医学ppt课件心力衰竭（39p）

第十三章 心力衰竭 Heart failure 病理学教研室 鹿勇 病因 收缩 舒张 功能障碍 心输出量 绝对 相对 不能满足机体代谢需要 原因 临床表现 心脏 机制 在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和 （或）舒张功能发生障碍，使 心输出量绝 对或相对下降， 以致不能满足机体代谢需 要的病理过程。 一 概念 第一节 心衰病因、诱因和分类 一、病因 （一）心肌结构受损：心肌炎、心肌病、心肌纤维化、心肌变性坏死。 （二）心肌代谢障碍：冠脉硬化、呼衰、贫血、休克。 （三）心肌负荷过度 压力负荷（后负荷） 左心 -主动脉高压 右心 -肺动脉高压 血液粘性增大 容量负荷 (前负荷 ) 左心：主动脉瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全 右心：肺动脉瓣关闭不全 三尖瓣关闭不全 右心房 右心室 左心室 左心房 二、诱因（ 能增加心脏负荷的因素） 1、感染 交感神经兴奋，心率 ,增加耗氧，降低冠脉灌流，降低心室充盈 内毒素抑制心脏 发热，代谢率增高，心肌作功增加 呼吸道感染，肺动脉高压，导致右心衰 2、心率失常（快速性） v 心肌耗氧量增加 v 舒张期缩短，心室充盈量减少 v 舒张期缩短，冠脉灌流量下降 3、水电解质和酸碱平衡紊乱 低高钾血症对心肌的影响 酸中毒直接抑制心肌的舒缩功能 生物电变化异常，心缩力下降 4、妊娠和分娩 妊娠期血容量增加，临产期达高峰，心脏前负荷增加 临产，精神紧张，腹内压增加 5、其他 输液过快，前负荷增加 洋地黄中毒，心率减慢，心输出量降低 过度劳累，情绪激动 （三）分类 按 部位 全 心衰： 心肌炎、心肌梗塞等 按 速度 急性 :急性心梗、急性心肌炎等。 慢性 :各种心瓣膜病、肺心病等。 左 心衰 : 主动脉瓣关闭不全、高血压 等病因。 右 心衰： 肺动脉瓣关闭不全、肺心 病 等病因。 左衰继发右衰 按 CO 低输出量心 衰： CO绝对 多数 高 输出量心衰： CO相对 （贫血、甲亢 VB1缺乏、动 -静脉瘘） 按 机制 收缩性 舒性张 高血压 肥厚型心肌病 三 发病机制 心肌收缩与舒张的分子基础 肌 小节 肌 球蛋白（粗） 肌动 蛋白（细） 收缩蛋白 调节蛋白 向肌 球蛋白 肌钙 蛋白（三个亚单位） 二、心肌收缩性减弱 （一）收缩相关蛋白破坏 1、心肌细胞坏死 严重缺氧 酸中毒 内毒素等 2、心肌细胞凋亡 ： 凋亡指数达 35.5% 钙稳态失衡 线粒体障碍 氧化应激 负荷过重 细胞因子 缺血缺氧心肌细 胞凋亡 心肌细胞数目 心衰 发生、发展机制之一 (二）心肌能量代谢紊乱 1、心肌能量生成障碍：心肌缺血 ATP 肌球蛋白头部 ATP酶活性 肌浆网和细胞膜对 Ca+转运能力 Na+-K+泵 Na+-Ca+交换 细胞内 Ca+ 黄 嘌呤氧化酶激活； AA 代谢增强 OFR产生增多 收缩蛋白合成需要 ATP 2、能量利用障碍： 最常见原因：心肌肥大过度 化学能 机械能肌球蛋白 ATP酶 组成 活性 最高 较低 最低 肌球蛋白同工酶比较 V1 V2 V3 代偿状态时， V1增多；失代偿时， V3增多 。 细胞外 .。 Ca2+内流 . 肌浆网摄取、 释放 Ca2+ Ca2+与肌钙 蛋白结合障碍 兴奋 -收缩偶联障碍 （三）心肌兴奋 -收缩耦联障碍 . ATP， NE-RPLN磷酸化 Ca2+泵受抑 线粒体摄 Ca2+但不易释放 肌浆网 Ca2+ 释放通道 : RyR蛋白和 RyRmRNA； 酸中毒； 酸中毒 电压依赖性 Ca+通道 受体操纵性 Ca+通道 复极 -50-35mv 激活 cAMP ATP Ca+ Ca+ NE -R 心肌肥大： NE 和 -R含量 酸中毒： -R敏感性 ，抑制钙内流 高钾血症：抑制钙 内流 细胞外 Ca+内流障碍 Na-Ca 交换，双向 (四）心肌肥大的不平衡生长 (重量 功能 ) 1、心肌重量 交感神经轴突生长 NE合成 消耗 、重量 毛细血管数目 3、重量 线粒体数目 4、肌球蛋白 ATP酶活性下降 5、 肌浆网处理 Ca+功能 三心室舒张功能异常 (一） Ca+复位延缓 与 Ca+亲和 力 Ca+ ATP酶 Ca+ Ca+ Ca+ Ca+ Na+ 肌浆网 ATP ATPADP Ca+ Pi(二）肌球肌动蛋白 复合体解离障碍 （三）心室舒张势能减少（收缩性，冠脉灌流） 顺应性：心室在单位压力变化下所引起的容积改变 dv/dp 僵硬度：心室在单位容积变化下所引起的压力改变 dp/dv （四）心室顺应性降低 四心脏各部舒缩活动不协调 心肌炎心肌梗死心律失常等 心衰发生机制小结 心 衰 收缩性 心肌细胞坏死 凋亡 能量生成 利用障碍 兴奋收缩耦联障碍 肌浆网处理 Ca+能力 胞外 Ca+内流 障碍 Ca+与 肌钙蛋白 结合障碍 舒张性 Ca+复位延缓 肌球 -肌动蛋白 解离障碍 心室舒张势能 心室顺应性 各部舒缩不协调 肥大心肌的不平衡生长 一心脏本身的代偿反应 （一）心率增快 心率增快机制： 反射性交感神经兴奋。 