地震日 四、交感风暴的发生机制 长 短 长短周期现象 1、常引起多型性、尖端扭转性室速及室颤 2、猝死发生时, 50%以上存在长短周期现象 3、运动及应激引发的室速与此有关 4、超速心室起搏可预防长短周期现象 长短周期现象 四、交感风暴的发生机制 患者男, 23岁,桂林医学院学生,反复晕厥, 经心电图证实:长短周期现象诱发多型性室速 长 短 长短周期现象 四、交感风暴的发生机制 n房颤心室律的绝对不等,天然具备了形成心室( RR间期)长短周期现 象的基础,使房颤成为室颤、猝死的重要原因 长 短 长短周期现象 患者女, 24岁,因心悸行 Holter检查时发生猝死 四、交感风暴的发生机制 1、广泛的离子通道作用( 以一当 三 ) 2、中枢性抗心律失常作用 3、特殊情况下的特殊作用 4、提高 室颤阈值,降低猝死 5、同时治标又治本 (一) 受体阻滞剂预防电风暴的机制 五、心室电风暴的处理 AR阻滞剂 (-) (-) 其他作用 G蛋白 cAMP (-) K+ Ca2+ AR Ca2+ Na+ AR激动剂 儿茶酚胺 蛋白激酶 A (-) (-) 1. 广泛的离子通道作用(以一当三) AR阻滞剂阻断了 AR激动剂对信号转导通路及离子通道的作用 Na+内流 K+外流 Ca+内流 类似 IV类药 类似 I类药 类似 III类药 五、心室电风暴的处理 AR阻滞剂 (-) (-) 其他作用 G蛋白 cAMP (-) K+ Ca2+ AR Ca2+ Na+ AR激动剂 儿茶酚胺 蛋白激酶 A (-) (-) AR阻滞剂阻断了 AR激动剂对信号转导通路及离子通道的作用 Na+内流 K+外流 Ca+内流 类似 IV类药 类似 I类药 类似 III类药 五、心室电风暴的处理 AR阻滞剂 (-) (-) 其他作用 G蛋白 cAMP (-) K+ Ca2+ AR Ca2+ Na+ AR激动剂 儿茶酚胺 蛋白激酶 A (-) (-) AR阻滞剂阻断了 AR激动剂对信号转导通路及离子通道的作用 Na+内流 K+外流 Ca+内流 类似 IV类药 类似 I类药 类似 III类药 五、心室电风暴的处理 Lipid soluble betablocker 2、 中枢性抗心律失常作用 心脏的神经支配通过多水平的环路实现高度整合,高位脑中枢通过 下丘脑和延髓内心血管调控部位精确的通路而起作用。中枢的作用 不仅通过脑和周围神经,还包括反射性调节 Vagus nerves Sympathetic nerves 亲脂性 受体 阻滞剂 迷走神 经 交感神 经 心率减慢 电稳定 亲脂性 受体 阻滞剂跨 越血脑屏障,与中枢部 位的受体结合,起到中 枢性抗心律失常药物作 用,抗室颤作用相对强 。 五、心室电风暴的处理 典型病例 齐某,男, 65岁,陈旧下壁梗死 ,不稳定性心绞痛冠脉造影示 “ 三支 病变 ” ,术中反复室颤,电除颤 71次 ,先后应用利多卡因、溴苄胺、普鲁 卡因酰胺、心律平,均未控制室颤的 发生,每次室颤发生前均出现窦速 (120bpm), 继而发生室速,并蜕变为 室颤。 为什么?怎么办? 3、 特殊情况时的抗心律失常作用 为什么室颤反复复发? 为什么平素有效的药物此时无效? 几乎所有的医生都会认为: n 患者的基础心脏病太重 n 患者的心律失常太严重的 结果 3、 特殊情况时的抗心律失常 作用 我们熟知的抗心律失常药物的临床 药理作用,都是在稳定状态时确定或测定 的结论。 在不稳定的状态下:交感激活、缺 血、电解质紊乱等,这些 常态下的药理作 用已被改变或消弱 ,使 心律平、胺碘酮等 药物的作用下降 。 