医学ppt课件心功能不全

Cardiac insufficiency 心功能不全 第一节第一节 概概 述述 一、概念 1 心力衰竭 (heart failure)： 在各种致病因 素作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发 生障碍，使 心输出量下降 (绝对或相对 )，以 致不能满足机体代谢需要的病理生理过程。 亦称为心泵衰竭。 2. 心肌衰竭（ myocardial failure） ： 由心肌 自身舒缩能力严重降低引起的心力衰竭，称 为。 每搏量 前负荷 收缩性 +舒张性 心输出量 心率 后负荷 心泵功能的决定因素 二、病因 （一）原发性心肌舒缩功能障碍 1 心肌病变 ：心肌炎、心肌病、 心肌梗死 等 2 心肌代谢障碍 ：缺血、贫血、 VitB1缺乏症等 。 （二）心肌负荷过度 1. 容量负荷过度（前负荷） 2. 压力负荷过度（后负荷） （三）心室充盈障碍 缩窄性心包炎；心包填塞 （四）心律失常 三、诱因： 1全身感染 ：（最常见）特别是肺部感染 2酸碱平衡紊乱及水电解质紊乱 酸中毒、 高 K+ 血症 、 过量、过快输液 3. 快速型心律失常 （ 1） 心肌耗氧 ，心室充盈 ， 冠脉血流 （ 2） 房室或心室各部分间舒缩协调紊乱。 4. 妊娠与分娩 四、分类 从不同重点切入，心力衰竭有多种分类方法，相互补 充。 （一）按病情严重程 度 轻度（心功能一级至二级） ：体力活动略受限制 中度（心功能三级）： 轻体力活动后出现心衰的症状、 体症 重度（心功能四级）： 安静时也有心衰的症状、体症 （二）按起病及病程发展速度 急性： 大面积心梗、严重心肌炎 慢性： 充血性心衰（ Na+、 H2O，血容量 ； V淤血， 组织水肿显著） （三）按心输出量高低 低心输出量性（常见） ： 心衰时 CO150次 /min时 充盈时间 搏出量 心率 170 180次 /min时 搏出量减少 CO 2. 心脏扩张（异长性自身调节） Frank-Starling机制：心肌肌节长度在一定范围内（小 于最适初长度），随着初长度的拉长，心肌收缩力 SNS和 RAS激活 回心血量 ，肌节长度拉长 收缩性 ，但提高 CO能力有限（过度拉长时，心肌收缩力反而 下降） 二、心外代偿 长期 CO- 组织灌流 ，慢性循环性缺氧 - 机 体发生对慢性缺氧的代偿 （一）血容量增加 1、肾小球滤过率 (GFR) 2增加肾小管钠水重吸收 代偿意义：血容量增加 心室充盈 CO ，维持 Bp 不利影响：心性水肿，增加心脏前后负荷，耗氧增加 （二）交感 N系统兴奋性 ，体循环血流 重分布 （三）红细胞 （四）组织细胞利用氧的能力增强 三、神经 -体液的代偿反应 1 交感 -肾上腺髓质系统兴奋性 2肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统激活 代偿意义： 保证了心脑等重要脏器的血供 不利影响： 1、增大心脏负荷 2、心肌耗氧量增大 3、心律失常 4、细胞因子的损伤作用 5、氧化应激 6、 心肌重构 7、钠水潴留 第三节第三节 心力衰竭的发生机制心力衰竭的发生机制 一、 正常心肌 舒缩的 分子基础 收缩蛋白 调节蛋白 钙离子 ATP 二、心力衰竭的发生机制 1心肌收缩成分减少和排列紊乱 细胞坏死 细胞 凋亡 肥大心肌收缩成分相对减少 心肌排列改变 2能量代谢障碍 （ 1）能量代谢障碍的机制 A. 能量生成不足 B. 能量存储障碍 C. 能量利用障碍 （ 2）能量代谢障碍对心肌收缩性的影响： A肌球蛋白 ATP酶水解供能 B Ca+转运障碍 C收缩相关蛋白的合成 3兴奋 -收缩耦联障碍 （ 1）肌浆网 Ca+处理功能障碍 A. 摄取 ： 心肌产能不足，肌浆网 Ca +泵活性 Ca+泵本身的酶蛋白含量 去甲肾上腺素 及 受体下调，受磷蛋白 （ PLP）的磷酸化减弱，抑制 Ca+转运 B. 储存 ： 摄入 Ca+ （肌浆网钙存储能力没有减弱） C. 释放 ： RyR（ Ry受体） mRNA及表达蛋白 Ca+储存 酸中毒时， Ca+与钙储存蛋白结合紧密 释 放减少 （ 2）胞外 Ca +内流障碍 心肌肥大 受体密度 ，去甲肾上腺素耗竭（合成 ，消耗 ） 受体依赖性钙通道 Ca +内流受阻 H + 受体对去甲肾上腺素敏感性 K +K +、 Ca +竞争，使 Ca +内流 （ 3）肌钙蛋白与 Ca +结合障碍 二者的结合条件： Ca +升至 10-5 mol/L（ 收缩域值 ） ； 肌钙蛋白活性正常 4心室顺应性 心肌纤维化 间质增生 心室僵硬度 室壁增厚 心室充盈受限 CO 心肌炎、水肿 5心室舒张负荷 、舒张被动阻力 心室舒张势能的产生是由于几何结构改变引起 的 影响因素：收缩性 ；心室冠状动脉的充盈 心包积液、缩窄性心包炎。 6. 心脏各部舒缩活动的不协调性 各种心律失常均可引起 CO降低 房室舒缩不协调 CO40% 两侧心室不同步收缩时 CO ，但较房室不协 调活动的影响小 同一心室各部位心肌舒缩不协调（如心梗、心肌 缺血） CO 第四节第四节 心衰时的临床表现及病理生理学基础心衰时的临床表现及病理生理学基础 一、心输出量不足 （外周血灌流不足的症状体症 ） 1、心泵血功能降低 （ 1） 心泵功能 ： CO 、 CI 等 （ 2） 心肌收缩性和舒张性 ： EF ， dP/dtmax （ 3） 心室舒张末期容积 ，压力 LVEDP， PAWP ； RVEDP， CVP （ 4） 心率 ：既是代偿反应，又是心功能低下的表 现 2动脉压变化 急性 CO 慢性 CO 3脏器血流重分配，保证生命重要器官 ，尤其 是心、脑等重要脏器血供 二、肺循环淤血 （一）呼吸困难 患者感觉气短，呼吸急促、费力，口唇紫绀，常见于左 心衰 1、呼吸困难基本机制 呼吸作功 ，通气量 反射性兴奋呼吸中枢 2.呼吸困难的表现形式 （ 1） 劳力性呼吸困难 ： 随体力活动而发生的呼吸困难， 休息后可缓解或消失 （ 2） 端坐呼吸 ：心衰病人平卧后，加重呼吸困难，而被迫 端坐或半卧位 （ 3） 夜间阵发性呼吸困难 ：夜间平卧入睡后突感呼吸困 难而惊醒 三、体循环淤血 ( V淤血， V压 ) 机制 : 1钠水潴留； 2右房压 ， V血回流 ； 心性水肿 ： 特点是水肿从身体下垂部位开始。主 要发生机制是钠水潴留和 Cap流体静压 。 四、水、电解质及酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒及钾、钠代谢紊乱 第五节第五节 心衰的防治心衰的防治 一、防治基