代偿特点： 快 缺点： 不经济，耗氧 灌脉充盈不足 每分 心输出量 =每搏搏出量 心率 注意：心率 180次 /分，无代偿意义！ ？ 第四节 心力衰竭时机体的代偿反应 二、心脏扩张（前负荷增加） 机制： Frank-starling定律 0-1.33kPa 1.7-2.1um v紧张源性扩张 (tonicity dilatation) 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏 扩张 v肌源性扩张 (myocardiogenic dilatation) 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张 三、心肌肥大 ： 增生特点： 心肌细胞体积 ， 肌原纤维及线粒体 数量 ，收缩蛋白类 型改变； 间质细胞增殖，纤 维组织增生 心肌肥大的 4个阶段 心肌细胞体积 ,肌原纤维 间质细胞增殖，纤维组织增生 向心性肥大 离心性肥大 向心性肥大： 由压力负荷增大引起，不伴心室半径增 加；心肌纤维并联性增生 离心性肥大： 由容量负荷增大引起，伴有心室半径增 加；心肌纤维串联性增生 离心性肥大 向心性肥大 原因 前负荷 后负荷 肌节复制 串联复制 并联复制 形态变化 心腔明显扩大 心壁明显增厚 室壁厚度 /心腔半径 减小 明显增大 意义 减轻前负荷 克服增加的 后负荷 二心外代偿反应 （一）血容量 1.肾小球滤过率 （肾血流 ， CA AGII PGE2 ) 2.肾小管对水钠的重吸收 肾内血流重分布：皮质 髓质 水钠的重吸收 肾小球滤过分数 =肾小球滤过率 /肾血流量 3.促进水钠重吸收的激素 （ 醛固酮 ADH ） 抑制水钠重吸收的激素 （ PGE2 利钠素 ） 有利？不利 ？ （二）血流重分布 （三）红细胞增多 （四）组织细胞利用氧的能力增加 有利？ 不利 ？ 有利？ 不利 ？ v 交感肾上腺髓质系统激活 (activation of sympathetic-adrenal medulla system) v 肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统激活 (activation of renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS) Neurohumoral compensation 血流重新分布 心衰 心输出量 压力感受器 交感 迷走 心缩力 血管收缩 缺血缺氧 化学感受器 呼吸深快 回心血量 血压 sympathetic-adrenal medulla system 肾 血管收缩 GFR RAAS Ang 钠水重吸收 ET心缩力 血管收缩 RAAS 血容量 血压 醛固酮 第五节 心衰临床表现的病理生理基础 一 .肺循环充血 二 .体循环淤血 三 .心输出量不足 一 .肺循环充血 -左心衰或全心衰 (一 )呼吸困难 1.劳力性呼吸困难 (需氧 心率 回心血量 ) 2.端坐呼吸 端坐 减轻肺淤血 隔肌下移 减少下半身水肿液吸收 3.夜间阵发性呼吸困难（心性哮喘 ） 不利于通气 迷走神经 +支气管收缩，阻力 中枢敏感性 平 卧 入 睡 一 .肺循环充血 -左心衰或全心衰 (二 )肺水肿 -急性左心衰竭最严重表现 发生机制： 1.肺毛细血管压力 -肺淤血 2.毛细血管通透性 -缺氧 间质水肿 肺泡水肿 二 .体循环淤血 -右心衰或全心衰 1.静脉淤血和静脉压 原因 ? 2.心性水肿 表现 : 先下肢 -全身 静脉回流受阻 ; 水钠潴留 临床表现 : 颈静脉怒张 ; 肝颈返流征阳性 毛细血管内压 ; 水钠潴留机制 ? 3.肝肿大压疼和肝功能异常 肝淤血肿大 - 肝细胞变性坏死 慢性右心衰 - 心源性肝硬化 右心房 右心室 左心室 左心房 三 .心输出量不足 -代偿不足时或病因、诱因作用 （一）皮肤苍白或发绀 （二）疲乏无力、失眠、嗜睡 （三）尿量减少 （四）心源性休克 心力衰竭的防治原则 二、改善心脏的舒缩功能 1.改善心脏的收缩性：选用正性肌力药物； 2.改善心肌舒张顺应性：选用钙拮抗剂。 三、减