受体阻滞剂能够提高心律平、胺碘酮 等药物在此时的抗心律失常作用。 五、心室电风暴的处理 引自 PJ.Pordrid,PR.Kowey Cardiac Arrhythmia: Mechanism, Dianosis& Management .Lippincott Williams & Wilkins , 2001 引自:郭继鸿,刘元生译 心律失常学:机制,诊断和治疗 北京大学医学出版社, 2005 在特定的情况下,如缺血 导致的静息膜电位升高,可显著影响药物 与离子通道的结合及抗心律失常药物 的作用 引自:郭继鸿,张萍译,临床心脏电生理学技术和理论 天津科技翻译出版社; 2005 引自:郭继鸿,张萍译,临床心脏电生理学技术和理论 天津科技翻译出版社; 2005 4、提高室颤阈值降低猝死 n 室颤阈值升高 60%80 n 降低心率:减少猝死、室颤 (发生前均有心率增快) n 心电活动稳定 n 中枢性:阻断交感神经,使 交感神经减弱,使迷走神经作用 增强 n受体阻滞剂是唯一被证实的可降 低猝死的药物,其他药物不能替代 五、心室电风暴的处理 5、同时治标又治本 治 标 治本 广泛的离子通道作用 抗缺血 中枢性抗心律失常作用 抗高血 压 特殊情况下的特殊作用 改善心功能 提高室 颤阈值 降低猝死 抗氧化 抗血小板聚集 治标 治本治标 五、心室电风暴的处理 室颤突然发生 电转复 静脉倍他乐克 恢复窦性心律 预防室颤复发 升高室颤阈值 抗缺血 抗心律失常 + 五、心室电风暴的处理 受体阻滞剂抗室性心律失常的 5大特点: (1) 快速心律失常: 基本用药 (2) 心梗和心衰者:长期服用 降低总死亡率和心脏猝死率 (3) 室速和室颤幸存者:无禁忌症 都应使用 (4) 加强其他抗心律失常药物的作用 常与胺碘酮、普罗帕酮、美西律等合用 (5) 促心律失常作用 :无 常用 -阻滞剂:普奈洛尔、美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛 五、心室电风暴的处理 典型病例 患者男, 72岁,突发晕厥 2次来院急诊 n 收入 CCU, 监护过程中 4小时( 19pm23pm) 内因反复室颤被 体外自动除颤器( AED) 治疗 7次,室颤发作间期逐渐缩短(由 12小时减至 10余分钟) n19pm23pm: 静推利多卡因 200mg无效;静推胺碘酮 450mg, 继以 1.5mg/min维持静点无效 为什么?怎么办? 典型病例 典型病例 典型病例 处理 n19pm23pm: 期间静推利多卡因 200mg无效;静推 胺碘酮 450mg, 继以 1.5mg/min维持静点无效 n23pm: 静推倍他乐克 5mg n至 1am: 未再发生室颤 nCAG证实:左主干 3支病变,急诊行 CABG 典型病例 给以 静脉注射 受体 阻滞剂 , 心率降为 70 80bpm, 室速未再发生, 2周后外科搭桥。 本例提示 1、患者原发病已有交感激活,反复除颤加重交感激活,使 胺碘酮等药物的作用消弱及改变。 2、 受体 阻滞剂 的应用有特殊意义,起到起死回生的作用 。 