病理学发热PPT精品医学课件

发 热v xx1v xx概 述1病因和发病机制2代谢与功能的改变3防治的病理生理学基础42一、正常体温的相关概念v xx正常成人体温维持在 37 ，一昼夜上下波动不超过 1 。正常体温： 腋窝 36.2 37.2 舌下 36.5 37.5 直肠 36.9 37.93v xx体温升高生理性 剧烈运动病理性发热（调节性体温升高）过热（被动性体温升高）月经前期应 激4发热的概念 v xx致 热 源体温调节中枢调定点上移调节性体温升高（ 0.5 ）5癫痫大发作，甲亢某些全麻药v xx中暑，汗腺缺乏症 下丘脑损伤出血，炎症产热过度 散热障碍 体温调节中枢 功能障碍被动性体温升高体温 调定点6v xx发热激活物EP细胞EPs 体温调定点上移产热 散热 体温升高体温升高7v xx凡能激活体内产凡能激活体内产 内生致热原细胞内生致热原细胞 产生和释放产生和释放 内生致热内生致热原原 ，进而引起体温升高的物质，进而引起体温升高的物质 , 包括包括 外致热原外致热原 （ exogenous pyrogen）和某些体内产物。）和某些体内产物。8来自体外的发热激活物v xx外致热原外致热原 (exogenous pyrogen)细菌： 革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌病毒真菌螺旋体疟原虫9v xx葡萄球菌 链球菌 白喉杆菌致热成分： 全菌体，外毒素可溶性外菌素 致热外毒素 白喉毒素（ 1）革兰阳性菌细菌10v xx（ 2）革兰阴性菌）革兰阴性菌大肠杆菌 淋球菌致热成分： 脂多糖 (LPS)或称 内毒素内毒素 (endotoxin,ET) O-特异侧链核心多糖脂 质 A (Lipid A): 致热性和毒性的主要成分细菌11内毒素、外毒素的比较 v xx种类种类 外毒素外毒素 内毒素内毒素来源来源 革兰阳性菌及部分革兰阴性菌革兰阳性菌及部分革兰阴性菌 革兰阴性菌革兰阴性菌存在部位存在部位 活菌分泌或细菌溶解后散出活菌分泌或细菌溶解后散出 细胞壁成分、细菌裂解后释出细胞壁成分、细菌裂解后释出化学成分化学成分 蛋白质蛋白质 脂多糖脂多糖稳定性稳定性 差差 、 60 80 30 分钟破坏分钟破坏 好好 、 160 2 4小时破坏小时破坏毒性作用毒性作用 强强 、对机体组织器官有选择性、对机体组织器官有选择性，引起特殊临床表现，引起特殊临床表现较弱较弱 、各种内毒素作用大致相、各种内毒素作用大致相同，引起休克，发热，同，引起休克，发热， DIC等等抗原性抗原性 强，能刺激机体形成抗毒素，强，能刺激机体形成抗毒素， 弱，能刺激机体形成抗体，弱，能刺激机体形成抗体，但无中和作用，但无中和作用，12v xx病病 毒毒致热成分： 全病毒体及所含的血细胞凝集素流感病毒 SARSsevere acute respiratory syndrome麻疹病毒感染13v xx致热成分： 全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质口腔白色念珠菌感染白色念珠菌14v xx致热成分： 代谢裂解成分和外毒素钩端螺旋体 梅毒螺旋体15v xx疟原虫疟原虫致热成分： 裂殖子和疟色素间日疟原虫 疟原虫的裂殖子 16v xx体内产物体内产物1、抗原抗体复合物2、类固醇17v xx产 EP的细胞在 EP诱导物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。发热激活物 IL-1TNFINFIL-6EPs单核巨噬细胞其它细胞肿瘤细胞脂肪细胞？脂肪细胞能分泌包括 IL-1, TNF-在内的众多 cytokine肥胖患者体温较正常人高 18v xx正调节中枢负调节中枢视前区 -下丘脑前部 (POAH)冷敏神经元 兴奋产热热敏神经元 兴奋散热中杏仁核，腹中膈，弓状核体温调节中枢 19v xx致热信号传入中枢的途径通过下丘脑终板血管器(via organum vasculosum laminae terminalis, OVLT) 通过刺激迷走神经(via stimulation of vagus nerve) 经血脑屏障直接进入(direct entry through blood-brain barrier) 20v xx无论无论 EP能否通过血脑屏障到达下丘脑，它们引起发热都有一能否通过血脑屏障到达下丘脑，它们引起发热都有一个潜伏期，提示个潜伏期，提示 EP需要通过一定作用方式才能引起发热。需要通过一定作用方式才能引起发热。EP 调定点上移三、发热时的体温调节机制三、发热时的体温调节机制21前列腺素 E (PGE)PGE注入动物脑室引起发热，潜伏期比 EP短EP诱导发热期间，动物 CSF中 PGE水平升高PGE合成抑制剂解热的同时也降低了 CSF中 PGE水平Na /Ca2 比值脑室内灌注 Na 升高体温， Ca2 降低体温EP先引起体温中枢内 Na /Ca2 比值升高，促使体温调定点上移环磷酸腺苷 (cAMP)促肾上腺皮质激素释放素（ CRH）一氧化氮（ NO） v xx22v xx热限的存在 Fever时体温很少会超过 41 C，为什么？ 机体存在一个负反馈调节机制（ Negative Feed-Back Mechanism), 阻止体温无限上升。发热时，负调节中枢会释放出某些内源性降温物质，阻止体温调定点无限上升，这类物质被称为内生致冷原。（ endogenous cryogen)23v xx 内生致冷原精氨酸加压素 (AVP)：视上核与室旁核合成，投射至下丘脑腹隔区的神经末梢释放。- 黑素细胞刺激素 (-MSH) ：室旁核分泌 CRH a-MSH24v xx发热激活物 单核细胞 EP 下丘脑体温调节中枢调定点上移Na+/Ca2+ cAMP PGE2 皮肤血管收缩 骨骼肌紧张、寒战散热 产热 体温上升AVP-MSH25v xx三、发热时的体温调节机制三、发热时的体温调节机制26v xx体温上升期 症状： 发冷恶寒、鸡皮、寒战和皮肤苍白关系： 体温调定点上移，中心温度 散热，体温上升体温上升期27v xx高峰期 症状： 皮肤发红、干燥，自觉酷热关系： 中心体温与上升的调定点水平相适应特点： 产热与散热在较高水平保持相对平衡高峰期28v xx退热期 症状： 皮肤血管舒张、出汗关系： 体温调定点回降，中心温度 调定点特点： 散热 产热，体温下降退热期29第三节 代谢与功能的改变 v xx一、物质代谢的改变v 糖代谢： 糖分解代谢 ，糖原贮备 ，乳酸