医学ppt课件心源性猝死

心 源 性 猝 死 定义 心源性猝死（ sudden cardiac death)是指由于心 脏原因所致在急性症状出现 后 1个小时内突然意识丧失的 一种自然死亡。 猝死相关名词的区别 名词 定义 死亡 所有生物学功能的不可逆性的停止 心跳骤停 心脏泵功能的突然停止，可因 及时、 迅速的措施而逆转，若无以上措施则 死亡。 猝死特征 前驱症状 症状出现 心脏停搏 生物学死亡 心脏猝死的时间进程 A.前驱症状 B.猝死前夕 C .心跳骤停 D.生物学死亡 新发或恶化的 临床情况突然 突然的虚脱 复苏失败 心血管症状 恶化： 胸痛 心律失常 丧失有效的 或在初次复 心悸 低血压 血液循环 苏后丧失电 呼吸困难 胸痛 机械或中枢 疲乏感 呼吸困难 意识丧失 神经系统的 头昏 功能 数天到数月 即刻或 1小时 几分钟到几周 猝死的流行病学 人群发病率 冠心病高危人群 有冠脉 事件者 EF 30%心衰 院外骤停 存活者 心梗 恢复期室早 室速 发生率 /年发生率 /年 发生率 /年 事件数 /年 （ 1000） 猝死发生率和总的事件发生数 0 20 40 60 80 100 6 12 18 24 30 36 42 48 系 系 心血管事件低危组 心血管事件高危组 心跳骤停后 存活率 6 冠心病相关的猝死的流行病学 长期危险因素 正常状态 + 年龄、遗传、性别 潜在性 吸烟、高血压、血脂 疾病 左室肥厚、肥胖 条件敏感（结构性病变基础） 短暂性（急性）危险因素 缺血 /再灌注，中毒状态 血液动力学状态 VT/VF-SCD 猝死的病因 一、基础心脏病（结构异常） 1.冠状动脉病变及冠心病：冠状动脉粥样硬化、 慢性冠心病、急慢性心肌梗塞、冠状动脉血栓 形成、痉挛或栓塞、夹层分离、冠状动脉炎。 2.心肌肥厚及心肌病变：继发性或原发性心肌肥 厚（梗塞或非梗塞）、原发性心肌病（扩张型 或限制型）、特异性心肌病、急性心肌炎、心 壁内肿瘤。 3.心脏瓣膜病：主动脉瓣狭窄和 /或关闭不全、二 尖瓣脱垂或断裂、感染性心内膜炎、人造瓣膜 功能障碍。 4.先天性心血管疾病：先天性主动脉瓣或肺动脉 瓣狭窄、艾森曼格综合征伴右向左分流（疾病 晚期或妊娠分娩）、先心术后。 5.电生理异常、结构性病变：窦房结病变、传导 系统异常、希 浦系统纤维化（ Lenegileugm 病或 LeV病）、异常传导通道 （ WPW综合征） 。 6.其它：大块肺动脉栓塞、急性心包填塞、主动 脉夹层分离、人工心脏起搏器故障。 二、暂时性（功能性）因素 暂时性心肌缺血与再灌注 低心排量状态：急性或慢性心力衰竭、 休克 全身代谢异常：低钾、低氧酸中毒 神经生理紊乱：自主神经不稳定、 QT 间期延长综合征（先天性） 毒性反应：致心律失常药物、心脏毒性 药物（可卡因、洋地黄） 猝死的病理学 猝死患者的病理学观察及与流行病学和临 床研究的结果一致，即猝死者中冠心病 占绝大多数，也可以说冠心病是猝死的 主要结构性因素。 冠心病所致猝死的病理学 冠状动脉 :约 80%以上猝死病人冠脉有病损 心肌：治愈的心肌梗塞约占 4070% 心室肥厚：是猝死的一个独立危险因素。实验 数据表明左室肥厚在缺血和再灌注损伤中对潜 在的致死性室性心律失常更敏感 心脏传导系统：纤维化、活动性炎症、形态异 常 心脏神经系统：可能是致病因素，包括冠脉病 变所致的缺血性损害和病毒所致的心脏神经损 害。它可导致自主神经的不稳定及心律失常 机制和病理生理 致死性快速型心律失常的病理 生理 冠脉 病变致快速型心律失常的 可能机制 局部血流减少，引起心肌代谢变化，导致电解 质变化，神经波动产生电稳定性降低。 冠脉痉挛使局部血流减少。冠脉痉挛的机制尚 不明，但局部内皮细胞病损是一易患因素。 自主神经系统的活性（ -肾上腺素能受体，副 交感活性）也起一定作用。 稳定斑块激活和斑块破裂导致内皮损伤，血小 板聚集、激活，血栓形成，也产生一系列生化 改变，影响血管运动调节导致室颤发生。 急性缺血和致死性心律失常的启动 急性缺血使心肌立即产生了电活动、机 械、生化功能障碍 急性缺血损伤发生于治愈的心肌梗塞区 时，更易发生心律失常 短暂缺血后再灌注易引起致命性的室性 心律失常 缓慢性心律失常和心室停搏发生机制 在窦房结和 /或房室结无正常功能时，下级自律 性组织不能代之起搏。 