典型病例 提示 严重的冠脉病变患者,可以没有心绞痛症状,单纯以恶性室性心 律失常为首发症状 oAED治疗时,电击会产生极度的交感激活,加重室颤 /室速的发生 ,并且对常规的抗心律失常药物治疗无效 o受体阻滞剂打破了这种恶性循环链,抑制室颤的发生,为实施进一 步的干预治疗(如: CABG) 争取宝贵的时间 受体阻滞剂 防治 心脏性猝死的评价 u受体 阻滞剂是唯一被证实的可降低猝死的药物 , u其他药物不能替代 u2006年室性心律失常与猝死预防中提出: 受 体 阻滞剂是药物治疗的中流砥柱 ,有人将 受体阻滞 剂在预防猝死中的作用誉为 药物性 ICD 受体阻滞 剂 防治 心 脏 性猝死的 评 价 大量的循证医学证实: 受体 阻滞剂能有效降低猝死的作用 CIBIS 研究 2647例心衰患者,心功能 III-IV级, EF35%, 随访 1年 受体 阻滞剂降低猝死率 31% CR/XL研究 3991例心衰患者,心功能 II-IV级, EF40%, 随访 1年 受体 阻滞剂降低猝死率 41% MERIT-HF 受体 阻滞剂降低猝死率 41% 有关 -阻滞剂用于心梗后的二级预防 ( ESC专家共识文件推荐, 2004) 用药背景 /适应症 推荐类别 证据水平 所有无禁忌症患者, 无限期使用 I A 改善生存率 I A 预防再梗 I A 预防心源性猝死 I A 防止迟发性心律失常 IIa B 受体阻滞 剂 防治 心 脏 性猝死的 评 价 2006年 受体阻滞剂治疗冠心病的研究进展 1、 急性心梗早期伴高动力性循环 (高血压,严重胸痛,快速性心律失常)者,应先 给予 -阻滞剂静脉注射,继以口服治疗可减少心脏性猝死,改善心肌缺血与减少心血 管事件。 2、心肌梗死后患者应长期使用 -受体阻滞剂( I类建议,证据水平 A) 循证医学证据 :降低心原性猝死,心源性死亡和再梗死发生率,使生存率提高 20% 25%。 *且目前专家意见是,如患者能耐受,应长期乃至终身使用。 3、 慢性稳定性冠心病 不论有无心肌梗死病史,长期使用 -受体阻滞剂均可减少心梗发生,且提高生存率 ,且是预防和控制心肌缺血的首选药物(推荐类别均为 级)。 受体阻滞 剂 防治 心 脏 性猝死的 评 价 n根据 受体阻滞 剂 的 循证医学及作用机制,对以下几种危险人群尤其重要 1.心力衰竭(包括缺血性和非缺血性) 受体阻滞 剂 可以降低 严 重心衰的全因死亡和猝死率, 老年人 应 用不 够 国外:老年 OMI伴心衰的患者只有 21% 应 用,而 应 用 组 2年死亡率比 不用者下降 43% 2.冠心病、心肌梗死 资 料 显 示 受体阻滞 剂 能 够 明 显 降低冠心病心肌梗死患者的死亡率和全 因死亡率 3. 遗传 性心律失常: 各型 LQTS、 CPVT一 线 用 药 4.其他伴有高交感性疾病的心律失常,尤 为 突出的是 交感 风 暴 几乎是唯一有效的 对 上述人群,胺碘 酮 因具有 受体阻滞作用,也能有一定 疗 效,但不降低猝死率 受体阻滞剂防治心脏性猝死的评价 1、钾通道阻滞作用 2、钠通道阻滞作用 3、弱的钙通道阻滞作用 4、阻滞 、 受体 (二)胺碘酮预防电风暴的机制 五、心室电风暴的处理 1、血运重建 2、改善心功能 3、纠正电解质紊乱 4、其他 (四) ICD和 ICD联合药物治 疗 (五)镇静、麻醉、消融等 (三)针对病因和诱因的治疗 五、心室电风暴的处理 与顽固性室颤的区别 顽固性室颤 定义:经 3次以上电击而不能复律或复律后窦性 心律难以维持之室颤。 顽固性室颤是心脏性猝死的主要原因,也是心脏急救尤其是 院前心脏急救工作中最为严峻的挑战 顽固性室颤特征以对电击治疗反应不良、复苏率低、死亡率 高,但可为 胺碘酮 等所改善; Tah
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