常见于严重的心脏疾病，心内膜下浦顷野纤维 弥漫性病变、缺氧、酸中毒、休克、肾衰等， 使细胞外钾升高，最终自律性丧失，此时对超 速抑制敏感，因而在短阵心动过速后发生长时 间的心室停顿。 这将导致局部高钾和酸中毒，使自主性进一步 受抑，最终可恶化发生室颤和持久的心室停搏 。 电 机械分离 即为 心脏有持续的电节律性活动，但有无效的 机械功能。 常为严重心脏疾病的终末表现，但也可见于急 性心肌缺血或长时期心骤停的电击治疗后。 原因：常继发于心脏静脉回流的突然中断，如 大面积肺栓塞，人工瓣急性功能不全，大失血 和心包填塞。也可为原发性，即为无明显原因 而发生电 机械失耦联。 发生机制：尚未明确，推测与心肌的弥漫性缺 血或病变有关，心肌内钙的代谢异常，细胞内 酸中毒和 ATP的耗竭而发生。 猝死生物学模型 结构 功能 心 肌梗塞 冠脉血流短暂性改变 急性 电生理源性理论 血管活性物质产生 治愈 急性短暂性缺血 室壁瘤 缺血后再灌注损伤 心室肥厚 全身因素 继发性 室 早 血流动力学衰竭 原发性 低氧、酸血症 电解质失衡 心室肌病变 室速 / 室颤 神经生理性作用 扩张、纤维化 递质、受体 浸润性病变 中枢性影响 炎症性病变 中毒效应 电结构性异常 致 心律失常药物 心脏中毒 猝死病人临床特点 一 .前驱症状期 猝死高危病人在心脏骤停前数天或数周 ，甚至数月，可能有前驱症状，如胸痛 、呼吸困难、疲乏感或虚弱感，及其它 非特异性的主诉。 但前驱症状仅提示有发生心血管病的危 险，而不能识别那些属于发生心原性猝 死的亚群。 二 .发生猝死前夕 心血管急剧变化状态和心跳骤停 1小时之间或 更短的间期被称为猝死前夕。 由心律失常或急性循环衰竭机制发生的猝死在 猝死前夕均有急性心律紊乱。前者更由于缺血 及相关的低输出量状态引起，后者多由心律失 常所致。 二者的区别是循环衰竭是先发生，还是继发于 心律失常（脉搏消失）后。心脏病死亡中心律 失常占 90%，而终末死亡中循环衰竭占 95%， 且多为缓慢性心律失常。 濒死病人死于心律失常和循环衰竭的临床区别 死亡前即刻 临 床 状 态 心律失常性死亡 n=82 循 环 衰竭性死亡 n=59 昏迷 0/82（ 0%） 56/59(95%) 站立或活 动 39/82（ 46%） 0/59(0%) 终 末 心律失常 室 颤 15/18(83%) 3/9(33%) 心跳 骤 停 3/18(17%) 6/9(67%) 终 末 疾病 时间 1小 时 53/82(65%) 4/59(7%) 24小 时 17/82(21%) 48/59(81%) 终 末 疾病性 质 急性心急 脏 病事件 80/82(98%) 8/59(14%) 非 心 脏 病事件 1/82(1%) 51/59(86%) ， 三 .心跳骤停临床特征 心跳骤停本身的特征为心音消失、脉搏 扪不到、血压测不出。 缺乏足够的脑循环而致突然意识丧失。 最通常的心脏机制为室颤，其后为缓慢 性心律失常、心脏停搏、延续的室速。 其它更少见的机制包括：电 -机械分离 、心室夺获、心包填塞、急性血流机械 阻塞、大血管破裂。 院 内心肺复苏后死亡预测因素 心跳骤停前 低血压（ SBP 100mmHg), 肺炎 ,肾功能衰竭 类似家庭生活方式 心跳骤停发生时 心跳停搏时间 15min, 插 管 , 低血压（ SBP 100mmHg） , 肺炎 心肺复苏后 昏迷 , 需要加压通气 骤停时间 15min 四 .生物学死亡 由 心跳骤停进展至生物学死亡的时间与 心跳骤停机制、基础疾病、骤停到复苏 的时间耽搁有关。 由于持续室速导致心输出量不足以维持 清醒状态者将有一段更长的间隙，这有 利于复苏。 心跳骤停由于机械因素引起者，仅在诊 断及时和处理可行时才是可逆的。 心脏猝死的治疗（心肺复苏 ） （ 一）基本生命支持（ BLS） A（ 通畅气道） B（ 人工呼吸） C（ 恢复循环） （ 二）进一步生命支持（ ALS ） 气管内插管、呼吸器供氧 体外非同步直流电除颤和 /或心脏起搏 建立静脉通道 主要用药：肾上腺素、阿托品、溴苄胺 、利多卡因、碳酸氢钠 心室颤动和触不到脉搏的室速的处理 立即心肺复苏直到除颤器可用 EKG显示 VT/VF 电除颤复律，如 VF/VT持续，可连续除颤复律 3次 （ 200， 300， 360J）。 术后复查 EKG、 脉搏 VF/VT持续或复发 继续心肺复苏，气管插管，建立静脉通路 肾上腺素 1mg（ 1： 10， 000） 静注，可每 3min重复 电击除颤 360J VF/VT持续或复发 可按下列次序给药： 利多卡困 1。 01。 5mg/Kg,3-5min可重复，最大剂量 3mg/Kg;溴苄胺 5mg/Kg,5min后可重复（ 10mg/Kg);硫酸镁 12g(用于尖端扭转型室速， 可颖或顽固性 VF）； 普鲁卡困胺 30mg/min,最大总量 17mg/Kg 每次给药后，予电除颤复律（ 360J） 心室停搏的处理 心肺 复苏，直到除颤器可用 EKG明确心室停搏（二个导联或以上），若心律不明确或 有 VF可能，予电除颤，若确定心室停搏，继续心肺复苏 气管插管，建立静脉通道 分析可能原因，以能对因决策： 缺氧，高 /低血钾，酸中毒，药物过量，低温 考虑立即经皮心脏起搏 肾上腺素 1mg(1:10,000)静注，可 35min重复 阿托品 1mg静注，可 35min重复，直至 3mg 若无效，可考虑：肾上腺素大剂量给药，碳酸氢钠，终止抢救 心动过缓的处理 评价气道、呼吸与循环情况 给氧、建立静脉通路、 12导联 EKG 检查有无低血压、心力衰竭、心绞痛、急性心梗或精神状态改变 无 有 2度 II型或 3度 AVB 阿托品 0.51mg静注 可每 35min 重复 ,直到 3mg 可试用经皮起搏器 无 有 观察 准备静脉起搏 若阿托品无效， 或无经皮 可在准备期间 起搏器 , 予经皮起搏 多巴胺 520ug/Kg.min 肾上腺素 220ug/min 异丙肾上腺素 2-10ug/min 电 机械分离和极缓慢心律失常的处理 EKG示非 VF/VT的电活动：电 -机械分离、心室自主心律 室性逸搏心律、缓慢心律伴停顿、室颤后室性自主心律 评价有无脉搏，必要时可用多普勒超声测血流 若有脉或测及血流，处理严重低血压 若无脉或测不到血流，继续心肺复苏 气管插管，建立静脉搏通道 分析原因，对症治疗：低血容量、缺氧、心包填塞、张力性气胸、低温、大 面积肺栓塞、药物过量、高血钾、严重酸中毒、大面积急性心梗 肾上腺素 1mg(1:10000) iv,可每天 3-5min重复 若心率缓慢（ 60次 /min),阿托品 1mg iv,可每 35min 重复，直至 3mg 若无反应，可考虑：大剂量肾上腺素治疗、碳酸氢钠 心动过速的 处理 评价病情稳定性（有无低血压、心衰、心绞痛、急性心梗、精神状态的改变 不稳定 若心室律 150次 /min,或非 稳定 窦性心动过速，准备电复律 房颤、房扑 阵发性室上速 QRS增宽的心动过速 室性心动过速 可选用： 刺激迷走神经 利多卡因 1.01.5mg/Kg iv 利多卡因 1.0 维拉帕米 每 5-10min 1.5mg/Kg iv diltiszem 腺苷 6mgiv,若无效 利多卡因 0.5-0.75mg/Kg 每 510min -阻滞剂 2min后可再予 120mg iv,总量不超过 3mg/Kg,控制 利多卡因 0.5 - 地高辛 可再重复一次 后可予静滴 2-4mg/min 0.75mg/Kg 意剂量不超 正常或升高 血压 腺苷 6mg iv,若无效，予 12mg 过 3mg/Kg 低或不稳定 维拉帕米 2-5mg iv 溴苄胺 5-10mg/Kgiv,总剂量 同步电复律 30mg/Kg,控制后可予 1 维拉帕米 5-10mg iv -2mg/min维持 可选用： diltiszem -阻滞剂、地高辛 （三）脑复苏 在心肺复苏过程中必需兼顾脑复苏。 为防止脑组织永久性损害，应尽早通畅 气道、充分供氧，维持其所需的最低血 供。 复苏后的处理 中心静脉压监测 心脏泵血功能的监测 心电图监测 呼吸功能监测 肾功能监测 维持正常体温 复苏成功指标 心脏搏动恢复，脉搏扪及，血压可测出 脑活动恢复 自主呼吸恢复 皮肤、粘膜紫绀消退 复苏术的并发症 充气性胃扩张 呕吐 肋骨骨折 内脏损伤 代谢性碱中毒 AICD在预防心脏猝死中的应用 植入性心内转复和除颤器（自动转复除 颤器 Automatic Implantable Cardioverter Defibrillator AICD;Automatic Implantable Defibrillator AID)用于临床 收到了良好的效果，大大减少了 SCD的 死亡率。 AICD为恶性室性心律失常（ VT/VF） 所 致的 SCD的预防和治疗开辟了新的领域 。 AICD适应征 I类适应征（绝对适应征）： 1.非一过性或可逆性 VT/VF 2.自发性持续性 VT 3.原因不明的晕厥，电生理检查能诱